Oleh:

Dr. Ni Nym Ayu Susilawati, M.Biomed, Sp.S

 Definisi
 Demensia adalah sindrom penurunan fungsi
intelektual dibanding sebelumnya yang cukup
berat sehingga mengganggu aktivitas sosial dan
profesional yang tercermin dalam aktivitas
hidup keseharian, biasanya ditemukan juga
perubahan perilaku dan tidak disebabkan oleh
delirium maupun gangguan psikiatri mayor
(Perdossi, 2016)
 Demensia  adanya gangguan kognisi,
fungsional dan perilaku sehingga terjadi
gangguan pada pekerjaan, aktivitas harian dan
sosial
Jenis-jenis demensia berdasarkan
etiologi dan reversibilitas
 Reversibel/potensial reversibel:
 Demensia vaskuler
 Demensia akibat hidrosefalus
 Demensia akibat kelainan psikiatri
 Demensia akibat penyakit umum berat
 Demensia akibat intoksikasi
 Demensia akibat defisiensi vitamin B12
 Demensia akibat gangguan/penyakit metabolik
ct hiper/hipotiroid
 Ireversibel:
 Demensia Alzheimer  tertinggi 50-55%
seluruh demensia
 Demensia akibat infeksi (HIV)
 Demensia akibat trauma kapitis
 Demensia akibat penyakit Parkinson
 Demensia akibat penyakit Huntington
 Demensia akibat penyakit Pick
 Demensia akibat penyakit Creutzfeld Jacob
 Diagnosis
 Anamnesis: pada penderita dan pengasuh  riwayat penurunan fungsi
terutama kognisi dibanding sebelumnya, awitan (mendadak/progresif
lambat), perubahan prilaku dan kepribadian
 Riwayat penyakit umum  infeksi kronis (HIV, sifilis), gangguan
endokrin (hiper/hipotiroid), DM, neoplasma, merokok, penyakit
jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia dan
aterosklerosis
 Riwayat gangguan kognisi  gangguan memori sesaat/jangka pendek
dan panjang, gangguan orientasi ruang, waktu dan tempat, gangguan
berbahasa/komunikasi (kelancaran, menyebut nama benda, gangguan
komprehensi), gangguan fungsi eksekutif (pengorganisasian,
perencanaan, dan pelaksanaan aktivitas), gangguan praksis,
visuospasial. Aktivitas harian (pekerjaan, mengatur keuangan,
mempersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, mengikuti
aktivitas sosial)  pertimbangan berdasar pendidikan dan sosbud
 Riwayat neurologis  gangguan serebrovaskuler, trauma
kapitis, infeksi SSP, epilepsi, tumor serebri, hidrosefalus
 Riwayat gangguan perilaku dan kepribadian  gejala
neuropsikologis: waham, halusinasi, misidentifikasi,
depresi, apatis, cemas, gejala perilaku: pergi tanpa tujuan
(wandering), agitasi, agresivitas fisik dan verbal,
restlessness dan disinhibisi
 Riwayat intoksikasi  alumunium, air raksa, pestisida,
insektisida, lem, alkoholisme, merokok, pemakaian kronis
antidepresan dan narkotik
 Riwayat keluarga  demensia, gangguan psikiatri,
depresi, penyakit Parkinson, sindrom Down dan retardasi
mental
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik umum
Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan neuropsikologis
1. Pemeriksaan kognisi sederhana:
 AD8-INA
 Mini Mental State Examination (MMSE)
 Clock Drawing Test (CDT)
 Montreal Cognitive Assessment versi Indonesia (MoCA-INA)
2. Pemeriksaan kognisi lengkap:
 Consortioum to Establish A Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD)
3. Pemeriksaan Aktivitas Fungsional
 ADL/IADL Katz atau Lawton
4. Evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial dan visuoperseptual,
Pemeriksaan penunjang  lab (DL, elektrolit, fungsi ginjal, hati, hormon tiroid, kadar vit B12,
HIV, neurosifilis, CSS sesuai indikasi
Penciteraan: CT scan kepala (atrofi serebri), MRI, PET, SPECT
EEG
Genetika (APOE), protein Tau
 Untuk pemantauan progresitas dan derajat
keparahan demensia:
 Mini Mental State Examination (MMSE)
 Clinical Dementia Rating (CDR)
 Global Deterioration Scale
 Untuk mendeteksi adanya gejala non kognisi:
 Geriatric Depression Scale (GDS)
 Neuropsychiatric Inventory (NPI)
 Pemeriksaan Laboratorium untuk komorbiditas
 Tes hematologi rutin (Hb, Hematokrit, Leukosit,
Trombosit, Hitung jenis, Laju Endap Darah)
 Tes biokimia meliputi elektrolit, glukosa,
fungsi renal dan hepar
 Tes fungsi tiroid
 Kadar serum vitamin B12
 Neuroimaging:
 Structural Imaging: CT Scan dan MRI
 Pemeriksaan Tambahan:
