Sudah Juling, Buram Pula

Pemicu 4
Penginderaan
Maxi
 Learning Objective
1. MM anatomi, histologi, dan fisiologi
pengliahatan & aqueous humor.
2. MM definisi, etiologi, epidemiologi,
patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan visus,
PP, DD, tatalaksana, KIE, komplikasi, dan
prognosis kelainan mata tenang penglihatan
menurun.
MM anatomi, histologi, dan fisiologi pengliahatan & aqueous humor.

LO 1
Lapisan Mata
 Lapisan Luar / Tunika Fibrosa
• Sklera:
– 5/6 posterior
– Opak, tdk mengandung pembuluh darah
– Jar.ikat padat kuat, tdd berkas kolagen gepeng yg berselang seling
namun tetap paralel dengan permukaan bola mata, substansi dasar,
dan fibroblas
• Episklera:
– Permukaan luar sklera
– Berhubungan melalui jalinan serat kolagen halus longgar dengan
lapisan jaringan ikat padat yg disebut kapsula Tenon
• Lamina Suprakoroid:
– Diantara sklera dan koroid
– Lapisan jar.ikat longgar tipis yg kaya akan melanosit, fibroblas, dan
serat elastin
• Kornea:
– 1/5 anterior mata
– Tidak berwarna dan transparan, avaskuler
– Tdd 5 lapisan:
• Epitel
– epitel berlapis gepeng tak bertanduk (5 atau 6 lapisan)
• Membran Bowman
– Homogen
– tdd serat – serat kolagen yg tersusun menyilang secara acak, substansi
antarsel yg padat, tdk mengandung sel
– membantu stabilitas dan kekuatan kornea
• Stroma
– Byk lapisan berkas kolagen paralel yg saling menyilang tegak lurus
– Substansi kaya akan glikoprotein dan kondroitin sulfat
• Membran Descemet
– Struktur homogen tebal
– Susunan filamen kolagen halus yg membentuk jalinan 3 dimensi
• Endotel
– epitel selapis gepeng
Corneo-scleral Junction / Limbus
 Lapisan Tengah / Vaskuler
• Tdd koroid, badan siliar, iris
• Dikenal jg sbg Traktus Uvea
 Koroid
• Sangat vaskular
• Jar.ikat longgar diantara pembuluh darahnya
• Byk fibroblas, makrofag, limfosit, sel mast, sel plasma, serat
kolagen, dan serat elastin
• Banyak melanosit  warna hitam
• Lapisan koriokapiler  lapisan dalam koroid yg mengandung lbh
byk pembuluh darah kecil, utk nutrisi retina
• Membran Bruch  membran hialin tipis yg memisahkan lapisan
koriokapiler dengan retina, dan meluas dari papila opticus ke ora
serrata
• Papila opticus  tempat masuknya N.opticus ke dlm bola mata
• Koroid terikat pada sklera oleh lamina suprakoroid  lapisan
jar.ikat longgar yg kaya akan melanosit
 Badan Siliar
• Pelebaran koroid di tingkat lensa
• Jar.ikat longgar (kaya serat elastin, pembuluh
darah, melanosit) yang mengelilingi Muskulus
Siliaris
• Muskulus Siliaris  penting dalam akomodasi
penglihatan
 Iris
• Perluasana koroid yang menutupi sebagian lensa,
dan menyisakan lubang bundra di pusat  pupil
• Permukaan anterior iris:
– tdk teratur dan kasar
– Tdk dilapisi oleh epitel
– Lapisan diskontiniu fibroblas dan melanosit

• Permukaan posterior iris:

