Anda di halaman 1dari 18

Hubungan Sesak Napas

Akibat Pneumoni
dengan Gagal Jantung Akut
SARAH CLAUDIA YOSEPHINE SIMANJUNTAK
102016204
Skenario
Anamnesis5

• pasien memiliki riwayat pembesaran jantung namun


▪ Seorang perempuan
• Anamnesis utama berusia 62 tahun datang
tidak dibawa oleh keluarganya ke
kontrol rutin.
• Keluhan utama • 1 tahun yang lalu berobat ke spesialis penyakit dalam
klinik dokter
• Riwayat keluarga dengan keluhan
penyakit sesakkeluhan
dengan nafas sesak
yang memberat
saat aktivitas sejak
ringan,8 dan
sekarang membaik saat istirahat & saat tidur terlentang.
jam• yang lalu.
Riwayat penyakit dahulu • Sejak 8 jam pasien mengalami sesak yang semakin
• Riwayat penyakit memberat dan tidak membaik dengan istirahat.
keluarga • Keluhan disertai batuk berdahak kehijauan sejak 2
• Riwayat pengobatan hari yang lalu dan disertai demam tinggi.
• Pasien memiliki riwayat hipertensi selama 10 tahun
dan tidak diobati dengan rutin
Pemeriksaan Fisik

• keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran kompos mentis,


• Tanda-tanda vital: tekanan darah 90/60mmHg, frekuensi nadi 120x/menit,
frekuensi napas 32x/menit, suhu 38,5 oC,
• kepala dan leher: konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, JVP 5+2cmH2O,
thoraks: suara napas vesicular, ronkhi basah kasar diseluruh lapang paru,
bunyi jantung 1-2 murni regular, mur-mur (-), gallop (+) S3.
• Akral: hangat, tidak ada sianosis, tidak edema
Pemeriksaan Penunjang

▪ foto thorax • gambaran foto thorax didapatkan infiltrate pada


▪ EKG middle lobe paru kanan, cardio thoracis ratio lebih dari

▪ Ekokardiografi 50%
• hasil EKG didapatkan LVH (left ventrikel hipertrofi) S
▪ pemeriksaan darah
V2+ R V5-V6> 35 kotak kecil,
• Hb 16g/dl, Ht 48%, leukosit 16.000/ul, trombosit
350.000/ul, saturasi O2: 97%.
Diagnosis Banding
Acute Respiratory Distress Penyakit paru obstruktif kronis
Cor Pulmonale
Syndrome (ARDS) (PPOK)

• Kondisi dimana terjadi • sindrom yang ditandai oleh ↑


• penyakit paru kronis yang
perubahan struktur & permeabilitas membran
alveolar-kapiler terhadap air, disertai gangguan aliran napas.
penurunan fungsi ventrikel larutan & protein plasma, &
Gangguan ini biasanya
kanan. kerusakan alveolar difus, dan
akumulasi cairan yang disebabkan bronchitis kronis
• Manifestasi klinis cor mengandung protein dalam
atau emfisema paru.
pumonale bisa tidak spesifik, parenkim paru. Onset akut
umumnya berlangsung 3-5 • Gejala PPOK adalah sesak
pasien dapat mengeluhkan hari
napas dan batuk. Batuk
gejala mudah lelah, takipneu, • Tanda pertama ialah takipnea,
retraksi interkostal, adanya biasanya disertai dahak cukup
dispneu saat aktivitas, dan ronki basah kasar yang jelas,
banyak.
batuk. hipotensi, febris
Diagnosis Kerja

Gagal jantung akut ec pneumonia

Gagal jantung Gagal ventrikel


akut Gagal Jantung kiri
Gagal (secara
Jantung konvensional)
Gagal jantung Gagal ventrikel
kronik kanan
Etiologi
Epidemologi

penyakit arteri koroner dan hipertensi


▪ Eropajantung
penyakit dan Amerika Serikat
katup dan angkajantung
penyakit kematian antara
akibat 4-7 % .
malnutrisi.
▪ 10risiko
Faktor % darigagal
pasien yang bertahan
jantung seperti: hidup beresiko mengalami kematian
dalam waktu 60 hari berikutnya.
▪ Diabetes dan merokok
▪ Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%.
▪ Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL
▪ 5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan ada
550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya.
▪ Hipertensi
▪ Prevalensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 % berumur
▪ Alkohol
lebih dari 65 tahun.
▪ Obat–obatan
Patofisiologi

Mekanisme tersebut mencakup:


▪ Disfungsi sistolik: kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu
• Mekanisme
karenaFrank Starling kontraktilitas otot jantung
gangguan
• Perubahan neurohormonal
▪ Disfungsi
Katekolamin diastolik:
 kontraksi akibat
otot jantung gangguan
yang lebih relaksasi
kuat (efek inotropik miokard,
positif) dengan
kekakuan
& ↑ denyut jantung.
dinding ventrikel & ↓ compliance ventrikel kiri  gangguan pada
Sistem saraf simpatis aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA)mempertahankan volume darah yang
pengisian ventrikel saat diastolik.
bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah.
• Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload, hipertrofi ditandai dengan
peningkatan diameter setiap serat otot dengan pola hipertrofi konsentrik yang klasik
Bila pengisian volume jantung terganggu  panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik,
dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding.
Manifestasi Klinis

klasifikasi fungsional pertama dari The New York Heart Association (NYHA)
Kelas▪ I Dispnea Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
(sulit bernafas)
disertai kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi.
▪ Batuk
Kelas II Ringan, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas,
▪ Peningkatan tekanan
ataupunvena jugularis
palpitasi, (JVP)
tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun
hilang.
▪ Edema perifer
Kelas III
▪ Kelemahan dan Sedang, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak
keletihan otot
napas, ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas
dihentikan
▪ Takikardi
Kelas IV Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
▪ Gallop S3 istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
Manifestasi Klinis

