Sistem Pencernaan

RA Linda Andriani
Bagian Penyakit Dalam
FK Unsri/RSMH Palembang
2018
Digestive (GI) Tract
 Kerja traktus digestivus
• Ingesti • Sekresi
– Terjadi ketika makanan – Asam, buffer, enzim dan
masuk ke dalam mulut garam oleh epitel traktus
• Proses mekanik digestivus dan kelenjar
– Penghancuran/memotong: • Absorpsi
membuat makanan lebih – Pergerakan substrat
mudah melalui saluran organik, elektrolit, vitamin
cerna dan air melalui epitel
• Digesti traktus digestivus
– Pemecahan makanan • Ekskresi
secara kimiawi menjadi – Pengeluaran produk-
komponen organik yang produk sisa dari cairan
lebih kecil untuk proses tubuh
absorpsi
 Digestive (GI) Tract
• Organ digestif dibatasi oleh peritoneum
(parietale dan viscerale)
• Organ digestif digantung oleh Omentum
• Pergerakan material sepanjang traktus
digestivus: aktivitas peristalsis
Struktur Histologis Traktus Digestivus
Peristalsis
 Fungsi cavum oral
• Sensorik
– Mengenal materi sebelum
ditelan
• Proses mekanik
– Kerja gigi, lidah, dan permukaan
palatum
• Lubrikasi
– Mencampur dengan mukus dan
sekresi kelenjar ludah
• Digesti terbatas
– Karbohidrat dan lemak
 Esophagus
• Saluran sempit dibatasi
otot
• Panjang sekitar 25 cm
(10 in.) dan lebar 2 cm
(0.80 in.)
• Menyalurkan makanan
dari mulut ke lambung
Anatomi Gaster/lambung/stomach
 Kerja lambung
• Fungsi utama lambung
– Menyimpan makanan yang ditelan
– Pemecahan mekanik makanan yang ditelan
– Pemecahan ikatan kimiawi material makanan oleh enzim
dan asam
– Produksi faktor intrinsik: glycoprotein yang dibutuhkan
untuk absorpsi vitamin B 12
 Anatomi & Fisiologi Gaster
• Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal
terdiri dari 3 rintangan yakni: Preepitel,
epitel, post epitel/sub epitel.
• Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus
oleh 2 faktor perusak:
– Perusak Endogen (HCl, pepsinogen/pepsin dan
garam empedu);
– Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol dan
bakteri)
Komponen pertahanan dan perbaikan mukosa gastroduodenal
 Proses pencernaan di Lambung
• Gaster:
– pH mendekati 2.0
– Aktivitas pepsin meningkat
– Dimulai pemecahan protein

• Digesti awal protein oleh pepsin

• Digesti beberapa karbohidrat oleh amylase salivarius
• Digesti Lipid oleh lipase lingualis

• Tidak ada proses absorpsi nutrien di lambung

 Usus halus
• 90% of absorpsi berlangsung di usus halus
 Usus halus
• Duodenum
– Panjang 25 cm (10 in.)
– Mencampur isi dari lambung dengan sekresi pankreas
dan hepar
– Fungsi duodenum
• Menerima isi lambung
• Menetralkan asam sebelum mencapai ke permukaan
usus halus untuk proses absorpsi
 Usus halus
• Jejunum
– Usus halus bagian tengah
– Panjang 2.5 meters (8.2 ft)
– Tempat utama proses digesti kimiawi dan absorpsi
nutrien
• Ileum
– Usus halus bagian terakhir
– Panjang 3.5 meters (11.48 ft)
– Berujung di ileocecal valve: sphincter yang mengontrol
aliran isi usus dari ileum ke usus besar
 Pancreas
• Terletak di posterior
lambung, dari duodenum
sampai spleen
• Fungsi Pancreas:
1. Endocrine
• Sekresi insulin dan
glucagon ke aliran
darah
2. Exocrine
• Sekresi pancreatic
juice: enzim alpha
amylase, lipase,
nuclease, peptidase
Liver/Hepar
 Fungsi hepar
Fisiologis hepar:
1. Metabolic regulation
2. Hematological regulation
3. Bile production
 Fungsi hepar
• Pengaturan metabolik
– Mengatur:
1. Komposisi darah yang beredar di sirkulasi
2. Metabolisme nutrien: karbohidrat, lipid dan asam
amino
3. Pembuangan produk sisa
4. Penyimpanan Vitamin (A, D, E & K)
5. Penyimpanan Nutrien (iron)
6. Inaktivasi obat
 Fungsi hepar
• Regulasi hematologik:
1. Fagositosis dan presentasi antigen
2. Penghancuran sel darah merah yang rusak/tua
3. Sintesis protein plasma: albumin
4. Penghancuran hormon-hormon
5. Penghancuran antibodi dan diubah menjadi asam
amino
6. Detoksifikasi racun
7. Sintesis dan sekresi empedu
Liver-Gall bladder
 Kantong empedu
• Kantong berbentuk pear
• Menyimpan dan mengkonsentrasikan empedu
untuk diekskresikan ke usus halus atas
stimulasi enzim CCK (Cholecystokinin)
• Terletak di bagian posterior lobus kanan hepar
 Usus besar
• Dimulai dari setelah ileum sampai anus
• Letaknya di bawah lambung dan hepar
• Panjang + 1.5 meters (4.9 ft) dan lebar 7.5 cm (3
in.)
 Bagian-bagian dari usus besar
(colon)
• Terdiri atas:
– Caecum
– appendix
– Colon ascendens
– Colon transversum
– Colon descendens
– Colon sigmoid
– Rectum
– Anus
Bagian-bagian dari colon
Flexura hepatica Flexura splenica

