Anda di halaman 1dari 78

Laporan Kasus

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Disusun oleh : dr. Fiviliani


Pembimbing : dr. Badrudin, SpPD.

Dokter Internsip
Rumah Sakit Krakatau Medika
Cilegon, Banten
Periode 14 November 2017 – 13 November 2018
PENDAHULUAN
• WHO : > 500 juta orang mengalami PGK, sekitar 1,5 juta orang
harus HD dalam hidupnya

• Indonesia : 50 orang per 1 juta penduduk, 60%nya usia dewasa


dan lanjut

• Global Burden of Disease 2010 : penyebab kematian ke 27 di


dunia tahun 1990, meningkat menjadi urutan ke 18 tahun 2010

• Di Indonesia, perawatan penyakit ginjal menyumbang beban


BPJS terbesar ke 2 setelah penyakit jantung

• Tahun 2016, biaya pasien HD 90% berasal dari BPJS

• Pasien HD tahun 2007 (4.977 pasien baru, 1.885 pasien aktif) 


2016 (25.446 pasien baru, 52.835 pasien aktif)
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Ny. S.

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 54 tahun

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Pendidikan : SMPq

No. rekam medis : 0024-10-23

Alamat : Cilegon

Status pembayaran : BPJS COB

Tanggal masuk RS : Minggu, 30 September 2018


ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan di UGD RSKM pada


Minggu, 30 September 2018 pukul 17.10.

Keluhan Utama : Lemas sejak 1 hari SMRS


Riwayat Penyakit
Sekarang
• Lemas sejak 1 hari SMRS

• Pusing, mual, muntah 4x/hari sekitar 150-300 cc tiap


muntah, isi makanan sejak 1 minggu SMRS

• Keluhan semakin memberat

• Demam (-), sesak nafas (-)

• CKD rutin kontrol namun menolak HD

• BAB dan BAK tak ada kelainan


Riwayat Penyakit Dahulu

• Sudah beberapa kali mengalami keluhan serupa,


diterapi dengan transfusi darah

• Riw. CKD, hipertensi, maag (+)

• Penyakit lain disangkal


Riwayat Penyakit Keluarga : -

Riwayat penggunaan obat : neciblock syrup (sucralfate)


3 x 1 C, ketosteril (essential ketoacids) tab 3 x 600 mg,
ferofort FC (Fe, ascorbic acid, folic acid, vit B1, B6, B12,
niacinamide, Ca pantothenate, Zn, lysine HCl) 1 x 1 tab,
bicnat 2 x 1 tab

Riwayat Alergi : -

Riwayat Operasi : -

Riwayat Kebiasaan : -

Riwayat pribadi, sosial dan ekonomi : BPJS COB,


menengah ke bawah
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

• Kesadaran : Compos Mentis

• Tanda-Tanda Vital

• Tekanan Darah : 180/100 mmHg

• Denyut Nadi : 100x/menit

• Laju Nafas : 20x/menit

• Suhu : 36,6oC
STATUS GENERALISATA
• Kepala : normal • Thorax : cor dan pulmo
normal
• Mata : CA +/+
• Abdomen : normal
• Telinga : normal
• Ekstremitas : pucat (+)
• Hidung : normal
• Kulit : pucat (+)
• Tenggorok : normal

• Leher : normal
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan (30/9/2018) Hasil Nilai Normal

Hb 5,7 g/dL 12,0 – 14,0 g/dL

Ht 17,0% 37,0 – 46,0%

Leukosit 7.520/uL 5.000 – 10.000/uL

Trombosit 122.000/uL 150.000 – 400.000/uL

Ureum 231 mg/dL 15 - 45 mg/dL

Creatinine 18,8 mg/dL 0,5 – 1,5 mg/dL

K 3,9 mmol/L 3,6 – 5,0 mmol/L

Golongan Darah B
Lab tanggal 21/8/2018
Rhesus +
EKG 30 September 2018
Interpretasi EKG
• Irama Sinus Rhythm

• HR : 100x/menit; normoaxis

• Gelombang P normal

• PR interval 0,12 detik; kompleks QRS 0,08 detik;


Gelombang T normal; perubahan ST negatif

• LBBB (-), RBBB (-), RVH (-), LVH (-)

