Pengaturan Jangka Panjang oleh Mekanisme

Ginjal-Cairan Tubuh dan Sistem Renin

Angiotensin

dr. H. Huldani

BAGIAN FISIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
Ada 3 perbedaan utama antara mekanisme jangka pendek
dan panjang

Pendek Panjang
1. Bekerja detik-menit 1. Lambat (hari-
(cepat) minggu-bulan-
tahun)
2. Hilang kemampuan
setelah beberapa 2. > dengan berjalan
jam/hari waktu
3. Tidak pernah normal 3. Ke normal
 Sistem Cairan Tubuh Ginjal
Bila tekanan arteri air dan garam keluar dari ginjal (tekanan
diuresis dan natriuresis) penurunan volume cairan extraselular dan
volume darah penurunan daya pompa jantung tekanan arteri
ke normal
Sebaliknya bila tekanan arteri menurun

50 mmHg =0
100 mmHg = normal
200 mmHg = 6-8X normal
Bila tekanan arteri volume darah berkurang karena
pengeluaran air dan garam meningkat tekanan arteri menurun
sampai ke titik keseimbangan
Sebaliknya bila tekanan arteri masukan air dan garam lebih besar
2 faktor penentu utama bagi nilai tekanan arteri jangka panjang :
1. Derajat pergeseran kurva keluaran ginjal untuk air dan garam
sepanjang sumber tekanan arteri
2. Nilai kurva masukan air dan garam

Tekanan arteri = jumlah curah jantung X tahanan perifer

Bila tahanan perifer tekanan arteri Namun bila ginjal
berfungsi normal, maka kenaikan tekanan arteri ini tidak dapat
dipertahankan
Karena peningkatan tahanan di dalam pembuluh2 darah di
bagian manapun di dalam tubuh selain dalam ginjal tidak
merubah titik keseimbangan bagi pengaturan tekanan darah
Peran autoregulasi
Seluruh mekanisme yang mengakibatkan kenaikan volume
extravaskuler akan meningkatkan tekanan arteri
Ada 2 cara berbeda meningkatkan tekanan arteri
1. Pengaruh langsung
2. Pengaruh autoregulasi dalam jaringan lokal tertutup terhadap aliran
darah
 Kenaikan volume cairan ekstraseluler

Kenaikan volume darah

Kenaikan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata

Kenaikan alir balik vena ke jantung

Kenaikan curah jantung

(autoregulasi)

Kenaikan tekanan perifer total

kenaikan tekanan arteri

Autoregulasi :
Bila jumlah darah berlebihan mengalir melalui
suatu jaringan, maka pembuluh-pembuluh darah
setempat akan berkontraksi dan menurunkan aliran
darah ke normal (pengaturan aliran darah oleh
jaringan itu sendiri)
• Volume cairan ekstraseluler secara
mendadak tidak akan tekanan arteri karena
dihambat oleh mekanisme saraf
• Volume cairan ekstraseluler sedikit beberapa
hari sampai minggu terjadi
perkembangan autoregulasi jangka panjang
memperbanyak pengaruh curah jantung dan
tekanan arteri
 Hubungan masukan garam dengan mekanisme cairan tubuh.
Ginjal bagi pengaturan tekanan arteri :

• Bila ditubuh kelebihan garam, osmolaritas cairan tubuh akan

merangsang pusat haus orang lebih banyak minum air untuk
mencairkan garam ekstraseluler agar menjadi normal
volume cairan ekstraseluler meningkat
• Kenaikan osmolaritas cairan ekstraseluler juga merangsang sekresi
kelenjar hipotalamus hipofise posterior untuk mensekresikan lebih
banyak hormon diuretik ginjal mereabsorbsi air urin sedikit
 Minum banyak >< kelebihan garam

kebutuhan air / cairan ekstraseluler mengurangi sekresi

hormon antidiuretik reabsorbsi air sedikit urin
banyak

disebut fenomena diuresis air

Sistem Renin Angiotensin
• Pengaruh jangka pendek
• Pengaruh jangka panjang
Jangka pendek
Tekanan arteri ginjal mensekresikan renin terbentuk
angiotensin tahanan perifer total tekanan arteri
kembali kenormal
Jangka panjang
1. Angiotensin langsung mempengaruhi ginjal untuk
menimbulkan retensi garam
2. Angiotensin menyebabkan kelenjar – kelenjar adrenal
mensekresi aldosteron ginjal menyebabkan retensi
garam dan air
Pengaruh langsung angiotensin terhadap
ginjal dalam menimbulkan retensi garam & air
kedua ginjal mengekresikan lebih
sedikit natrium dari pada normal
ekskresi air sedikit volume cairan
ekstraseluler meningkat

Perangsangan sekresi aldosteron oleh

angiotensin dan pengaruh terhadap retensi
garam & air ginjal.
Renin-angiotensin teraktivasi sekresi aldosteron meningkat
reabsorbsi natrium retensi air volume cairan ekstraseluler
tekanan meningkat