Caecum

Anus
 Fungsi Usus besar
– Reabsorpsi air & garam empedu (di
caecum)
– Pemadatan isi usus untuk membentuk
feces
– Absorpsi vitamin yang diproduksi
bakteri: vitamin K, biotin, asam
panthotenat B5
– Absorpsi bahan sisa organik:
urobilinogen, stercobilinogen, sisa
peptida & karbohidrat
– Penyimpanan feces sebelum proses
defekasi
Penyakit-penyakit sistem
pencernaan
 Gastroesophageal reflux disease
(GERD)
• Suatu keadaan patologis akibat refluks kandungan
lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala
yang timbul akibat keterlibatan esofagus, laring dan
saluran nafas; akibat kelemahan otot sfingter
esofagus bag bawah (LES)
• Berdasarkan hasil endoskopi, GERD terbagi dua:
– Ada mucosal break di esofagus  esofagitis erosif
– Tidak ada mucosal break di esofagus  non erosive
reflux disease
Patogenesis GERD
 Gastroesophageal reflux disease
(GERD)
• Anamnesis:
– Keluhan sering: merasakan ada makanan yang menyumbat di
dada, nyeri seperti rasa terbakar di dada yang meningkat
dengan membungkukkan badan, tiduran, makan; menghilang
dengan antasid  non cardiac chest pain (NCCP)
– Keluhan jarang: batuk atau asma, sulit menelan, hiccups, suara
serak atau perubahan suara, sakit tenggorokan, bronkitis
• Pemeriksaan fisik: tidak ada yang khas
• Pemeriksaan penunjang: jarang, kecuali bila keluhan
berat atau timbul kembali setelah terapi  EGD
(esophagogastroduodenoscopy)
 Gastroesophageal reflux disease
(GERD)
• Diagnosis banding:
– Dispepsia
– Ulkus peptikum
– Kolik bilier
– Eosinophilic esophagitis
– Infeksi esofagitis
– Peny jantung koroner
– Gangguan motilitas esofagus
 Gastroesophageal reflux disease
(GERD)
• Tatalaksana
– Nonfarmakologis:
• Modifikasi gaya hidup, hentikan obat-obatan (antikolinergik, teofilin),
kurangi makanan yang dapat menstimulasi sekresi asam: kopi, coklat,
keju, minuman soda
• Tinggikan posisi kepala saat tidur
• Makan selambat-lambatnya 2 jam sebelum tidur
– Farmakologis
• Antagonis Histamin reseptor 2: Ranitidin, Cimetidin, dlll
• Proton pump inhibitor (PPI): omeprazole, lansoprazole, pantoprazole,
esomeprazole, rabeprazole, dll  selama 8 minggu dosis ganda (2x1) 
dosis pemeliharaan 4 bulan
• Antasida  hanya mengurangi gejala yang timbul
 Dispepsia
• Kriteria Rome III (2006)  Dispepsia fungsional:
– Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa
terbakar di epigastrium
– Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk
pemeriksaan endoskopi SCBA) yang dapat
menerangkan penyebab keluhan tersebut
– Terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir
sebelum diagnosis ditegakkan
 Patofisiologi
• Sekresi asam lambung >>>
• Infeksi Helicobacter pylori
• Dismotilitas gastrointestinal
• Ambang rangsang persepsi
• Disfungsi otonom
• Aktivitas mioelektrik lambung
• Hormonal
• Diet dan faktor lingkungan
• Psikologis
 Gambaran klinis
• Nyeri ulu hati dominan, nyeri malam hari 
ulcer like dyspepsia
• Kembung, mual, cepat kenyang yang dominan
 dismotility like dyspepsia
• Tidak ada keluhan dominan  dispepsia non
spesifik
 Penatalaksanaan
• Farmakologis:
– Antasid
– Antagonis reseptor Histamin 2
– PPI
– Sitoproteksi: misoprostol, sukralfat
– Prokinetik: metoklopramid, domperidon, cisapride
 terutama untuk dismotility-like dyspepsia