• Kesan : EKG dalam batas normal


Thorax AP/PA 30 September 2018

Kedua sinus costophrenicus lancip


dan diafragma licin.
Cor: CTR < 50%
Aorta : Baik
Hilus, pleura dan mediastinum
baik.
Pulmo : Corakan bronkovaskular
baik, tidak tampak infiltrat
Tulang-tulang dada baik
Kesan : Dalam batas normal
RESUME
Pasien Ny. S, 54 tahun, datang dengan keluhan lemas
sejak 1 hari SMRS. Pusing (+), mual (+), vomitus (+).
RPD : CKD, hipertensi, dyspepsia, riwayat transfusi (+),
riwayat hemodialisa (-). Pasien rutin mengkonsumsi obat
neciblock syrup 3x1 C, ketosteril tab 3 x 600 mg, ferofort
FC 1x1 tab, dan bicnat 2x1 tab dan kontrol rutin ke poli
dr. Badrudin, SpPD.

Pada PF didapatkan KU TSS, hipertensi, KA +/+,


ekstremitas dan kulit pucat. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan anemia, trombositopenia, ureum
dan creatinine meningkat.
DIAGNOSIS

1. Anemia gravis pada pasien CKD stage V

2. Hipertensi urgency

3. Dyspepsia
TATALAKSANA
Terapi Non Medikamentosa :

• Tirah baring  Rawat inap

• Konsul spesialis penyakit dalam

• Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit pasien


dan komplikasinya

• Memotivasi pasien untuk mau dilakukan hemodialisa

• Menjelaskan perlunya transfusi darah dan resiko


tindakan transfusi
TATALAKSANA
Terapi Medikamentosa :

• Venflon

• Captopril 12,5 mg (PO)

• Injeksi ranitidin 50 mg
(iv)
TATALAKSANA
Konsul dr. Badrudin, SpPD via
telp pukul 18.10, advis :
• Bicnat 3 x 1 tab (PO)
• Sarankan HD besok (tidak cito)
• Asam folat 1 x 1 tab (PO)
• Transfusi PRC 600 cc on HD
• Ketosteril 3 x 2 tab (PO)
• Hari ini transfusi PRC 200 cc
dengan pre medikasi • Amlodipin 1 x 10 mg (PO)
Furosemide 1 ampul (iv)
• Angioten (Losartan K) 1 x 1 tab
• Injeksi ranitidin 2 x 1 ampul (iv) (PO)
• Injeksi ondancentron 3 x 4 mg • Foto thorax PA
(iv)

• Venflon
PROGNOSIS

• Ad vitam : dubia ad bonam

• Ad fungsionam : dubia ad malam

• Ad sanationam : dubia ad bonam


PERKEMBANGAN
DAN TINDAK LANJUT
Senin, 1 Oktober 2018 pukul 17.50
S : Dilaporkan pasien kejang 1 kali di ruangan, kejang sekitar 5 menit, klonik.
Kejang berhenti sendiri. Post kejang pasien tampak gelisah. Saat ini keluarga pasien
setuju untuk hemodialisa dan minta segera dilakukan hemodialisa pada pasien.
O:

KU/Kes : TSB/ CM

GCS : E3VguedelM5

Pupil : Isokor, 3 mm/3 mm, RCL +/+, RCTL +/+

TD : 130/90

N : 140x/m

RR : 30x/m

Kaku kuduk (-)

Lateralisasi (-)
A:

 Anemia gravis pada pasien CKD stage V

 Observasi seizure ec uremia


P:

Lapor dr. Badrudin, SpPD via telp pukul 17.35, advis :

 Boleh HD cito dengan resiko tinggi

 Pro ICU

 Konsul spesialis neuro

 O2 5 lpm via nasal canule

 HD cito : HD 3 jam, Qb 200 mL/menit, UF 1 liter/3 jam, transfusi PRC 400 cc


on HD, heparin minimal

 Ekstra Calcium Gluconas 1 ampul bolus pelan


Pukul 17.40 :

Pasien kejang lagi sekitar 3 menit, masuk stesolid 1 ampul (iv).

Telpon HD ~ orang HD minta cek HBsAg dan HD cito di ICU karena HD resiko tinggi

Hasil laboratorium 1/10/2018 :

HBsAg kuantitatif : 0.00 (negatif)

Anti HCV : negatif

ICU ~ ada tempat, namun ventilator tidak ada (masih terpakai)

Konsul dr. Elmore, SpAn via telpon ~ acc masuk ICU, jelaskan ke keluarga pasien bahwa saat ini ventilator masih terpakai dan resikonya

Pukul 18.00 :

Pasien kejang lagi sekitar 3 menit. Masuk stesolid 1 ampul (iv)


Pukul 18.40 :

Pasien kejang lagi (ke 4) sekitar 2 menit, tonik klonik. Masuk stesolid 1 ampul (iv)  kejang berhenti.

