Anda di halaman 1dari 31

ASKEP KLIEN DENGAN

GAGAL GINJAL
Definisi ...
Kerusakan dari fungsi ginjal secara
progresif yg bersifat irreversible yang
terjadi selama 3 bulan/ lebih, yang
menyebabkan ketidak mampuan ginjal
untuk mengeksresikan sisa metabolik dan
mengatur keseimbangan cairan dan
elektrolit secara adekuat akibat uremia.
Etiologi

 glomerulusnefritis
 Infeksi kronis
 Anomali kongenital (pielonefritis, tuberculosisis)
 penyakit vaskuler (hipertensi, nefroskerosis)
 Obstruksi renal
 penyakit endokrin
 penyakit kolagen (lupus)
Hasil laboratorium

 BJ urin rendah
 Peningkatan BUN dan kreatinin
 Hiperkalemia
 Penurunan CO2 dan pH darah
 Peningkatan konsentrasi serum fosfat (PO4-)
 Penurunan serum kalsium
Penatalaksanaan

 Dialisis
 Penanganan hiperkalemia
 Mempertahankan keseimbangan cairan
 Cairan IV dan diuretik
 Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat.
Stage GFR criteria urine output criteria
Risk  peningkatan serum creatinin UO < 0.5 ml/kg/jam
1.5-2 kali dari normal kurang dari 6 jam
 GFR > 25 %
Injury  serum creatinin meningkat 2-3 UO < 0.5 ml/kg/jam
kali dari normal kurang dari 12 jam
 GFR menurun > 50%
Failure  serum creatinin meningkat >3 UO < 0.3 ml/kg/jam
kali dari normal selama 24 jam / an
 GFR menurun >75% , serum uria > 12 jam
creatinin >4mg/dl
Loss of  gagal ginjal akut dengan kehilangan fungsi ginjal > 4
function minggu ( dianjurkan dyalisis)
ESDR  kehilangan fungsi ginjal > 3 bln (dianjurkan dyalisis)

Sumber : acute dialisis quality initiative (ADQI) : RIFLE


Etiologi
Penyakit sistemik (DM, glomerulonefritis
kronis, pielonefritis, hipertensi yg tdk dpt
dikontrol)
Obstruksi traktus urinarius
Lesi herediter (penyakit ginjal polikistik,
gangguan vaskuler, infeksi, medikasi atau
agens toksik).
Lingkungan dan agens berbahaya (timah,
kadmium, merkuri dan kromium).
Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kekuningan  Penimbunan urochrom


a. Kulit  Pucat / pallor  Anemia
b. Kuku  Pruritas  Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut  Kering dan bersisik kelenjar)
 Tipis dan rapuh  Endapan fosfat
 Kering, rapuh  Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal  Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
a. Oral  Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung  Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem  Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
 Conjunctiva heart failure  Kelebihan cairan, anemia
 Arteriosklerosis heart disease  Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Perikarditis  Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic
5 Asam basa Asidosis metabolic  Ketidakseimbangan elektrolit
.  Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,  Toxin uremic
. gangguan tidur, gangguan  Ketidakseimbangan elektrolit
otot /kejang, pegal

7 Hematologik Anemia  Penekanan produksi RBC


. Perdarahan  Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe

8 Metabolik Intoleransi KH  Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer


. Hiperlipidemia  Penundaan produksi insulin oleh pancreas
Hiperparatiroid  Meningkatnya waktu hidup insulin
Infertility  Meningkatnya produksi serum bringliserial
Sexual disfunction  Produksi glyserial meningkat dalam hati karena insulin
Menurunya libido + ereksi meningkat
Menurunya menstruasi s/d  Meningkatnya produksi serum trigliserid
amenorhoc  Produk glyserides meningkat dlm hati akibat dari
insulin meningkat
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum
menurun  merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat
Patofisiologi

 Terjadi kerusakan dan penurunan progresif fungsi nefron. Saat


terjadi penurunan nilai GFR dan klirens serum ureum dan kreatinin
meningkat.
 Nefron yang masih sehat mengalami hipertropi karena terus
menggantikan semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini
menyebabkan ginjal kehilangan kemampuan untuk memekatkan
urine secara baik.
 Ginjal berupaya untuk mengeluarkan larutan urine dalam jumlah
besar sehingga pasien mengalami kekurangan cairan tubuh.
 Kerusakan nefron terus terjadi, diikuti laju filtrasi ginjal terus menurun.
 Tubuh tidak mampu lagi membuang air, garam, dan produk-produk
sampah lainya melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 – 20 mL/mnt
secara klinis akan terlihat uremia dan tanda-tanda toksik akibat
produk sampah semakin terlihat.
Penyebab