Kenaikan masukan garam

Peningkatan volume ekstraseluler

Kenaikan tekanan arteri

Penurunan renin dan angiotensin

Penurunan retensi air & garam dalam ginjal

Pengembalian volume ekstraseluler ke normal

Pengembalian tekanan arteri ke normal

• Pada masukan garam rendah ( 1/5 kadar normal ) volume
cairan ekstraseluler dan konsentrasi angiotensin 25 x normal
• Bila masukan natrium 50 x lebih besar maka angiotensin menjadi
nol

Hubungan antara tekanan kadar natrium atau hubungan antara

kadar natrium tekanan
► Masukkan natrium 50 X lipat  perubahan tekanan
arteri hanya 4 mmhg
► 150 X lipat  17 mmhg

HIPERTENSI
Bila tekanan diatol > 90 mmhg
sistolik > 135 mmhg
berdasarkan penyebab :
- Hipertensi beban volume  retensi garam dan air
- Hipertensi vasokontriktor
► Volume cairan ekstra seluler meningkat, volume darah meningkat, curah
jantung meningkat  tekanan arteri meningkat
- hipertensi
- kenaikan yang jelas dari tahanan perifer total
- pengambilan hampir dari volume cairan ekstra seluler, volume darah, curah
jantung kembali ke normal
Jadi 2 tahap hipertensi beban volume :
1. karena naiknya beban volume cairan dan curah jantung  hipertensi ;
2. tingginya tekanan arah dan fungsinya tekanan perifer total  hipertensi
sekunder
 Peran autoregulasi
• Pengembalian curah jantung ke normal
• Penyebab utama meningkatkan tahana perifer total
Penyebab lain hipertensi beban volume :
- Kelebihan aldosteron atau tipe steroid yang lain aldosteron meningkat
kekecepatan reabsorbsi garam dalam air ke dalam tubuli ginjal  meningkat
kan volume cairan ekstra seluler  hipertensi ringan-sedang
bila masukkan garam di naikkan  hipertensi menghebat
- kelebihan aldosteron  merusak ginjal
ginjal menahan air dan garam lebih banyak lagi  hipertensi tambah parah

Hipertensi vasokonstriktor
- pemberian infus berlebihan (angiotensin)
- sekresi berlebihan bahan vasokonstriktor
• Angiotensin II
• Norepineprin
• Epineprin
Agiotensin II  menyempitkan diameter
Arteriol  tahanan perifer total meningkat  hipertensi

tipe lain adalah hipertensi vasokonstriktor

yang disebabkan tumor feokromositoma
( tumor pada medula adrenal )  epineprin dan norepineprin meningkat 
tahanan perifer total meningkat

Hipertensi tipe keduanya ( beban volume dan vasokonstriktor)

- Hipertensi Goldblatt atau satu ginjal ada 2 fase :
1. Tipe hipertensi vasokonstriktor yang disebabkan angiotensin  sementara
2. tipe beban volume
 peningkatan perifer total
 Hipertensi Gold blatt “ dua ginjal ”
• 1 ginjal vasokonstriksi
• 1 ginjal normal
mekanisme
- ginjal vasokonstriksi menahan garam dan air karena menurunnya tekanan
arteri renalis
- ginjal normal menahan garam dan air oleh karena renin yang dihasilkan
ginjal iskemik  terbentuk angiotensin yang bersirkulasi ke ginjal normal
retensi garam dan air

Hipertensi pada toksemia gravidarum

- penebalan glomerulus  mengurangi kecepatan filtrasi cairan yang berasal
dari glomerulus ke tubuli ginjal

HipertensiNeurogemik
perangsangan yang kuat pada susunan saraf simpatik  hipertensi akut
Perangsangan saraf simpatis  Nasokonstriksi
Pembuluh darah ginjal  kerusakan ginjal permanen  hipertensi renal

Hipertensi esensial
= penyebab tidak diketahui  90 % penderita
beberapa sifat :
1. Tekanan arteri rata2 naik kira2 40% - 50%
2. Pada tahap awal, aliran darah ginjal akan berkurang sampai kira-kira ½ X
dari normal
3. Tahanan terhadap aliran darah yang melewati ginjal akan meningkat
3 – 4 x lipat
4. Walaupun aliran darah ginjal sangat menurun, kecepatan filtrasi glomerulus
serum bisa sangat mendekati nilai normal
5. Curah jantung kira2 normal
6. Tahanan perifer total akan meningkat 40 – 50%
7. Ginjal tidak akan mensekresi garam dan air dalam jumlah yang adekuat
kecuali bila tekanan arteri tinggi
Pengobatan Hipertensi Esensial

1. Obat yang menaikkan aliran darah ginjal : vasodilator

2. Obat – obat yang akan menurunkan reabsorbsi garam dan air
dalam tubuh

Kerja obat vasodilator

• Menghambat sinyal sinyal saraf simpatik ke ginjal dengan cara
memblok kerja bahan transmitter simpatik pada pembuluh –
pembuluh darah ginjal
• Secara langsung melumpuhkan otot – otot polos pembuluh darah
ginjal
• memblok kerja system rennin angiotensin
• Menurunkan reabsorbsi garam dan air
- Natriuretik/diuretik