 Pemeriksaan EEG, cairan otak, tes
TPHA/VDRL, HIV atas indikasi klinis
 Diagnosis banding
 Reversibel:
 Alkohol  pemakaian lama obat anti depresan secara
bersamaan, antiaritmia, antihipertensi, analgetik dan digitalis
 Gangguan psikiatri  depresi, skizofrenia paranoid, gangguan
bipolar dan gangguan kepribadian berat
 Normal pressure hydrocephalus  gangguan memori, bingung,
reaksi lambat, gangguan berjalan, inkontinensia, dapat dijumpai
riwayat trauma, meningitis dan SAH  VP shunt dapat pulih
kembali
 Demensia vaskuler (15-25%)  faktor risiko: hipertensi, DM,
jantung, usia lanjut, stroke, merokok, obesitas, alkoholisme,
faktor risiko serebrovaskuler; onset mendadak, usia lebih muda
dari alzheimer, gejala neurologi fokal, deteorirasi bertahap,
gangguan berjalan dan afek, menonjol gangguan fungsi
eksekutif, ditemukan patologi vaskular luas spt infark, stroke
perdarahan dll
Ireversibel
Pick’s disesase (demensia lobus frontal)
 Penyakit neurodegeneratif berupa atrofi kortikal berat di
frontotemporal, usia muda sebelum 65 tahun, bersifat herediter dan
sporadik, penyakit progresif lambat dan dapat berlangsung 27 tahun
 Onset perlahan, tidak jelas, progresifitas lambat
 Gangguan kepribadian berat pada fase dini, euforia, emosi tumpul,
disinhibisi, apatis/gelisah
 Gangguan berbahasa: kelancaran, stereotipi, dan perseverasi
 Penurunan fungsi mental
 Pemeriksaan fisik: Rf primitif, inkontinensia, akinesia, rigiditas
 Gejala  penurunan fungsi mental, perubahan prilaku disinhibisi,
apatis, inersia, hilangnya empati/simpati, perseverasi, stereotipi,
perilaku kompulsif/ritual, hiperoralitas/perubahan diet dan gangguan
fungsi eksekutif tanpa gangguan memori dan visuospasial, gangguan
tilikan diri, stadium lanjut: gangguan memori jangka panjang,
gangguan bahasa, rf primitif (+), gangguan ganglia basalis
 MRI/CT atrofi lobus frontal dan atau anteriortemporal dan
hipoperfusi frontal
 PET/SPECT  hipoperfusi frontal/hipometabolisme
Demensia pada penyakit Parkinson dan demensia Lewy body
 Penyakit neurodegeneratif progresif dengan tanda parkinson disertai gangguan bicara,
berjalan, koordinasi, gejala demensia diawali disorientasi pada malam hari, gangguan
kognitif lain dimana gangguan motorik terjadi bertahun-tahun sebelum terjadi demensia
 Demensia dengan fluktuasi kognisi, halusinasi visual, pada awal penyakit Parkinson,
gangguan fungsi eksekutif dan visuospasial, sedang performa memori verbal masih baik
 Gambaran klinis khas: penurunan fungsi kognisi progresif fluktuatif dan gangguan
atensi dari hari ke hari, sering ditemukan episode delirium, gejala Parkinsonism,
halusinasi visual dan delusi paranoid, kesadaran berkabut, gejala ekstrapiramidal ringan
(gangguan gait, postur fleksi), durasi simptomatik klinik lama, intoleran terhadap
neuroleptik)
 Ditemukan Lewy Body di otak
 Diagnostik: penurunan fungsi kognisi progresif yang mengganggu fungsi sosial dan
okupasi (fluktuasi fungsi kognisi jelas, halusinasi visual berulang, gambaran motorik spt
Parkinsonism), possible DLB (1 gejala), probable DLB (2 gejala)
Demensia terkait AIDS
 Riwayat transfusi, penyimpangan prilaku seksual, pemakaian NAPZA suntikan
 Gejala dimulai mudah lupa, lamban, gangguan konsentrasi, pemecahan masalah,
gangguan prilaku apatis, menarik diri, kelainan fisik tremor, ataksia, hipertonis,
hiperefleks, gangguan gerak bola mata
 Penatalaksanaan
 Terapi Farmakologi
 Harus dinilai secara berkala setiap 3 bulan meliputi fungsi
kognisi, fungsi secara global dan perilaku
 Evaluasi harus melibatkan penilaian keluarga
 Farmakologis:
 Asetilkolin esterase (donepezil hidroklorid, rivastigmin,
galantamin)  mempertahankan jumlah asetilkolin yang
produksinya menurun
 Reseptor NMDA (memantin)
 Anti inflamasi non steroid  mengurangi respon imun yang
dimediasi oleh sel
 Antioksidan (sayuran, buah, vit A, E, C)  menghambat
oksidasi radikal bebas berlebih
 Neurotrofik (derivat neurotransmiter GABA)  fasilitasi NT
kolinergik  stimulasi sintesis dan pelepasan asetilkolin
 Demensia Vaskuler:
 Penyekat Kolinesterase.
