Anda di halaman 1dari 87

Dr. ARIF SANTOSO, Sp.P, Ph.

D, FAPSR

Departemen Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi


FK-UNHAS
Respirasi / pernapasan adalah :
Usaha tubuh untuk memenuhi kebutuhan
O2 untuk proses metabolisme dan
mengeluarkan CO2 sebagai hasil
metabolisme dengan perantara organ
paru dan saluran napas bersama
kardiovaskuler sehingga dihasilkan darah
yang kaya oksigen
Apakah respirasi itu?

Step 1 = ventilasi
Inspirasi & ekspirasi
Step 2 = difusi (External Respiration)
Step 3 = transportasi
Step 4 = difusi jaringan (Internal
Respiration)

Cellular respiration = penggunaan


Oksigen untuk sintesis ATP
Schematic View of Respiration

External Respiration

Internal Respiration
Fungsi umum pernapasan

 Pertukaran gas; Tergantung gradient


tekanan
- Atmosfere  darah
- Darah  jaringan
 Regulasi pH
 tergantung pelepasan CO2
 Proteksi
 Vokalisasi
 Sintesis
Fungsi Anatomi

 Struktur yang terlibat pada ventilasi


Muskuloskeletal
Pleura
Neural sistem
Muskuloskeletal pada
pernapasan
Fungsi tulang, otot dan membran
pada pernapasan
 Perlekatan pleura, otot pernapasan dan
diapragma menyebabkan gradient tekanan
yang penting pada proses ventilasi
Anatomi jalan napas
Fungsi traktus repiratori bagian
bawah

Pertukaran gas;
○ area = 1x105 m2 of type I alveolar cells (epithel
squamous)
○ Berhubungan dengan kapiler pulmonary (80 –
90%) dengan aliran darah 5L/menit.
○ Alveolar – darah - 1 um
Proteksi
○ Free alveolar macrophages (dust cells)
○ Surfactant yang diproduksi oleh type II
alveolar cells (septal cells)
3 tahap respirasi
 Ventilasi

 Difusi

 Perfusi
Ventilasi : peristiwa masuk dan
keluarnya udara ke dalam paru
Difusi : perpindahan O2 darah alveoli ke
dalam darah dan CO2 dari darah
ke alveoli
Perfusi : distribusi darah ke dalam
paru
Ventilasi
Diaphragma
(60-75%
perubahan
volume)
Sisanya otot
bantu
pernapasan
Ventilation

What is the relationship


between alveolar pressure and
intrapleural pressure and the
volume of air moved?
Ventilasi
Hal yang penting pada
proses ventilasi
surfactant effect

airway diameter

Respirasi per-menit dan & ruang rugi anatomi


○ Leading to a more accurate idea of alveolar ventilation
rates

Changes in ventilation patterns


Zona konduksi / ruang rugi anatomis :
 Trakea ~ bronkiolus terminalis
 Bagian saluran napas tempat aliran
udara dari luar ke dalam paru
Zona respirasi :
 Bronkiolus respiratori ~ alveolus
 Berfungsi untuk proses pertukaran
gas (difusi)
Tiga elemen dasar kontrol
ventilasi:
 Sensor : menerima informasi dan
membawanya ke pusat pernapasan.
 Pusat kontrol pernapasan di otak
 Efektor (otot pernapasan)
Elemen dasar kontrol
respirasi
Pusat pernapasan
 Impuls pernapasan berasal dari batang
otak.
 Inspirasi dan ekspirasi dikendalikan oleh
neuron-neuron di pons dan medulla.
 Tiga kelompok grup neuron:
a) Pusat pernapasan di medula → insp dan
eksp
b) Pusat apneustik di pons bag bawah.
c) Pusat pneumotaksik pada bag atas
pons. Tombol off→ menghambat
inspirasi stl mencapai nilai tertentu.