– 2 lapisan epitel continue yg jg melapisi badan siliar
dan prosesusnya
 Lensa
• Struktur bikonkav yg sgt elastis, di belakang iris, utk memfokuskan cahaya
agar jatuh di retina
• Sifat elastisitas makin hilang dengan meningkatnya usia dan mengerasnya
lensa
• Kapsul lensa
– Homogen, kaya akan proteoglycans dan collagen type IV
• Epitel subkapsular
– Selapis sel epitel kuboid yg hanya terdapat pd permukaan anterior lensa
– Lensa bertambah besar dan tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat
lensa baru dari sel – sel yg terdapat di daerah ekuator lensa
• Serat lensa
– Sel yg sgt berdiferensiasi dan berasal dari sel – sel subkapsular
– Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta organel lainnya dan menjadi sgt
panjang, berisikan sekelompok protein yg disebut Kristalin
 Badan Vitreous
• Di belakang lensa
• Gel transparan yg tdd air (+99%), sedikit
kolagen, dan molekul asam hialuronat yg sgt
terhidrasi
• Memiliki sgt sedikit sel yg menyintesis kolagen
dan asam hialuronat
• Beberapa makrofag dan poulasi kecil dari sel
di dekat membran  hialosit  yg
menyintesis asam hialuronat dan kolagen
 Retina
• Lapisan dalam bola mata, tdd 2 bagian:
– Bagian posterior  fotosensitif
– Bagian anterior  tdk fotosensitif, menyusun
lapisan dalam badan siliar dan bagian posterior
iris
• Specialized Areas of the Retina  fovea
centralis, macula lutea, optic disc
 Faal Penglihatan
• Gelombang cahaya pertama kali masuk ke mata
melewati kornea.
• Jumlah cahaya yg masuk mata diatur oleh iris. Di
tengah iris terdapat pupil, tempat di mana cahaya
masuk ke dalam mata. Ukuran bukaan pupil
dapat disesuaikan oleh kontraksi dari otot iris
untuk memasukan bnyak atau sedikitnya cahaya
sesuai kebutuhan
• Daya akomodasi: penyesuaian lensa mata
terhadap macam-macam jarak
 Faal Penglihatan
• Sel batang dan kerucut terdiri dari lempeng
membranosa pipih yg banyak mengandung molekul2
fotopigmen
• Fotopigmen mengala,I perubahan kimiawi apabila
diaktivkan cahaya
• Fotopigmen terdiri dari protein enzimatik disebut opsin
yg berikatan dgn retinen, suatu turunan vit A
• Ada 4 jenis fotopigmen.
– Di sel batang rodopsin(hanya memberi gambaran
bayangan abu2)
– Sel kerucut merah, hijau, biru berspon scr selektif thdp
berbagai panjang gel, shg penglihatan warna dapat terjadi
 fototransduksi
• Scan
Visual pathway
 Aqueous Humor
• Secara terus menerus dibentuk dan direabsorpsi.
Keseimbangan antara pembentukan dan
reabsorpsi diatur oleh volume total dan tekanan
cairan intraokular
• Berfungsi sebagai pembawa nutrisi untuk kornea
dan lensa, keduanya kekurangan suplai darah
karena pembuluh darah dapat menghalangi
jalannya cahaya ke fotoreseptor
• Diproduksi dengan kecapatan 5 ml/hari oleh
jaringan kapiler dalam ciliary body
• Setelah terbentuk aqueous humor mengalir dintara
ligamen2 lensamelalui pupil ruang anterior mata
mengalir dalam susut antara kornea dan iris melalui
trabekula2 dan akhirnya masuk dalam kanalis schlemm
 Susunan Optik Mata
STRUKTUR LETAK FUNGSI
Aqueous Rongga anterior antar kornea dan Cairan encer jernih yang terus
humor lensa dan mengandung zat gizi menerus dibentuk
untuk kornea dan lensa
Badan Turunan khusus lapisan koroid di Membentuk aqueous humor dan
(korpus) sebelah anterior; membentuk mengandung otot siliaris
siliaris suatu cincin yang mengelilingi tepi
luar lensa
Bintik buta Titik yang sedikit di luar pusat di Rute untuk berjalannya saraf
retina dan tidak mengandung optikus dan pembuluh darah
fotoreseptor (juga dikenal sebagai
diskus optikus)
Fovea Tepat dibagian tengah retina Daerah dengan ketajaman paling
tinggi
Iris Cincin otot yang berpigmen dan Mengubah-ubah ukuran pupil
tampak di dalam aqueous humor dengan berkontraksi; menentukan
warna mata
 Susunan Optik Mata
STRUKTUR LETAK FUNGSI
Kornea Lapisan paling luar mata yang jernih Berperan sangat penting dalam
di anterior kemampuan refraktif mata
Koroid Lapisan tengah mata Berpigmen untuk mencegah
berhamburannya berkas cahaya di
mata; mengandung penbuluh
darah yang memberi makan retina;
di bagian anterior membentuk
badan siliaris dan iris
Lensa Antara aqueous humor dan vitreous Menghasilkan kemampuan refraktif
humor; melekat ke oto-otot siliaris yang bervariasi selama akomodasi
melalui ligamentum suspensorium
Ligamentum Tergantung diantara otot siliaris dan Penting dalam akomodasi
suspensorium lensa
Makula lutea Daerah tepat di sekitar fovea Memiliki ketajaman yang tinggi
karena banyak mengandung sel
kerucut
 Susunan Optik Mata
STRUKTUR LETAK FUNGSI
Neuron bipolar Lapisan tengah sel-sel saraf di retina Penting dalam pengolahan
oleh retina rangsanagn cahaya
Oto siliaris Komponen otot sirkuler dari badan Penting untuk akomodasi
siliaris; melekat ke lensa melalui
ligamentum suspensorium
Pupil Lubang bundar anterior di bagian Memungkinan jumlah cahaya
tengah iris yang masuk mata bervariasi
Retina Lapisan mata yang paling dalam Mengandung fotoreseptor (sel
batang dan sel kerucut)
Saraf optikus Keluar dari setiap mata di diskus Bagian pertama jalur penglihatan
optikus (bintik buta) ke otak
Sel batang Fotoreseptor di bagian paling luar Bertanggung jawab untuk
retina penglihatan dengan sensitivitas
tinggi, hitam-putih, dan
penglihatan malam
 Susunan Optik Mata
STRUKTUR LETAK FUNGSI
Sel ganglion Lapisan bagian dalam retina Penting dalam pengolahan
rangsangan cahaya oleh retina;
membentuk saraf optikus
Sel kerucut Fotoreseptor di bagian paling Bertanggung jawab untuk
luar retina ketajaman penglihatan, penglihatan
warna, dan penglihatan siang hari