 Kontrol faktor risiko vaskuler
 Demensia Lewy Body:
 Penyekat Kolinesterase terutama
Rivastigmin
 Demensia Frontotemporal:
 Tidak dianjurkan Penyekat Kolinesterase
 Tidak dianjurkan Memantine
Terapi Farmakologi Gejala Non-Kognisi
 a. Agitasi, agresi dan psikotik
 o Penguat Kognisi
 o Penyekat kolinesterase
 o Antagonis reseptor NMDA Memantin
 o Antipsikotik sebaiknya tidak digunakan secara rutin
 o Bila gejala berat, tidak memiliki pemicu yang jelas atau terjadi pada kondisi di mana keluarga
tidak dapat mengatasi gejala perilaku yang serius yang berbahaya bagi pasien maupun keluarga
boleh dipertimbangkan pemberian obat antipsikotik
 o Terapi harus memiliki target spesifik, titrasi mulai dosis rendah dalam waktu terbatas dan
biasanya tidak lewat 3 bulan.
 o Bila diindikasikan, sebaiknya pertimbangkan pemberian antipsikotik atipikal
 1. Risperidon, dosis rata-rata 1 mg/hari
 2. Olanzepin, dosis rata-rata 4 mg/hari
 o Keluarga harus diberitahu tentang efek samping tentang komplikasi serebrovaskuler serius), jatuh
dan gejala ekstrapiramidal
 b. Depresi dan gangguan mood
 o Antidepresan golongan SSRI
Intervensi Non-Farmakologi

 Mempertahankan fungsi
 a. Peningkatan kemandirian: strategi komunikasi, pelatihan keterampilan ADL,
perencanaan kegiatan, teknologi berbantu seperti telecare/adaptive aids,
olahraga, program rehabilitasi dan intervensi kombinasi.
 b. Mempertahankan fungsi kognitif: stimulasi kognisi, pelatihan kognisi, dan
rehabilitasi kognisi, terapi orientasi realitas dan terapi reminiscence.