Konsul dr. Nilamsari, SpS. via telpon, advis :

 Pasang NGT  jika tidak ada stress ulcer beri Fenitoin 3 x 100 mg per NGT
Pukul 19.00 :

Pasien kejang sekitar 3 menit (kejang ke 5) saat proses pemindahan pasien dari ruang Anggrek ke ICU. Mata mendelik ke atas, tonik klonik.
Masuk stesolid 1 ampul (iv).
Selasa, 2 Oktober 2018 pukul 08.50 (dr. Badrudin, SpPD)
S:

Kejang (-) sesak nafas (-)


O:

TD : 175/110

RR : 22x/menit

N : 108x/menit

S : afebris

Cor/pulmo : dalam batas normal

Hasil laboratorium 2/10/2018 :

Hb : 10,2 g/dL

Leukosit : 11.850/mm3

Hematokrit : 20,9%

Trombosit : 112.000/mm3

Kreatinin : 8,5 mg/dL

Ureum : 91 mg/dL
A:

CKD stage V
P:

 Ukur balans cairan seimbang/24 jam

 Acc pindah ruang rawat biasa

 Terapi lanjut
Selasa, 2 Oktober 2018 pukul 16.00 (dr. Nilamsari, SpS)
S:

Keluhan kejang (+) saat ini kejang sudah berhenti. RPD : CKD.

O:

CM, kaku kuduk (-)

Motorik simetris

Refleks fisiologis : menurun/menurun

Refleks pathologis -/-


A : Sindroma epilepsi generalisata pada CKD
P:

 Fenitoin 3 x 100 mg (PO)

 Rencana pindah bangsal dari neuro


Selasa, 2 Oktober 2018 pukul 19.30 (dr. Elmore, SpAn)
S:

Sesak (-), kejang (-)


O:

CM

RR : 21x/menit, SpO2 100%

N : 105x/menit

TD : 147/78

Cor/pulmo : dalam batas normal


A : CKD post HD klinis stabil
P:

 Terapi lanjut

 Boleh pindah ruangan


Rabu, 3 Oktober 2018 pukul 12.45 (dr. Badrudin, SpPD)

S:

Keluhan membaik.
O:

Cor/pulmo : dalam batas normal


A : CKD stage V
P:

HD 2x/minggu

Terapi lanjut

Besok pagi cek DL, Ur, Cr, Kalium dan Kalsium


Rabu, 3 Oktober 2018 pukul 16.30 (dr. Nilamsari, SpS)

S : Keluhan (-)
O : Motorik lateralisasi kiri
A:

Sindroma epilepsi generalisata

Epilepsi vaskular pada CKD


P:

Terapi lanjut

Rawat jalan dari neuro

Kontrol poli saraf


Kamis, 4 Oktober 2018 (dr. Badrudin, SpPD)
S : Keluhan (-)
O:

Cor/pulmo : dalam batas normal

Hasil laboratorium 4/10/2018 :

Hb : 10,0 g/dL

Leukosit : 7.950/mm3

Hematokrit : 28,9%

Trombosit : 121.000/mm3

Kreatinin : 9,7 mg/dL

Ureum : 159 mg/dL

K+ : 3,6 mmol/L

Ca2+ : 7,8 mg/dL (N : 8,1 – 10,4)


A : CKD stage V
P:

 Boleh pulang

 HD rutin 2x/minggu

 Kontrol poli IPD


RESUME KRONOLOGIS
30/9/2018 pukul 17.10
Masuk UGD dengan
anemia gravis pada
pasien CKD stage V, Pukul 17.40
hipertensi urgency, Kejang ke 2
dyspepsia, pasien Telp HD – HD cito di ICU Pukul 19.00
menolak HD Konsul dr. Elmore,SpAn. Kejang ke 5 saat proses pindah

1/10/2018 pukul 17.50 Pukul 18.00


Kejang 1x di ruangan Kejang ke 3 Di ICU pasien tidak kejang lagi
Keluarga pasien minta HD segera HD Cito berjalan lancar
Pukul 18.40
Lapor dr. Badrudin, SpPD Kondisi pasien mulai stabil
Kejang ke 4
HD cito resiko tinggi Kemudian kondisi pasien mulai
Konsul dr. Nilamsari, SpS
Pro ICU membaik hingga akhirnya
Konsul neuro pasien boleh rawat jalan
tanggal 4/10/2018
TINJAUAN PUSTAKA