 Kortek
 Bag lain dari otak spt sistem limbik dan
hipotalamus
Efektor
 Otot pernapasan meliputi diafragma,
otot interkostal, otot perut dan otot
asesorius seperti otot
sternokleidomastoideus.
Sensor
Kemoreseptor sentral
 Kemoreseptor adalah sebuah reseptor yang
menanggapi perubahan komposisi kimia dari
darah dan cairan tubuh di sekitarnya.
 Reseptor yang paling penting melibatkan
kontrol ventilasi dari menit ke menit adalah
yang terdapat di dekat permukaan ventral
medula ditempat keluarnya nervus 9 dan 10.
Kemoreseptor Sentral
Peningkatan PCO2 di otak mempunyai
efek: a. menstimulasi kemoreseptor
sentral diotak → ventilasi
meningkat
b. menurunkan pH dengan cara
H2O + CO2=H2CO3= H+ +HCO3-
Kemoreseptor perifer
 Lokasi: badan karotis dan badan aorta
 Badan karotis adalah yang terpenting krn
mengandung sel glomus
 Tugasnya merespon penurunan pH dan PO2
arteri serta peningkatan PCO2
 Sensitiviti perubahan PO2 mulai 500 mmHg,
respon tidak linier, pada <100 mmHg baru
perubahan lebih besar.
 Pd manusia badan karotis berperan pada
penurunan pH arteri.
 Peningkatan aktiviti kemoreseptor dlm
merespon penurunan PO2 arteri, dipotensiasi
oleh peningkatan PCO 2 dan di badan karotis
penurunan dlm pH.
Kemoreseptor Perifer
Reseptor Paru
 Reseptor regang paru
Terdapat pada otot polos saluran napas.
Bertugas dlm respon thd distensi paru
dan beraktiviti dlm pengembangan paru.
 Efek reflek utama terlihat pada frekuensi
pernapasan disebabkan peningkatan
waktu ekspirasi= reflek Hering Breuer
 Reseptor iritan
Terletak antara epitel sal napas, dan
distimulasi oleh gas beracun, asap
rokok, debu dan udara dingin.
Efek reflek yang timbul kontriksi bronkus
dan hyperpnea.
 J Reseptor (juxta-capillary receptor)
terletak di dlm dinding alveolar dekat
dengan kapiler.Cepat menimbulkan efek
napas dangkal bahkan apnea.
Berperan dalam dispnea berhub gagal
jantung kiri dan peny. paru interstitial.
Reseptor di luar paru
 Reseptor di hidung dan sal napas atas
Dirangsang oleh stimulasi mekanik dan kimia,
efek yg timbul dari bersin,batuk,bronkokontriksi.
 Reseptor pada sendi dan otot
Merangsang ventilasi selama latihan pada
tahap awal.
 Sistem Gamma. Otot termasuk otot interkostal
dan diafragma mengandung muscle spindle.
Kontrol thd reflek regang dari otot yang
berkontraksi,mis usaha bernapas bila obstruksi
 Baroreseptor arteri
Peningkatan tekanan arteri dapat
menyebabkan reflek hipoventilasi atau
apnea. Penurunan tekanan arteri dapat
menyebabkan reflek hiperventilasi.
Respons Thd CO2
 Saat PO 2 normal, setiap kenaikan
1mmHg PCO 2 mengakibatkan
peningkatan ventilasi 2 liter permenit.
 Penurunan PCO2 itu amat sensitif. Saat
orang hiperventilasi maka dia akan
kehilangan rangsang napas untuk
beberapa saat.
 Sensitiviti CO 2 berkurang : obat
(morpin/barbiturat) yang dipengaruhi
neural outputnya, dia jadi tidak efektif
untuk merangsang ventilasi.
Respons Terhadap CO2
Respons terhadap O2
 Tekanan O 2 menurun di arteri dapat
merangsang ventilasi.
 Saat PCO2 alveoli ± 36 mmHg, alveolar
PO 2 diturunkan sampai 50
mmHg,belum ada ventilasi tambahan.
Saat PCO 2 dinaikkan, PO 2 turun <
100mm Hg maka akan ada rangsang
untuk ventilasi.
Respons terhadap O2
Respons terhadap pH
 Penurunan pH di darah arteri merangsang
ventilasi.
 Yang bertanggung jawab untuk respons pH
itu adalah kemoreseptor perifer. Walaupun
kemoreseptor sentral dapat berperan juga
bila pH darah menurun, diduga karena
meningkatnya permeabiliti di sawar darah
otak pada ion H+.
Respons terhadap
latihan
 Seseorang pemuda sehat yang mempunyai
kemampuan konsumsi oksigen 4 liter/menit
melakukan latihan maka ventilasi akan
menjadi 120 liter/menit. Ini berarti 15 x
keadaan istirahat. Saat latihan akan terjadi
meningkatkan ventilasi sesuai dengan
peningkatan uptake O2 dan peningkatan
pengeluaran CO2, Penyebab peningkatan
ventilasi ini belum diketahui.
Bentuk abnormal
pernapasan
 Pernapasan Cheyne-Stokes.Ini ditandai
dengan periode apneu 15-20 detik
dipisah dengan periode hiperventilasi
ketika volume tidal tiba-tiba bertambah
besar dan tiba-tiba berkurang.
 Sering ditemukan pada penderita
kerusakan otak.
Diffusion
 Driven by concentration gradients:
differences in partial pressure of the
individual gases.
 Movement of O2 and CO2 between the
level of the respiratory bronchiole and
that of the alveolar space depends only
on diffusion.
 The distances are small, so diffusion
here is fast.
Diffusion of Oxygen Across
the Alveolar Wall
Pulmonary Surfactant
Diffuses/Dissolves