 Manajemen perubahan perilaku-agitasi, agresi, dan psikosis
 a. Pendekatan manajemen perilaku
 b. Terapi musik
 c. Aktivitas fisik/program mobilisasi
 d. Terapi validasi
 e. Stimulasi multisensorik
 f. Terapi pijat dan sentuhan
 g. Aromaterapi
 h. Terapi cahaya
 Mengurangi masalah kecemasan dan depresi
 Non farmakologis (keluarga, lingkungan dan penderita)
 Menetapkan program aktivitas harian penderita 
latihan fisik memacu aktivitas fisik dan otak yang baik
(brain gym), asupan gizi seimbang, kelola faktor risiko,
LUPA (latih, ulang, perhatikan dan asosiasi)
 Orientasi realitas  ingatkan waktu, tempat, stimulasi
latihan/permainan spt monopoli, kartu, teka-teki silang
 Modifikasi prilaku  membuat rencana pola
asuh/perawatan pasien melibatkan keluarga dan
pengasuh
 Pelatihan pada pengasuh dan keluarga mengatasi
gangguan prilaku dan inkontinensia
 Terapi operatif pada NPH
Demensia Alzheimer
 Penurunan progresif memori episodik dan fungsi kortikal
lain, gangguan prilaku dan ketergantungan aktivitas harian,
gangguan motorik pada tahap akhir
 Faktor risiko  usia >40 tahun, riwayat keluarga Alzheimer,
Parkinson, sindrom Down
 Stadium:
 Ringan  gangguan memori menonjol, dapat melakukan
aktivitas harian sederhana
 Sedang  gangguan memori diikuti gangguan kognisi lain,
butuh bantuan untuk aktivitas harian kompleks
 Lanjut/berat  gangguan kognitif berat (tidak mampu
berkomunikasi), penurunan fungsi motorik, sulit bergerak,
perlu bantuan penuh untuk aktivitas hariannya
 Awitan dan perjalanan penyakitnya bertahap,
progresif lambat sehingga kadang awal
penyakit tidak diketahui (makin muda usia,
makin cepat perjalanan penyakit)
 Perubahan prilaku dapat terjadi pada ketiga
stadium dimulai penarikan fungsi sosial,
indiferen, impulsif, gangguan tidur, gelisah dan
wandering
 Diagnosis pasti: PA (deposit B amiloid,
neurofibrilary tangle)
Diagnosis
 Probable demensia Alzheimer:
 Demensia ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinik, terdokumentasi
dengan Px Mini mental, Blessed dementia scale/ lainnya dan
dikonfirmasi tes neuropsikologi
 Defisit meliputi 2 atau lebih area kognisi (bahasia/afasia, keterampilan
motorik/apraksia, persepsi/agnosia)
 Perburukan memori dan fungsi kognisi lain yang progresif
 Tidak terdapat gangguan kesadaran
 Awitan usia 40-90 tahun, sering setelah 65 tahun
 Tidak ditemukan gangguan sistemik/penyakit otak sebagai penyebab
gangguan memori dan fungsi kognisi progresif tersebut
 Gangguan aktivitas hidup sehari-hari dan perubahan prilaku penderita
 Riwayat keluarga dengan penyakit serupa
 Pemeriksaan CSS normal, EEG normal/aspesifik, CT scan kepala
atrofi serebri
 Gambaran klinis konsisten dengan probable
demensia Alzheimer: awitan perjalanan
penyakit dimulai insidious (perlahan-lahan),
gejala muncul bertahap seperti kurva datar
(plateau), gejala penyerta lain: keluhan depresi,
insomnia, inkontinensia, delusi, ilusi,
halusinasi, pembicaraan katastrofik, gejala
emosional/fisikal, gangguan seksual, dan
penurunan berat badan, tahap lanjut gangguan
motorik: hipertonis, mioklonus, gangguan
lenggang jalan (gait), bangkitan.
 Possible demensia Alzheimer:
 Penyandang demensia tanpa gangguan neurologis, psikiatris
dan gangguan sistemik lain yang dapat menyebabkan demensia
dan awitan, presentasi atau perjalanan penyakit bervariasi
 Dapat ditegakkan pada pasien dengan gangguan
sistemik/gangguan otak sekunder yang dapat menyebabkan
demensia tetapi dipertimbangkan bukan sebagai penyebab
demensia
 Dapat digunakan untuk penelitian bila ada defisit kognisi berat,
progresif bertahap tanpa penyebab lain teridentifikasi
 Diagnosis pasti: probable demensia Alzheimer saat hidup
disertai pemeriksaan histopatologis pada biopsi/otopsi saat
meninggal
 Berdasarkan rekomendasi the National Institute on Aging and the
Alzheimer’s Disease Association workgroup (2011), diagnosis
ditegakkan bila ditemukan gejala kognisi dan perilaku
(neuropsikiatrik) yang:
 1. Mengganggu kemampuan fungsional dalam pekerjaan atau aktivitas
keseharian; dan
 2.Merupakan penurunan dari tingkat fungsi dan performa sebelumnya;
dan
 3.Tidak dapat disebabkan oleh delirium atau gangguan psikiatri
mayor;
 4. Gangguan kognisi dideteksi dan didiagnosis melalui kombinasi dari
(1) pengambilan riwayat penyakit dari pasien dan informan yang
mengetahui kondisi pasien dan (2) pemeriksaan objektif kognisi baik
berupa pemeriksaan status mental bedside maupun berupa tes
neuropsikologi lengkap diperlukan ketika riwayat penyakit rutin dan
pemeriksaan status mental bedside tidak dapat memberikan diagnosis
yang meyakinkan
 5. Gangguan kognisi dan perilaku mencakup minimum
dua dari domain-domain berikut:
 a. Gangguan kemampuan untuk mendapatkan dan
mengingat informasi baru. Gejala meliputi pertanyaan dan
percakapan diulang-ulang, salah meletakkan barang milik
pribadi, melupakan kejadian atau janji, sesat di jalan yang
telah dikenal baik sebelumnya.