Sklera Lapisan luar mata yang kuat Lapisan jaringan ikat protektif;
membentuk bagian putih mata yang
tampak; di bagian anterior
membentuk kornea
Vitreous Antara lensa dan retina Zat semicair mirip gel yang
humor membantu mempertahankan
bentuk mata yang bulat
 Refraksi Mata
• Refraksi adalah suatu mekanisme pembelokan cahaya
yang terjadi ketika berkas cahaya berpindah dari
suatu medium ke medium lain yang kepadatannya
berbeda.
• Mekanisme : cahaya masuk ke mata  mengenai
permukaan melengkung lensa mata (densitas lebih
besar)  arah refraksi tergantung sudut
kelengkungan (permukaan konveks dari lensa mata
menyebabkan konvergensi berkas-berkas cahaya
sehingga membawa bayangan ke satu titik fokus)
 Daya Akomodasi
• Kemampuan mata mengubah kecembungan lensa mata 
bayangan dapat tepat jatuh pada retina disebut daya
akomodasi.
• Mata melihat benda yang jauh, otot mata dalam keadaan
rileks, dan lensa mata manjadi lebih pipih(menipis)keadaan
tanpa akomodasi.
• Mata melihat benda yang dekat, otot mata dalam keadaan
mengencang dan lensa mata menjadi lebih cembung(tebal),
disebut keadaan akomodasi, jika keadaan lensanya cembung
maksimal disebut keadaan akomodasi maksimal.
 Mekanisme Akomodasi
• Akomodasi → kemampuan mencembungkan lensa → akibat
kontraksi m. siliaris → relaksasi ligamen sunpensorius yang
memegang lensa, dan sebaliknya jika m. siliaris berelaksasi →
kekuatan dioptri lensa paling lemah.
• Makin bertambah usia, lensa kehilangan elastisitasnya dan
menjadi suatu massa yang relatif keras, mungkin karena
denaturasi protein secara progresif, sehingga daya akomodasi
menurun dari 14 dioptri setelah lahir menjadi 2 dioptri pada
usia 45 – 50 tahun
• Sesudah itu lensa mata dianggap hampir sama sekali tidak
dapat berakomodasi yang disebut : presbiopia
 Akomodasi
• Proses dimana
kecembungan lensa
mata diperbesar krn
proses aktif otot mata

• Melihat jauh/ istirahat :

lensa pipih
Melihat dekat
: lensa cembung
Pembentukan Bayangan pada mata
• Mata dapat melihat suatu benda jika benda tersebut
memantulkan cahaya.
• Cahaya mata dibiaskan lensa
mataterbentuk bayangan di retina.
• Bayangan bersifat nyata terbalik diperkecil.
• Bayangan diteruskan ke otak oleh saraf-saraf
penglihatan, sehingga kita dapat melihat.
• Bayangan akan terlihat paling jelas bila jatuh pada
bintik kuning ini merupakan bagian yang paling peka
terhadap cahaya.
MM definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan
visus, PP, DD, tatalaksana, KIE, komplikasi, dan prognosis kelainan mata
tenang penglihatan menurun.