Alveolar Epithelium
Diffuses/Dissolves

Alveolar Interstitium
Diffuses/Dissolves

Capillary Endothelium
Diffuses/Dissolves

Plasma
Diffuses/Dissolves

Red Blood Cell


Binds

Hemoglobin
Fick’s Law for
Diffusion
Vgas = A x D x (P1 – P2)
T
Vgas = volume of gas diffusing through
the tissue barrier per time, in ml/min

A = surface area available for diffusion


D = diffusion coefficient of the gas (diffusivity)
T = thickness of the barrier
P1 – P2 = partial pressure difference of the gas
Diffusivity
D  Solubility/MW

 O2 has lower MW than CO2

 Solubility of CO2 is 24x that of O2

 CO2 diffuses 20x more rapidly through the alveolar


capillary barrier than O2
Diffusion Across a
Membrane

BY: University of Michigan Medical School


http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/deed.en
Limitations of Gas
Transfer
 Diffusion Coefficient.
Different gases behave differently.
 Surface Area and Thickness of the alveolar
wall.
 Partial Pressure Gradient across the alveolar
wall for each individual gas.
Depends on both alveolar and mixed venous
partial pressure (start of capillary).
Change in Blood Partial
Pressure of Three Gases with
Time in the Capillary

Carbon
monoxide

Source: Pulmonary Physiology, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2007


N2O is Perfusion
Limited
N2O is very soluble in biological tissues and
diffuses rapidly.
PcN2O rises rapidly in the alveolar capillary
Quickly have PcN2O =PAN2O.
Because there is no pressure gradient, no
diffusion occurs after about 0.1 sec.
Fresh blood entering the capillary has not yet
equilibrated and can still take up N2O.
Increased blood flow will increase gas
transfer
Transfer of N2O is perfusion limited.
Change in Blood Partial
Pressure of Three Gases with
Time in the Capillary

Carbon
Monoxide

Source: Pulmonary Physiology, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2007


Carbon Monoxide is Diffusion
Limited
Blood PCO rises very slowly because CO is
bound to Hgb, with very little dissolved.
Capillary PcCO does not approach PACO.
Partial pressure gradient is maintained
throughout the time the blood is in the
capillary.
○ Diffusion continues throughout this time.
Transfer of CO is limited by diffusivity,
surface area, and thickness of the wall.
Transfer of Oxygen

Source: Pulmonary Physiology, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2007


Transfer of Oxygen
 Under normal conditions, PcO2 reaches PAO2 about 1/3
of the distance through the capillary.

 Therefore under normal conditions transfer is perfusion


limited.

 With exercise, the time blood spends in the capillary is


reduced- no longer perfusion but diffusion limitation.

 In the setting of thickened alveolar wall, transfer is


reduced.
 With severely disturbed diffusion, there is limitation even at
rest
Transfer of Oxygen is
Limited at Low Alveolar O2

Source: Pulmonary Physiology, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2007


Transfer of CO2
 Is transfer of
CO2 diffusion
or perfusion
limited?

Source: Pulmonary Physiology, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2007


Source: Pulmonary Physiology, The McGraw-Hill Companies, Inc., 2007
Transfer of CO2
Why is the transfer of CO2 so similar to that of
O2?