PENYAKIT GINJAL
KRONIK (PGK)
DEFINISI
• Kelainan struktural yang dapat dideteksi melalui
pemeriksaan laboratorium (albuminuria, sedimen urin,
kelainan elektrolit akibat ginjal), pemeriksaan histologi,
pencitraan, atau riwayat transplantasi ginjal, ATAU

• Gangguan fungsi ginjal dengan GFR < 60


mL/menit/1,73 m2

• ≥ 3 bulan
EPIDEMIOLOGI
• PGK  masalah kesehatan global dengan prevalens dan
insidens gagal ginjal yang meningkat, prognosis yang buruk
dan biaya yang tinggi

• Prevalensi PGK meningkat seiring meningkatnya jumlah


penduduk usia lanjut dan kejadian DM dan HT

• Prevalensi global PGK = 13,4%

• Global Burden of Disease 2010 : tahun 1990 PGK


penyebab kematian ke 27 di dunia, tahun 2010 urutan ke
18

• Di Indonesia, perawatan penyakit ginjal  ranking ke 2


pembiayaan terbesar BPJS
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
FAKTOR RESIKO
• Multihit process disease -> Faktor progresivitas
PGK
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
 Hipertensi

 Proteinuria

 Usia (usia tua)  Albuminuria

 Jenis kelamin (laki-laki lebih cepat)  Glikemia

 Ras (ras Afrika-Amerika lebih cepat)  Obesitas

 Genetik  Dislipidemia

 Hilangnya massa ginjal  Merokok

 Riwayat keluarga dengan penyakit ginjal  Kadar asam urat

 Penyakit autoimun

 Riwayat Acute Kidney Injury (AKI) sebelumnya


KLASIFIKASI
MANIFESTASI KLINIS
• Tidak spesifik dan biasanya ditemukan pada tahap
akhir penyakit

• Stadium awal  umumnya asimptomatik

Tanda dan gejala PGK melibatkan berbagai sistem


organ seperti :

• Gangguan keseimbangan cairan : edema perifer, efusi


pleura, hipertensi, peningkatan JVP, asites

• Gangguan elektrolit dan asam basa : tanda dan gejala


hiperkalemia, asidosis metabolik (nafas Kussmaul),
hiperfosfatemia
MANIFESTASI KLINIS
• Gangguan gastrointestinal dan nutrisi : metallic taste, mual,
muntah, gastritis, ulkus peptikum, malnutrisi

• Kelainan kulit : kulit terlihat pucat, kering, pruritus,


pigmentasi kulit, ekimosis

• Gangguan neuromuskular : kelemahan otot, fasikulasi,


gangguan memori, ensefalopati uremikum

• Gangguan metabolik endokrin : dislipidemia, gangguan


metabolisme glukosa, gangguan hormon seks

• Gangguan hematologi : anemia (dapat mikrositik hipokrom


maupun normositik normokrom), gangguan hemostasis
DIAGNOSIS
Anamnesis, PF, penunjang seperti :

• Darah lengkap : ureum meningkat, serum kreatinin


meningkat. Dari kadar serum kreatinin dapat dilakukan
perhitungan estimasi GFR

• Elektrolit : hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia,


hipermagnesemia

• Kadar glukosa darah, profil lipid (hiperkolesterolemia,


hipertrigliseridemia, LDL meningkat)

• AGD : asidosis metabolik (pH menurun, HCO3 menurun)

• Urinalisis dan pemeriksaan albumin urin


DIAGNOSIS
• Sedimen urin : sel tubulus ginjal, sedimen eritrosit,
sedimen leukosit, sedimen granuler kasar, dan adanya
eritrosit yang dismorfik merupakan tanda patognomonik
jejas ginjal

• Pemeriksaan protein urin kuantitatif 24 jam (PUK)

• Pencitraan : USG ginjal, BNO-IVP

• Biopsi ginjal

• Pemeriksaan lain (untuk komplikasi) : EKG, foto polos


thoraks, dan ekokardiografi
TATALAKSANA
Dibagi 2 tahap  konservatif & terapi pengganti ginjal (TPG)
Tujuan : menghambat penurunan GFR dan mengatasi komplikasi PGK
stadium akhir (4 dan 5)