– Psikoterapi
 Gastropati OAINS
• OAINS  obat yang sering diresepkan untuk
artritis, trauma, nyeri pasca pembedahan, kasus
gigi
• Faktor risiko efek samping OAINS:
– Usia >60 th
– Riwayat tukak
– Digunakan bersama steroid
– OAINS dosis tinggi atau kombinasi 2 jenis OAINS
– Menderita peny sistemik berat
 Patofisiologi Gastropati OAINS
• Mekanisme: topikal & sistemik
• Topikal:
– OAINS bersifat asam dan lipofilik 
mempermudah trapping ion hydrogen masuk ke
mukosa  kerusakan mukosa
• Sistemik:
– OAINS menekan produksi prostaglandin 
Menurunkan aliran darah mukosa, sekresi mukus,
produksi bikarbonat, epithelial defense
Patofisiologi Gastropati OAINS
Penatalaksanaan Gastropati OAINS
– Antagonis reseptor histamin 2
– PPI
 Tukak gaster
• Definisi: gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran
>5mm, kedalaman submukosal pada mukosa
lambung akibat terputusnya kntinuitas/integritas
mukosa lambung
• Patofisiologi:
– Faktor asam lambung
– Gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam &
pepsin) dan defensif (mukosa, bikarbonat,aliran darah,
prostaglandin)
– Infeksi Helicobacter pylori
 Tukak gaster
• Gambaran klinis  secara umum = dispepsia
• Rasa nyeri timbul setelah makan, di sebelah kiri
garis tengah perut, bermula pada satu titik dan
akhirnya difus menjalar ke punggung, dapat
terjadi perdarahan dan perforasi
• Pemeriksaan fisik:
– Nyeri ulu hati, nyeri kiri garis tengah perut
– Takikardi, syok hipovolemik  jika curiga perdarahan
 Tukak gaster
• Pemeriksaan penunjang:
– Endoskopi: tukak jinak  luka terbuka dengan pinggiran teratur,
mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari
pinggiran tukak
– Biopsi pinggiran dan dasar tukak: H. Pylori
– Tes serologi, UBT (urea breath test)  H. pylori
• Sugesti tukak bila:
– R/ pasien tukak dalam keluarga
– Rasa nyeri klasik dengan keluhan spesifik
– Predisposisi: OAINS, perokok berat, alkohol
– Penyakit kronik: PPOK, sirosis hati
– Kuman H. Pylori positif
 Tukak gaster
• Diagnosis: klinis + endoskopi, biopsi
• Diagnosis banding:
– Dispepsia non-ulcer
– Dispepsia fungsional
– Tumor lambung/SCBA
– GERD
– Peny vaskular
 Penatalaksanaan tukak gaster
• Non farmakologis:
– Istirahat
– Diet: dianjurkan makanan jumlah sedang, makanan
biasa, lunak, tidak merangsang, diet seimbang
– Stop rokok: rokok memperlambat kesembuhan luka
tukak
– Kurangi makanan yang meningkatkan sekresi asam
lambung: air jeruk asam, cola/soda, bir, kopi,
– Hindari OAINS. Bila harus OAINS  kombinasi dg
antagonis reseptor H2  pH >4
 Penatalaksanaan tukak gaster
• Farmakologis:
– antasid: 3 x 1 tab, 4 x 30 cc
– Koloid bismuth: 2 x 2 tab
– Sukralfat: 4 x 1 gram
– Prostaglandin: PGE1 (misoprostol): 4 x 200 mg
– Antagonis reseptor Histamin 2
– PPI  mencegah pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi
faktor agresif pepsin dengan menaikkan pH >4, meningkatkan
efek eradikasi oleh triple drug regimen untuk H.pylori
– Antibiotik untuk Infeksi H. Pylori: triple drug regimen
Perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA)
• Hematemesis: muntahan seperti kopi (karena berubahnya
darah oleh asam lambung)
• Melena: berak hitam lengket berbau busuk, bila perdarahan
berlangsung sekaligus 50-100 cc / lebih