LO 2
 • Deformitas berbentuk kerucut pd kornea.
Keratoconus • Penyakit degeneratif bilateral yg mungkin diturunkan
secara autosomal resesif atau autosomal dominan.

Gejala (biasa muncul pd dekade Patofisiologi

ke-2) : pandangan kabur. • Adanya perubahan enzim antioksidan, akumulasi
sitotoksik oksigen / nitrogen reaktif, jalur caspase
Tanda : yg teraktivasi, dan kerusakan DNA mitokondria.
• Kornea berbentuk kerucut. • Stres oksidatif  menginduksi aktivasi enzim
• Lipatan smpit yg linear di degradatif dan degradasi inhibitor jaringan metal
membran Descemet (Vogt’s low-proteinase.
line). • Delesi genom di superoxide dismutase 1 (SOD1).
• Gambaran cincin di dasar • Merupakan penyakit non inflamasi, namun ada
kerucut ( Fleischer’s ring). data yg menunjukkan komponen inflamasi.
• Lekukan pd kelopak mata bawah • Edema sentral kornea  hidrops akut dgn pe↓
oleh kornea saat mata melihat penglihatan.
ke bawah (Munson’s sign).

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.134-5

http://emedicine.medscape.com/article/1194693-overview
 Keratoconus
Tatalaksana Non farmakologi:
•Rigid contact lenses
•Corneal collagen cross-linking

Tatalaksana Farmakologi :
•NSAIDs
•Antihistamines
•Mast cell stabilizing topical Prognosis
medications • Baik bila transplantasi kornea dilakukan sebelum
•Ophthalmic cyclosporine kornea terlalu tipis.
•Steroid drops • Perjalanan penyakit progresif lambat pd usia 20-
•Hyperosmotic agents 60 thn. Setelah keratoplasti masih diperlukan
•Topical antibiotics lensa kontak rigid.

Operasi :
• Superficial keratectomy with a blade
• Excimer laser phototherapeutic keratectomy
• Implantation of intrastromal corneal rings (u/
yg moderate)
• Lamellar keratoplasty Penetrating keratoplasty
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.134-5
http://emedicine.medscape.com/article/1194693-overview
 Strabismus
• A disorder which both eyes do not line up in the same direction,
more commonly known as "crossed eyes."
• Six different muscles surround each eye and work together  in
strabismus, these muscles do not work together  one eye looks at
one object, while the other eye turns in a different direction to
focus on another object  2 different images are sent to the brain.
• In children, the brain may learn to ignore the image from the
weaker eye  if not treated, the eye that the brain ignores will
never see well (amblyopia). Sometimes amblyopia is present first,
and it causes strabismus.
• In most children with strabismus, the cause is unknown.
• Most of the time, the problem has to do with muscle control, and
not with muscle strength.
• A family history of strabismus is a risk factor. Farsightedness may be
a contributing factor, especially in children.
 Strabismus
• Disorders associated with
strabismus in children :
– Apert syndrome
– Cerebral palsy
– Congenital rubella
– Hemangioma near the eye
during infancy
– Incontinentia pigmenti
syndrome
– Noonan syndrome
– Prader-Willi syndrome
– Retinopathy of prematurity
– Retinoblastoma
– Traumatic brain injury
– Trisomy 18
• Strabismus that develops
in adults can be caused
by:
– Botulism
– Diabetes
– Graves' disease
– Guillain-Barré syndrome
– Injury to the eye
– Shellfish poisoning
– Stroke
– Traumatic brain injury
– Vision loss from any eye
disease or injury
 Strabismus
• Symptoms :
– Crossed eyes
– Double vision
– Eyes that do not align in
the same direction
– Uncoordinated eye
movements (eyes do not
move together)
– Loss of vision or depth
perception
• Test :
– Corneal light reflex
– Cover/uncover test
– Retinal exam
– Standard ophthalmic
exam
– Visual acuity
 Strabismus
• Treatment
– Prescribe glasses, if
needed.
– A patch is placed over
the better eye (ablyopia
treatment)
– Eye muscle surgery.
– Adults with mild
strabismus  glasses
and eye muscle
exercises. Severe 
surgery
 Katarak
Keterangan
Definisi Keadaan kekeruhan pada lensa kristalina (baik korteks
maupun intinya)
Epidemiologi Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga
akibat kelainan kongenital, atau penyulit mata lokal
menahun