Konservatif  menghambat
berkembangnya gagal ginjal, TPG  dialisis intermiten
menstabilkan keadaan pasien, atau transplantasi ginjal
mengobati setiap faktor resiko yang (paling efektif)
reversible
Tatalaksana untuk mencegah progresivitas PGK :

• Kontrol TD :

Target TD < 130/80 mmHg (tanpa proteinuria) atau


< 125/75 mmHg (dengan proteinuria)

Antihipertensi yang disarankan : ACE-I, ARB, CCB

nondihidropiridin
• Restriksi asupan protein :

Untuk cegah resiko malnutrisi

Rekomendasi asupan protein :

 PGK pre dialisis : 0,6-0,7 g/kgBB ideal/hari

 PGK hemodialisis : 1,2 g/kgBB ideal/hari

 PGK dialisis peritoneal : 1,2-1,3 g/kgBB/hari

 Transplantasi ginjal : 1,3 g/kgBB ideal/hari pada 6


minggu pertama pasca transplantasi dilanjutkan 0,8-1
g/kgBB ideal/hari

 Protein yang dipilih adalah yang memiliki kandungan


biologis tinggi (protein hewani) minimal 50%.
• Kontrol GD :

Target HbA1C < 7%

Lakukan sesuai pilar DM

Lakukan penyesuaian dosis OHO

Hindari penggunaan metformin

Golongan glitazon dapat dipilih


• Restriksi cairan :

 PGK pre dialisis : cairan tidak dibatasi dengan produksi


urin yang normal

 PGK hemodialisis : 500 mL/hari + produksi urin

 PGK dialisis peritoneal : 1.500 – 2.000 mL/hari, lakukan


pemantauan harian

 Transplantasi ginjal : pada fase akut pasca


transplantasi, pasien dipertahankan euvolemik/sedikit
hipervolemik dengan insensible water loss
diperhitungkan sebesar 30-60 mL/jam. Untuk pasien
normovolemik dan graft berfungsi baik, asupan cairan
dianjurkan minimal 2.000 mL/hari. Untuk pasien
oligouria asupan cairan harus seimbang dengan
produksi urin ditambah insensible water loss 500 – 750
mL.
• Restriksi asupan garam :

Rekomendasi asupan NaCl per hari :

 PGK pre dialisis : <5 g/hari

 PGK hemodialisis : 5-6 g/hari

 PGK dialisis peritoneal : 5-10 g/hari

 Transplantasi ginjal : <6-7 g/hari. Natrium hanya


dibatasi pada periode akut pasca operasi dimana
mungkin terjadi fungsi graft yang buruk atau
hipertensi pasca transplantasi
• Terapi dislipidemia :

Target LDL < 100 mg/dL

Apabila trigliserida ≥ 200 mg/dL, target kolesterol

non HDL < 130 mg/dL

Dapat menggunakan statin, pola makan rendah lemak


jenuh

Asupan lemak dianjurkan 25-30% total kalori

dengan lemak jenuh dibatasi <10%

Apabila ada dislipidemia, asupan kolesterol dalam


makanan dianjurkan <300 mg/hari
• Modifikasi gaya hidup :

IMT (18-22,9 kgBB/m2) dan olahraga 30 menit


minimal 3 kali seminggu, serta berhenti merokok

• Edukasi :

Pasien mengerti tentang PGK, faktor


progresivitasnya, pilihan modalitas terapi pengganti
ginjal
Tatalaksana untuk mengatasi
komplikasi PGK
Anemia

• Lakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan anemia defisiensi besi

• Terapi eritropoietin (EPO) apabila Hb ≤10 g/dL dan Ht ≤ 30% (target Hb 10-
12 g/dL, Ht > 30%)

• Dosis penggunaan EPO :

 Fase koreksi : 2.000 – 4.000 IU subkutan, 2-3 kali/minggu, selama 4


minggu. Target Hb naik 1-2 g/dL atau Ht naik 2-4% dalam 4 minggu

 Apabila target belum tercapai dosis EPO dinaikkan 50%

 Apabila Hb naik > 2,5 g/dL atau hematokrit naik > 8% dalam 4 minggu,
dosis diturunkan sebanyak 25%
Asidosis Metabolik