Kerusakan Nefron

Kehilangan fungsi ginjal sebagian

Menurunya GFR dan Clearance


Tubuh tidak mampu membuang sisa
Meningkatkan fungsi ginjal yang masih normal garam dan sisa metabolisme melalui ginjal

Sisa yang normal hypertrofi

Filtrasi solute meningkat Syndrome Uremia


Fungsi mengkonsentrasi urine menurun (GFR 10 – 20 mL/mnt)

Fungsi reabsorbsi tubulus menurun secara berangsur


Ekskresi hydrogen ↓  Asidosis metabolic
Ekskresi urin meningkat, cair (Poliuria)
Ekskresi fosfat ↓  Hyperfosfatemia
Ekskresi kalium ↓  Hyperkalemia
Pasien kehilangan cairan tubuh Reabsorbsi Na ↓  Retensi air
Ekskresi sampah Nitrogen ↓  Uremia
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun

Kerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal menurun Pasien mengalami Kehilangan fungsi non
sekresi ginjal :
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun Kerusakan fungsi insulin
Kegagalan produksi erytropoetin
Total GFR menurun lebih lanjut Kegagalan mengaktifkan kalsium
Gangguan reproduksi
Gangguan immunitas
Penataksanaan

 Modifikasi diet
- Pembatasan protein,natrium,air,kalium
- Peningkatan kalori
 Farmakoterapi
- Agen antiemetik
- Ikatan fosfat (antasida aluminium hidroksida)
- Vit.D dan suplemen kalsium
 Dialisa
 Transplantasi ginjal
ASUHAN KEPERAWATAN

 Pengkajian
 Diagnosa keperawatan
 Perencanaan keperawatan
Pengkajian

1. Riwayat atau adanya faktor penyebab :


Gagal ginjal akut
 Substansi toksik (keracunan timah).
 syok
 Pielonefritis akut
 Glomerulonefritis akut
Gagal ginjal kronis

 DM
 Penyakit polikistik (terjadinya kista/kantung berisi cairan di dlm ginjal
dan organ lain krn faktor keturunan).
 Nefrosklerosis
 Glomerulonefritis kronis
 Sindrom nefrotik
 GGA tak teratasi
2. Pemeriksaan Fisik
 Haluaran urin dengan BJ dibawah normal
 Kelelahan (akibat anemia)
 Hipertensi, peningkatan BB dan edema
 Perubahan pada kulit (pucat, warna keabuan), gatal dan kering
akibat akumulasi produk sisa nitrogen.
 Anoreksia
 Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi krn kehilangan kalsium dari
tulang.
3. Pemeriksaan diagnostik

Kreatinin dan BUN serum meningkat


Klirens kreatinin menunjukkan penyakit
ginjal tahap akhir bila berkurang sampai
90%.
Elektrolit serum menunjukkan
peningkatan kalium, fosfor, kalsium,
magnesium dan produk fosfor-kalsium,
dgn natrium serum rendah.
GDA menunjukkan asidosi metabolik (nilai
pH, bikarbonat dan kelebihan basa di
bawah rentang normal)
 Hemoglobin dan hematokrit di bawah rentang normal.
 Jumlah sel darah merah di bawah rentang normal.
 Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila metabolisme tulang
dipengaruhi.
Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebih
dan retensi cairan dan natrium.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual,
muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa
mulut.
3. Ansietas b.d kurang pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan
diagnostik, rencana tindakan dan prognosis.
4. Intoleransi aktivitas b.d anemia dan nyeri sendi sekunder terhadap
gagal ginjal.
5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,
perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.
Rencana Keperawatan
DP.1
Kelebihan volume cairan b.d penurunan
haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan
dan natrium.

Batasan Karakteristik :
Masukan cairan secara bermakna lebih besar
dari haluaran urine, haluaran urine<30 ml/jam, BJ
di bawah normal, edema, tek.sistolik>140 mmHg,
nadi kuat, natrium serum di bawah rentang
normal, rales, peningkatan BB menetap.
DP.2
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan membran
mukosa mulut.

Batasan karakteristik :
Penurunan BB, kelemahan, masukan makanan sedikit, anoreksia, mual,
muntah, mukosa kering.
Hasil :
Mendemonstrasikan tak ada lagi kekurangan nutrisi.

Kriteria Evaluasi :
BB stabil, peningkatan masukan makanan, nilai-nilai laboratorium dalam
batas normal (BUN, kreatinin serum, protein, tranferin, elektrolit serum dan
kadar besi).
DP.3
Ansietas b.d kurang pengetahuan
tentang kondisi, pemeriksaan
diagnostik, rencana tindakan dan
prognosis.
Batasan Karakteristik :
Mengungkapkan kurang pemahaman, meminta informasi, keluhan
perasaan gugup dan takut.