 b. Gangguan logika dan penanganan tugas kompleks,
pengambilan keputusan yang buruk. Gejala berupa
gangguan mengerti risiko keselamatan, tidak dapat
mengatur keuangan, kemampuan pengambilan keputusan
yang buruk, tidak mampu merencanakan aktivitas
kompleks dan berurutan.
 C. Gangguan kemampuan visuospasial. Gejala meliputi
ketidakmampuan mengenali wajah atau objek keseharian dalam
pandangan langsung walaupun penglihatan normal,
ketidakmampuan untuk melaksanakan suatu prosedur
sederhana atau berpakaian.
 d. Gangguan fungsi berbahasa (berbicara, membaca dan
menulis). Gejala meliputi kesulitan memikirkan kata yang
dipakai sehari-hari saat berbicara dan keraguan dalam
berbicara, mengeja dan menulis.
 e. Gangguan kepribadian, perilaku atau penampilan. Gejala
meliputi fluktuasi mood yang tidak khas seperti agitasi,
gangguan motivasi, inisiatif, apatis, kehilangan dorongan
berbuat, menarik diri dari interaksi, berkurangnya minat
terhadap aktivitas sebelumnya, kehilangan empati, perilaku
kompulsif atau obsesif, perilaku yang tidak dapat diterima
masyarakat.
Pemeriksaan demensia Alzheimer
 Keluhan gangguan belajar dan menyimpan
informasi baru, kesulitan melaksanakan tugas
kompleks, gangguan kemampuan pemecahan
masalah, kemampuan visuospasial dan orientasi,
gangguan berbahasa dan gangguan prilaku, saat
wawancara penyandang sering menoleh keluarga
(head turning sign)
 Riwayat medik umum (keluarga/informan):
hipotiroid, neoplasma, infeksi kronik (sifilis,
AIDS), penyakit jantung koroner, gangguan katup,
penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, DM,
arteriosklerosis perifer (demensia vaskuler),
 Riwayat neurologi umum: stroke, TIA, trauma
kapitis, infeksi SSP, riwayat epilepsi dan operasi
tumor/hidrosefalus
 Gejala penyerta: gangguan motorik, sensorik,
gangguan berjalan dan koordinasi, nyeri kepala saat
awitan
 Riwayat neurobehavioral: memori (jangka pendek,
panjang), orientasi ruang dan waktu (tanggal,
tempat), kesulitan bahasa (kelancaran, penemuan
kata, konversasi), fungsi eksekutif (perencanaan,
pengorganisasian), kemampuan mengenal wajah
orang, bepergian, mengurus uang dan membuat
keputusan
 Gangguan aktivitas sehari-hari, perubahan kepribadian
(aspek prilaku) dan disabilitas akibat merosotnya fungsi
kognisi
 Penyandang hanya mengalami gangguan memori tanpa
gangguan area kognitif lain dan tidak ada penyebab lain
 gangguan kognitif ringan (mild cognitive impairment)
 peralihan lupa normal (fisiologis, age associated
benign forgetfullness) dan demensia Alzheimer
 Sundowning: gelisah di malam hari, penyebab tidak
diketahui, asupan sensorik berkurang di malam hari
sehingga kesulitan orientasi
 Wandering: berjalan kesana kemari karena bingung, tidak
tenang, rasa jenuh atau ingin olah raga, lingkungan baru
 Riwayat psikiatri: gangguan alam perasaan (mood),
isi pikir dan perilaku menyimpang, riwayat
kepribadian sebelum sakit, riwayat depresi,
psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku
agresif, delusi, halusinasi, pikiran paranoid
 Riwayat keracunan (paparan pestisida, lem, pupuk),
nutrisi (alkoholisme kronis) dan obat-obatan
(benzodiasepin, obat tidur, herbal dan over the
counter, trisiklik antidepresan dan antikolinergik)
 Riwayat keluarga: demensia (termasuk Alzheimer),