• Koreksi apabila konsentrasi [HCO3-] < 22 mmol/L

• Koreksi dilakukan dengan suplemen bikarbonat oral


untuk mempertahankan kadar [HCO3-] 22-24 mmol/L

• Bikarbonat oral diberikan 3 x 2 tablet (325 – 2000


mg) setiap harinya

• Rumus koreksi bikarbonat = 0,3 x kgBB x {[HCO3-]


target - [HCO3-] awal}
Hiperfosfatemia

• Pilihan terapi tergantung kadar Ca2+ dan [PO43-]


pasien

• Koreksi dengan memberikan phosphate binders

• Jenis phosphate binders yang tersedia :

 Ca-based phosphate binders  kalsium asetat


atau kalsium karbonat 3-6 g/hari

 Non-Ca-based phosphate binders  lanthanum,


sevelamer, atau magnesium
Hiperhomosisteinemia

• Pemberian supplemen oral :

asam folat 15 mg dan vitamin B12 500 mikrogram/hari


dilakukan untuk mencegah aterosklerosis
• Pada PGK stadium 4 pasien perlu dipersiapkan untuk
menjalani TPG yang umumnya dilaksanakan pada
stadium 5

• Modalitas TPG yang tersedia :


• Indikasi CAPD :

 Pasien anak-anak dan orang tua (>65 tahun)

 Ada penyakit sistem kardiovaskular

 Pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan


jika dilakukan hemodialisis

 Kesulitan membuat AV shunting

 Pasien stroke

 Pasien gagal ginjal terminal dengan residual urin masih


cukup

 Pasien nefropathy diabetik disertai dengan co-morbidity


dan co-mortality
UREMIA
Patofisiologi terjadinya sindrom uremikum dapat dibagi
menjadi 3 lingkup disfungsi yaitu :

• Terjadi akibat penumpukan toksin yang normalnya


diekskresi oleh ginjal, misalnya produk metabolisme
protein

• Merupakan akibat dari hilangnya fungsi ginjal lainnya


seperti homeostasis cairan dan elektrolit, regulasi
hormon

• Konsekuensi dari progresif inflamasi sistemik serta


gangguan vaskular dan nutrisi.
Gambaran klinis abnormalitas pada uremia :

• Gangguan cairan dan elektrolit : ekspansi volume,


hiponatremia, hipokalemia, hiperfosfatemia

• Gangguan endokrin-metabolik : hiperparatiroidisme


sekunder, adynamic bone, osteomalacia akibat
kekurangan vitamin D, resistensi karbohidrat,
hiperurisemia, hipertrigliseridemia, kadar Lp(a)
meningkat, kadar HDL menurun, malnutrisi energi
protein, pertumbuhan dan perkembangan terhambat,
infertilitas dan disfungsi seksual, amenorea, beta 2-
Microglobulin-associated amyloidosis
• Gangguan neuromuskular : kelelahan, gangguan
tidur, nyeri kepala, pemikiran terganggu, letargis,
asterixis, iritabilitas muskular, neuropati perifer,
restless legs syndrome, myoclonus, kejang, koma,
kram otot, dialysis disequilibrium syndrome,
myopathy

• Gangguan kardiovaskular dan pernafasan : hipertensi


arterial, penyakit jantung kongestif atau edema
pulmonal, perikarditis, hyperthropic or dilated
cardiomyopathy, uremic lung, percepatan
atherosklerosis, hipotensi dan aritmia, kalsifikasi
vaskular
• Gangguan dermatologis : pucat, hiperpigmentasi,
pruritus, ekimosis, nephrogenic fibrosing dermopathy,
uremic frost

• Gangguan gastrointestinal : anoreksia, nausea dan


vomitus, gastroenteritis, ulkus peptikum, perdarahan
gastrointestinal, asites idiopatik, peritonitis

• Gangguan hematologi dan imunologi : anemia,


limfositopenia, perdarahan diathesis, peningkatan
resiko terjadinya infeksi, leukopenia, trombositopenia
KOMPLIKASI
• Penyakit tulang dan mineral terkait PGK (CKD-
MBD/chronic kidney disease – mineral bone disease)

• Kejadian kardiovaskular (perikarditis, penyakit


jantung koroner, henti jantung)

• Komplikasi neurologis, infeksi, serta komplikasi nutrisi


dan saluran cerna, anemia, hiperparatiroidisme
sekunder

• Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab


kematian terbanyak pada pasien-pasien PGK
PROGNOSIS
• Pasien dengan PGK umumnya mengalami penurunan fungsi
ginjal yang progresif dan beresiko untuk menjadi ESRD