Klasifikasi •Lensa terdiri dari 3 macam, yaitu kapsul, korteks, dan

nukleus
•Katarak dapat terbentuk di bagian manapun dari
lensa
•Klasifikasi katarak dibagi berdasarkan morfologik,
umur, stadium, serta etiologi
 Klasifikasi Katarak
Berdasarkan Morfologi
• Katarak Kapsular
• Katarak Subkapsular
– Terbentuk di bagian belakang lensa dan lebih kusam.
• Katarak Nuklear
– Katarak yang muncul di bagian tengah lensa. Jenis
katarak yang penurunan visusnya paling nyata. Pada
perkembangan lensa dapat berubah jadi coklat.
• Katarak Kortikal
– Katarak yang tumbuh pada bagian luar lensa dan
secara perlahan tumbuh ke arah dalam.
• Katarak Sutural
 Klasifikasi Katarak
Berdasarkan Berdasarkan Umur Saat Onset
• Katarak Kongenitalis (di bawah umur 1 tahun)
• Katarak Juvenilis (onset saat umur 1-40 tahun)
• Katarak Pre-senile (onset saat umur 40-50
tahun)
• Katarak Senile (onset setelah umur 50 tahun)
 Katarak Kongenital
Keterangan
Definisi Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia kurang dari 1 tahun
Epidemiologi •Sering ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf
seperti retardasi mental
•Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita penyakit : rubela,
galaktosemia, homosisteinuri, diabetes melitus, hipo -paratiroidism,
toksoplasmosis, inkulis sitomegalik, histoplasmosis
•Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina,
megalo kornea
Klasifikasi Kapsulolentikular : katarak kapsular dan katarak polaris
Katarak lentikular : korteks lensa dan nukleus lensa
Bentuk Katarak piramidalis/polaris anterior
Katarak piramidalis/polaris posterior
Katarak zonularis atau lamelaris
Katarak pungtata
 Katarak Kongenital
Keterangan
Etiologi Tidak diketahui
Tanda dan gejala Pupil mata bayi terlihat bercak putih atau leukokoria
Pemeriksaan Riwayat prenatal infeksi ibu, pemakaian obat selama
kehamilan, pada ibu hamil ada riwayat kejang, tetani,
ikterus, hepatosplenomegali, uji reduksi urine,
pemeriksaan darah
Terapi non farmakologi Operasi : disisio lensa, ekstrasi liniar, ekstraksi dengan
aspirasi
Indikasi operasi : Bila refleks fundus tidak tampak dan
biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat
dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah
dapat dilakukan pembiusan

Komplikasi Makula lutea tidak berkembang sempurna, nistagmus,

dan strabismus
 Katarak Kongenital
• Pengobatan katarak kongenital bergantung pada :
– Katarak total bilateral
• Dilakukan pembedahan secepatnya
– Katarak total unilateral
• Dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera
sebelum terjadinya juling
– Katarak total atau kongenital unilateral
• Dilakukan pembedahan secepat mungkin
• Diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata
– Katarak bilateral partial
• Dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika
• Bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan
mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan
pembedahan
 Katarak Rubella
Keterangan

Bentuk Bentuk kekeruhan :