penyakit neurologik, psikiatrik lain (depresi,
Parkinson, sindrom Down)
 Pemeriksaan fisik umum: penampilan, tanda vital,
arteriosklerosis, funduskopi, bruit karotis, hipertensi,
penyakit jantung, viseromegali, splenomegali, tanda
gangguan endokrin
 Pemeriksaan neurologis
 Pemeriksaan neuropsikologis: status mini mental
(MMSE), CDT, blessed dementia scale
 Px gangguan aktivitas harian: FAQ (functional activities
questionaires), ADL (activities of daily living), IADL
(instrumental activities of daily living) dan DAD
(disability assessment for dementia)
 Px aspek prilaku: NPI (neuro-Psychiatry Inventory); skala
depresi
Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium: DL, UL, elektrolit, kalsium,
BUN, fungsi hati, hormon tiroid, kadar asam
folat dan vitamin B12, antibodi treponemal
 Penciteraan: CT scan dan MRI, PET dan
SPECT
 EEG
 Pungsi lumbal
 Genetika (apolipoprotein E/APOE alel 4
meningkat, tau, amilod beta 42, protein p 97)
Manajemen
 Disease modifying agent:
 Obat antiinflamasi steroid
 Estrogen
 Vitamin E: 2x1000 IU
 Terapi non farmakologis:
 Pasien (orientasi realitas, stimulasi, reminiscence, olah raga)
 Pengasuh (edukasi, konseling)
 Penanganan gangguan prilaku:
 Depresi: farmakologis (SSRI, MAO inhibitor, antidepresan
tipikal, trisiklik), nonfarmakologis (mendorong melakukan
aktivitas, hindari tugas kompleks, bersosialisasi)
 Ansietas/agitasi: nonfarmakologis (lingkungan rumah tenang
dan stabil, tanggapi pasien dengan sabar dan kasih, hindari kopi
dan teh, aktivitas konstruktif), farmakologi (benzodiasepin)
 Halusinasi/delusi, agitasi: selama maksimal 1 bulan
 Haloperidol 0,5-2 mg/hari
 Thioridazine 10-100 mg/hari
 Risperidon 0,5-2 mg/hari
 Clozapin 10-100 mg/hari
 Antidepresan: SSRI, trazodon
 Gangguan tidur: hindari tidur siang hari, pasien
aktif olah raga di siang hari, kurangi minum
menjelang tidur, bawa BAK sebelum tidur, cahaya
tinggi siang-sore menjelang malam, terapi cahaya 2
jam/hari, jadwal tidur tetap
Demensia Alzheimer ringan dan sedang

 Penyekat Kolinesterase:
 o Donepezil, dosis awal 1x 2,5 - 5 mg selama 6 minggu, naikkan setiap
4-8 minggu sampai mencapai 1x 10 mg, diminum saat makan malam
 o Rivastigmin patch, dosis awal 4,6mg/24jam naikkan hingga
9,5mg/24jam setelah 4 minggu; rivastigmin 1,5 mg/hari 4minggu,
dinaikkan 2x3 mg selama 4 minggu, dinaikan lagi 2x4,5 mg, lalu 2x6
mg selama 4 minggu, dosis rumatan 2x3-6 mg/hari saat makan pagi dan
malam
 Galantamin, dosis awal 2x4mg, naikkan setelah 4 minggu 2x8 mg
tablet atau 1x16 mg PR capsul
 Efek samping: mual, muntah, diare dan bradikardi pernah dilaporkan
 Alternatif terapi: ekstrak Ginkgo Biloba 761 (EGB761), dosis
2x120mg.
Demensia Alzheimer sedang dan berat

 Donepezil
 Antagonis reseptor MNDA memantin, dosis awal:
1x5 mg, naikkan 5 mg tiap minggu sampai dosis
2x10mg
Daftar Pustaka
 Ngoerah, IGNG. 2017. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit
Saraf. Denpasar: Udayana University Press.hal
488-498.
 Perdossi. 2007. Diagnosis dini dan penatalaksanaan
demensia.
 Perdossi. 2015. PPK: Diagnosis dan
Penatalaksanaan Demensia.
 Perdossi. 2016. PPK Neurologi.hal 138-146, 218-
236
 Asosiasi Alzheimer Indonesia. 2003. Konsensus
Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia
Alzheimer dan demensia lainnya. Ed 1.
Terima kasih