• Kecepatan progresivitas bergantung pada usia, diagnosis


penyebab, tingkat kesuksesan pencegahan sekunder, dan
pasien itu sendiri

• Waktu yang tepat untuk memulai TPG sangat berpengaruh

• Prognosis PGK pada pasien dengan GFR lebih rendah,


albuminuria yang lebih tinggi, usia muda, dan jenis kelamin pria
mempercepat progresivitas terjadinya gagal ginjal

• Kadar serum albumin, kalsium, dan bicarbonat yang lebih


rendah serta kadar serum fosfat yang lebih tinggi juga
merupakan indikator yang meningkatkan resiko terjadinya gagal
ginjal
PENCEGAHAN
• Mengurangi faktor resiko dan mendapatkan terapi
sejak awal

• Saat masih sehat  MCU rutin khususnya


pemeriksaan urine, fungsi ginjal, glukosa darah

• Saat sudah terjadi PGK  kurangi faktor resiko,


kontrol dan terapi rutin
ANALISA KASUS
• Dx : Anemia gravis pada pasien CKD stage V,
hipertensi urgency, dyspepsia

• GFR : 1,8 mL/menit/1,73m2 (CKD-EPI), 2,1


mL/menit/1,73m3 (MDRD)

• Anemia, HT, dyspepsia  bisa merupakan tanda


dan gejala dari PGK

• Tidak ada on going bleeding

• PGK mengakibatkan HT? Atau HT mengakibatkan


PGK?

• Trombositopenia juga merupakan tanda PGK


• Tidak dilakukan pemeriksaan albuminuria pada
pasien ini

• Pada PGK stadium lanjut, obat-obatan per oral dan


diet tidak bisa banyak membantu, diperlukan TPG

• Pasien menolak TPG  terjadi sindrom uremikum


(salah satu tanda dan gejala klinisnya adalah kejang)

• Setelah dilakukan HD cito di ICU  kejang tidak


muncul lagi, keluhan membaik, GFR membaik

• Edukasi rawat jalan pasien


KESIMPULAN
• PGK merupakan penyakit yang tidak memiliki gejala di stadium awal
sehingga sulit dideteksi sejak dini

• Insiden terjadinya PGK di Indonesia terus meningkat di berbagai


rentang usia.

• Terapi PGK yang membutuhkan terapi rutin jangka panjang membuat


produktivitas pasien menurun dan angka tanggungan JKN meningkat,
khususnya apabila pasien sudah memasuki tahap PGK stadium 5
atau ESRD yang memerlukan terapi dialisis rutin dalam jangka
panjang

• Angka kematian akibat PGK dan komplikasinya juga terus meningkat

• Diperlukan edukasi untuk mencegah terjadinya PGK, memperlambat


progresivitas PGK dan penyakit-penyakit penyertanya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Haryanti IAP, Nisa K. Terapi Konservatif dan Terapi Pengganti Ginjal sebagai Penatalaksanaan pada Gagal Ginjal Kronik. Majority.
2015;4(7):49-54.

2. Kementerian Kesehatan RI Pusat Data dan Informasi. Situasi Penyakit Ginjal Kronis. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI; 2017.

3. Tim Indonesian Renal Registry. 9th Report of Indonesian Renal Registry [Internet]. 2016 [diperbaharui 2016, diunduh 18 Oktober
2018]. Tersedia di https://www.indonesianrenalregistry.org/data/INDONESIAN%20RENAL%20REGISTRY%202016.pdf

4. Aisara S, Azmi S, Yanni M. Gambaran Klinis Penderita Penyakit Ginjal Kronik yang Menjalani Hemodialisis di RSUP Dr. M. Djamil
Padang. Jurnal Kesehatan Andalas. 2018; 7(1):42-50.

5. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. 2014. Jakarta: Media Aesculapius.

6. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19th ed.
2015. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.

7. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th ed
Volume 2. 2012. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.

8. MedScape. Chronic Kidney Disease [Internet]. 2018 [diperbaharui 17 Juli 2018, diunduh 18 Oktober 2018]. Tersedia di
https://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

9. Centers for Disease Control and Prevention. Chronic Kidney Disease Initiative [Internet]. 2017 [diperbaharui 21 Desember 2017,
diunduh 18 Oktober 2018]. Tersedia di https://www.cdc.gov/kidneydisease/prevention-risk.html