Kekeruhan sentral dengan perifer jernih
Kekeruhan di luar nuklear

Etiologi Ibu terinfeksi rubela saat hamil

Patofisiologi •Virus rubela dapat dengan mudah melalui barier

plasenta
•Virus dapat masuk atau terjepit di dalam vesikel
lensa
•Bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun
 Katarak Juvenille
Keterangan
Definisi Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, mulai
terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3
bulan
Merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan
penyakit lainnya seperti
• Katarak metabolik : Katarak diabetik dan galaktosemik, Katarak
hipokalsemik, Katarak defisiensi gizi, Katarak aminoasiduria, Penyakit
wilson, Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
• Otot : Distrofi miotonik
• Katarak traumatik
•Katarak komplikata : Kelainan kongenital dan herediter, Katarak
degeneratif, Katarak anoksik, Toksik ,Katarak radiasi, Lain-lain kelainan
kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit, tulang, kromosom
 Katarak Senile
Keterangan
Definisi Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut,
yaitu usia di atas 50 tahun
Etiologi Tidak diketahui pasti
Patofisiologi Gangguan penglihatan akibat kekeruhan lensa pada katarak
senilis terjadi karena:
•Gumpalan atau tumpukan protein lamelar lensa
menimbulkan kekeruhan, sehingga menurunkan ketajaman
cahaya yang mengenai retina
•Lensa yang semula jernih perlahan-lahan berubah warna
menjadi lebih kuning atau coklat sehingga penglihatan
warna tampak terpengaruh oleh warna tersebut (yellowing)
 Katarak Senile
• Perubahan lensa pada usia lanjut
– Kapsul
• Menebal dan kurang elastis
• Mulai presbiopia
• Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
• Terlihat bahan granular
– Epitel makin tipis
• Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
• Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
– Serat lensa
• Lebih ireguler
• Pada korteks jelas kerusakan serat sel
• Brown sclerotic nucleus
• Korteks tidak berwarna
 Katarak Senile
• Stadium
– Insipien : kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji
menuju korteks anterior dan posterior
– Imatur : katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa
– Intumesen : kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa
akibat lensa yang degeneratif menyerap air
– Matur : kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa
– Hipermatur : katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut,
dapat menjadi keras atau lembek dan mencair
– Morgagni : proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul
yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak
dapat keluar
– Brunesen : katarak yang berwarna coklat sampai hitam
terutama pada nukleus lensa
 Klasifikasi Katarak
Berdasarkan Etiologi
• Katarak Senilis  akibat proses penuaan
• Katarak Traumatik  akibat cedera (memar, luka tusuk,
luka tembus, sengatan listrik)
• Katarak Toksik  penggunaan obat-obat, mis steroid
• Katarak Sekunder  katarak yang terjadi setelah operasi
mata (akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa
yang tertinggal)
• Katarak Kongenital  penyebab intrauterine (rubella
kongenital, toksoplasmosis)
• Katarak Komplikata
– Katarak yang terjadi karena komplikasi dari penykit mata yang
lain.
– Katarak akibat komplikasi penyakit sistemik, paling sering karena
DM
 Katarak Komplikata
Keterangan
Etiologi •Radang
•Proses degenerasi : ablasi retina, retinitis
pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular, iskemia
okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos
•Trauma
•Pasca bedah mata
•Penyakit sistemik endokrin : diabetes melitus,
hipoparatiroid, galaktosemia, miotonia distrofi
•Keracunan obat : tiotepa intra vena, steroid lokal
lama, steroid sistemik, oral kontra septik, miotonika
antikolinesterase
 Katarak Komplikata
• Ada 2 bentuk :
– Kelainan pada polus posterior mata, akibat
• Penyakit koroiditis
• Retinitis pigmentosa
• Ablasi retina
• Kontusio retina
• Miopia tinggi
– Kelainan pada polus anterior mata, akibat
• Kelainan kornea berat
• Iridosiklitis
• Kelainan neoplasma
• Glaukoma
 Katarak
Etiologi • Terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa atau akibat keduanya
• Bermacam – macam penyakit  katarak :
glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
Katarak dapat berhubungan proses penyakit
intraokular lainnya
• Dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan
fisik)
• Keracunan beberapa obat  katarak : eserin (0,25-
0,5%), kortikosteroid, ergot, dan asetilkolinesterase
topikal
• Kelainan sistemik/metabolik: DM, galaktosemi, dan
distrofi miotonik
Sifat Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif
ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam
waktu yang lama
 Manifestasi Klinik Katarak
Subjektif Objektif
• Penglihatan kabur atau buram • Kelainan refraksi
• Pe↓an tajam penglihatan
perlahan • Lensa keruh
• Adanya lingkaran bias/halo • Red refleks pada
• Butuhkan cahaya lebih terang oftalmoskopi berkurang
untuk membaca dlm ruangan
gelap atau negatif.
• Warna tampak menguning • TIO normal
atau memudar
• Pandangan ganda saat
menggunakan sebelah mata
karena perbedaan indeks bias
 Katarak
KETERANGAN