Vgas = A x D x (P1 – P2)


T
Diffusivity of CO2 is 20x > than that of O2
Partial pressure gradient of CO2 is 4540
Partial pressure gradient of O2 is 10040
Fick’s Law for
Diffusion
( AxD) 
Vgas  x P1  P 2 
T
Vgas = volume of gas diffusing through
the tissue barrier per time, in ml/min
A = surface area available for diffusion
D = diffusion coefficient of the gas (diffusivity)
T = thickness of the barrier
P1 – P2 = partial pressure difference of the gas

(AxD)/T = diffusing capacity of the lung (DL)


Carbon Monoxide is an Ideal Gas
for Measuring Diffusing Capacity
 CO binds avidly to
hemoglobin.

 While CO content of the


blood rises, the PCO in
blood rises very slowly.
Carbon
Monoxide
 The gradient of partial
pressures from alveolus
Source: Pulmonary Physiology, The
McGraw-Hill Companies, Inc., 2007
to blood remains almost
constant during test
Conditions that Impact
Diffusion Capacity for CO.

AxD
DLCO 
T
 Decreased Surface Area.
Destruction of Alveolar Wall
 Increased Barrier Thickness.
 Anemia.
How would the Following Change the
Diffusion Capacity of the Lungs?

 Changing from supine to upright


 Exercise
 Anemia
 Valsalva maneuver
 Low cardiac output due to hemorrhage
 Emphysema
 Pulmonary fibrosis
Gangguan pada faal paru :

A.Gangguan ventilasi

B.Gangguan difusi

C.Gangguan perfusi
A. Gangguan ventilasi

 Restriksi

 Obstruksi
Restriksi : gangguan pengembangan
paru oleh sebab apapun

 Semua volume statis paru mengecil :


KV, KPT, VR, VCE, KRF
 VEP1 / KVP masih diatas 75%
 Gambaran flow volum loop = N
(ukuran lebih kecil)
Obstruksi : gangguan saluran napas
baik struktural / fungsional yang
menimbulkan perlambatan arus respirasi

 Beberapa volume meningkat yaitu VR & KPT


 KV dapat turun atau normal
 VEP1 / KVP < 75%
 Flow volum loop pada ekspirasi akan
melandai / cekung
Kelainan restriksi

Parameter = KV (VC)

KV (VC) 80 - 120% nilai prediksi = N

KV (VC) < 80% nilai prediksi = restriksi

KV (VC) > 120% = hiperinflasi


1. Kelainan parenkim paru :
 Tumor paru
 Pneumonia
 Abses paru
 Edema paru
 Atelektasis
 Fibrosis paru :
~ TB
~ Penyakit paru fibrosis
~ Pneumokoniosis : asbestosis, silikosis
~ Penyakit kolagen : RA, LE, sarkoidosis
~ Penyakit interstisial paru
2. Kelainan pleura :
 Efusi pleura
 Pneumotoraks
 Pleuritis sicca / schwarte
 Tumor pleura
3 Kelainan dinding dada / tulang :
 Patah iga
 Obesitas
 Pektus ekskavatus
 Skoliosis
 Khiposis
 Gibbus
Kelainan obstruksi

1. Intra luminer : ~ tumor paru


~ sumbatan oleh sekret
~ benda asing
2. Ekstra luminer : ~ tumor yang menekan
bronkus
~ jaringan peyanggah
kurang (emfisema)
3. Penebalan mukosa (hiperplasia &
hipertrofi) : bronkitis kronik
B. Kelainan difusi

Untuk berdifusi O2 harus melewati :


 Dinding alveolus
 Jaringan interstisial
 Endotel kapiler
 Plasma
 Dinding eritrosit
Kelainan pada salah satu atau lebih sekat
pemisah  proses difusi terhambat
 Dinding alveoli : ~ pneumonia
~ edema paru
~ atelektasis
~ fibrosis
 Jaringan interstisial : pneumonia, edema paru
 Endotel kapiler : arteritis nodosa
 Dinding eritrosit : sikel sel anemia
 Lain-lain : ~ Hb kurang
~ Volume paru berkurang
(atelektasis, tumor paru)
~ Aliran darah turun
(dekompensasi kordis,
emboli paru)
C. Kelainan perfusi

Aliran darah di paru terganggu bila ada :


 Sumbatan pada pembuluh darah
misal : emboli paru
 Perlambatan aliran darah
misal : dekompensasi kordis