• Perbedaan perdarahan SCBA & SCBB

Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB
Manfestasi klinik Hematemesis dan Hematoskezia
umumnya atau melena
Aspirasi NGT Berdarah Jernih
Rasio BUN/kreatinin Meningkat >35 <35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal
 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

• Anamnesis:
– Sejak kapan? berapa perkiraan darah keluar?
– Perdarahan sebelumnya?
– Perdarahan dalam keluarga?
– Perdarahan di bagian tubuh lain?
– Obat OAINS? Antikoagulan?
– Alkohol?
– Kemungkinan penyakit hati kronik, demam berdarah, demam
tifoid, gagal ginjal kronik, DM, hipertensi, alergi obat?
– Transfusi sebelumnya?
 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

• Pemeriksaan fisik:
– Hemodinamik  akut: TD, Nadi, kesadaran, akral, produksi urin
– Stigmata penyakit hati kronik
– Perdarahan di tempat lain
• Pemeriksaan penunjang:
– Hb, Ht
– BUN, kreatinin serum
– Elektrolit: Na, K, Cl
– EKG
– Endoskopi  diagnostik & terapeutik
 Penatalaksanaan Perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA)
• Stabilisasi hemodinamik
• Transfusi dipertimbangkan jika HD tidak stabil, > 1 L, Hb < 10
/ Ht < 30 perdarahan +, oksigenasi ↓
• Pasang NGT (nasogastric tube)  bersih: 12-24 jam
• Vitamin K  peny hati kronis
• Vasopressin
• Somatostatin dan analognya (Octreotide)
• PPI: omeprazole, pantoprazole
• ARH2, antasida, sukralfat
• SB tube (Sengstaken-Blakemore)
 Hepatitis virus akut
• Transmisi secara:
– Enterik: Hepatitis A, E
– Darah: Hepatitis B, D, C  cenderung kronik
• Gambaran klinis:
– Gejala prodromal nonspesifik dan gastrointestinal (malaise,
anoreksia, mual, muntah, gejala flu)
– Gejala prodromal menghilang  timbul ikterus (kuning)  urin
gelap, pruritus,
– Hepatomegali ringan, splenomegali ringan
• Laboratorium: SGOT & SGPT meningkat 500 – 5000 U/L,
bilirubin meningkat
 Hepatitis virus akut
• Pengobatan:
– Dapat sembuh spontan
– Istirahat, batasi aktivitas fisik berlebihan
– Tidak ada terapi spesifik
• Pencegahan infeksi yang ditularkan melalui darah:
– Vaksin hepatitis B sebelum paparan: IM; 0, bulan 1, bulan
6; terutama grup risiko tinggi
– Vaksin hepatitis B dan imunoglobulin hep B pasca paparan:
sesegera mungkin pasca paparan
 Sirosis hati
• Std akhir fibrosis hepatik, progresif, distorsi arsitektur
hepar & pembentukan nodulus regeneratif, akibat
nekrosis hepatoseluler
• Disebabkan: peny hati alkoholik, infeksi virus kronik, dll
• Gejala:
– Awal: mudah lelah, lemas, selera makan <<, perut kembung,
BB ↓, impotensi, testis mengecil, payudara >>
– Lanjut  komplikasi gagal hati & hipertensi porta: hilang
rambut badan, ggn tidur, ggn pembekuan darah, ikterus,
hematemesis/melena, perubahan mental
 Sirosis hati
• Pemeriksaan fisik:
– Spidertelangiektasi, eritema palmaris, ginekomastia, arofi testis
– Hepar: mengecil – normal – membesar
– Splenomegali
– Asites , fetor hepatikum, Ikterus
• Penunjang:
– Faal hati: me↑
– Albumin ↓, globulin↑
– USG abdomen  hepar, lien, asites
– Endoskopi  varises esofagus
 Sirosis hati
• Pengobatan:
– Kompensata: cegah progresivitas
– Asites: diet rendah garam, diuretik, furosemide, parasentesis
– Ensefalopati hepatik: laktulosa, neomisin, branch chain AA
– varises esofagus: propranolol, somatostatin, octreotide
– Peritonitis bakterial spontan: AB IV
– Transplant hati
• Prognosis:
– Child Pugh: A, B, C  hidup 1 tahun : 100%, 80%, 45%
– MELD (Model for end stage liver disease)  yg akan transplant
Terima kasih