Kriteriaberdasarkan
klasifikasi Farmingham Killip

Kriteria Mayor Kriteria Minor


Killip I Tanpa gagal jantung
Paroksimal nokturnal dispnea Edema ekstrimitas
Killip II
Distensi vena leher Gagal jantungBatuk
dengan ronkihari
malam basah halus di basal paru,

Ronki paru S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis


Dispnea d’effort
Kardiomegali
Killip III Gagal jantungHepatomegali
berat dengan edema paru seluruh
Gallop S3 lapangan paruEfusi pleura
Peninggian tekanan vena jugularis Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Killip IV Syok kardiogenik dengan hipotensi dan vasokonstriksi
Refluks hepatojugular Takikardia (>120/menit)
perifer
Komplikasi

▪ Efusi Pleura
▪ Aritmia → disebabkan Tachiaritmias Ventikuler yang
menyebabkan kematian mendadak.
▪ Thrombus Ventrikuler Kiri Hepatomegali
▪ Kerusakan / Kegagalan Ginjal
▪ Masalah Katup Jantung
▪ Kerusakan Hati → gagal jantung → penumpukan cairan yang
menepatkan trlalu banyak tekanan dihati → jaringan parut → hati
berfungsi dengan baik.
▪ Serangan Jantung dan Stroke
 Medikamentosa
Tatalaksana
▪ ACE-inhibitor
▪ Cth obat: captopril (dosis awal 12,5 mg 3x/hari, dapat ditingkatkan bertahap s/d 25mg 3x/hari)
▪ Diuretic
▪ Cth obat: furosemid (dosis awal 20-80mg dosis tunggal tiap 6-8 jam)
▪ Β-blocker
▪ Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemi atau kardiomiopati non
iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin. Cth obat: bisoprolol 5mg 1x/hari
▪ ARB
▪ Merupakan alternative bila pasien tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Cth obat: losartan K 50mg 1x/hari.
▪ Glikosida jantung
▪ Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium dengan berbagai derajat gagal jantung. Cth obat: digoxin 2-6tab /hari
▪ Penyekat kanal kalsium
▪ Dipakai hanya sebagai control tekanan darah apabila sulit dikontrol dengan nitrat atau β-blocker. Cth obat: carvedilol 12,5 mg
1x/hari selama 2 hari pertama lalu 25 mg 1x/hari.
▪ Inotropik
▪ Cth obat: dobutamine HCl 2,5 – 10 mcg/kbBB/menit diberikan Intravena.
▪ Anti trombolitik
Cth obat: aspirin 300mg/hari
Tatalaksana

Antibiotik
▪ terapi yang dapat diberikan adalah amoksisilin dosis tinggi,
seftriakson iv diteruskan sefadoksim, atau fluoroquinolon saja.
▪ terapi suportif adalah pengaturan cairan. Kebutuhan kapiler paru
sering terganggu pada pneumonia dan paru lebih sensitive
terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia
bilateral.
Penatalaksanaan non-
Intervensi Tindakan Invasive
medikamentosa

▪ Edukasi ▪ PCI atau angiografi


▪ Istirahat, olahraga, aktivitas
sehari-hari, ▪ Comisurotomy
▪ Edukasi pola diet, control asupan
garam, air, dan kebiasaan alcohol ▪ Valve replacement
▪ membatasi konsumsi natrium
(garam) dengan 2-3 gram/hari.
Restriksi cairan sampe 2 L/hari ▪ Transplantasi jantung
dianjurkan untuk pasien dengan
hiponatremia (kadar Na < 130
mEq/dL). Suplemen kalori dianjurkan
untuk pasien yang disertai
kakeksia.1,6
▪ konsumsi asam lemak omega-3.
Minimal konsumsi 2 porsi ikan per
minggu, terutama ikan berminyak.
▪ Monitor berat badan
▪ Mengurangi berat badan
▪ Hentikan kebiasaan merokok
Prognosis

▪ prognosis yang sangat buruk


▪ pasien gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas
60 hari adalah 9,6%
▪ mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%.
▪ 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15%
paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama.
▪ Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung disertai gagal
jantung berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%.
Kesimpulan

▪ Gagal jantung didefiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk memompa atau penurunan
kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh menjadi terganggu, akan
menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan pembendungan darah di vena yang
menimbulkan kenaikan tekanan vena, hal inilah yang menimbulkan gejala klinis pada pasien yang
menderita gagal jantung yang terdeteksi dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang sesuai.
Selain itu dengan ditemukannya lendir hijau pada dahak penderita saat batuk menandakan adanya
pneumonia sehingga memperburuk keadaan penderita tersebut. Maka dapat disimpulkan diagnosis
untuk pasien tersebut adalah gagal jantung akut ec pneumonia.