Tanda dan • Mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan
gejala yang menurun secara progresif
• Lensa tidak transparan  pupil akan berwarna putih atau abu -
abu
Faktor Fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan
predisposisi perkembangan, infeksi virus di masa pertumbuhan janin, usia,
paparan sinar UV dalam waktu lama, riwayat cedera atau inflamasi
pada mata
Pemeriksaan Sinar celah (slit lamp), funduskopi, tonometri, tajam penglihatan,
pemeriksaan apakah ada infeksi pada kelopak mata, konjungtiva,
dan penyulit lain
Terapi non •Pembedahan, lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa kontak
farmakologi atau lensa tanam intraokular
•Teknik operasi : Intracapsular cataract extraction (ICCE),
Extracapsular cataract extraction (ECCE), dan Fakoemulsifikasi
Komplikasi Glaucoma, Uveitis, Subluksasi , Dislokasi lensa
 Glaukoma
Keterangan
Definisi Suatu penyakit optic neuropati didapat, dengan peningkatan tekanan
intraokular  “optic disc cupping” dan kehilangan lapang pandang
Klasifikasi Glaukoma primer : glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan
glaukoma sudut sempit
Glaukoma kongenital : primer/infatil dan menyertai kelainan
kongenital lainnya
Glaukoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah,
rubeosis, steroid dan lainnya
Glaukoma absolut
Bentuk •Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil/
tanpa blokade pupil)
•Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
•Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital,infatil, juvenil), sekunder
kelainan pertumbuhan lain pada mata
 Glaukoma
Keterangan
Etiologi •Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
•Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)
Patofisiologi Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta
degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan
Tanda dan gejala Ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi
papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang
 Glaukoma
Keterangan
Pemeriksaan •Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk
papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik
•Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma
kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas
glaukoma
•TIO
•Pemeriksaan funduskopi (melihat optic disk dan optic
cup)
•Memeriksa lapang pandang
Tujuan Terapi •Menurunkan tekanan intraokular, dengan cara:
- Menurunkan produksi aquous humor
- Meningkatkan pengeluaran aquos humor
 Glaukoma
Keterangan
Terapi farmakologi Menurunkan produksi aquos humor : Topical, Beta
adrenergic blocking agents, Apraclonidine,
Brimonidine, Dorzolamide hydrocloride, Carbonic
anhydrase inhibitors
Memfasilitasi pengeluaran aquos humor :
Prostaglandin analogs, Parasympatomimetic
agents, Epinefrin, Dipiverin
Terapi non farmakologi Menyembuhkan penyakit yang mendasari
(glaucoma sekunder)
• Surgical by passing the drainage system
•Peripheral laser iridotomy
•Surgical liridectomy
 Presbyopia
• The loss of accommodation that comes with aging to
all people
• Inability to read small print or discriminate fine close
objects
• About age 44-46 increase until about age 55, when
they stabilize but persist
• Worse in dim light and usually worse early in the
morning or when the subject is fatigued.
• Therapy
– corrected by  a plus lens  make up for the lost
automatic focusing power of the lens
– Fine for reading but blurred for distant objects  leaving
the top open and uncorrected for distance vision
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition
 Myopia
• When the image of distant objects focuses in front of the
retina in the unaccommodated eye or nearsighted
• If the eye is longer than average, the error is called axial
myopia
• If the refractive elements are more refractive than average,
the error is called curvature myopia or refractive myopia
• Prognosis  high degree of myopia  susceptibility to
degenerative retinal changes, including retinal detachment
• Concave spherical (minus) lenses are used to correct the
image in myopia

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Hyperopia
• The state in which the unaccommodated eye would focus the
image behind the retina
• A young person may obtain a sharp distant image by
accommodating, as a normal eye would to read
• The young hyperopic person may also make a sharp near image by
accommodating more
• Classification
– reduced axial length (axial hyperopia) in certain congenital
disorders
– reduced refractive error (refractive hyperopia), as exemplified
by aphakia
• Prognosis  esotropia , monocular amblyopia

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Astigmatism
• The eye produces an image with multiple focal points or lines
• regular astigmatism  two principal meridians, with constant
power and orientation across the pupillary aperture, resulting in
two focal lines
– astigmatism with the rule  greater refractive power is in the vertical
meridian
– astigmatism against the rule  the greater refractive power is in the
horizontal meridian
– Oblique astigmatism  regular astigmatism in which the principal
meridians do not lie within 20 degrees of the horizontal and vertical
• irregular astigmatism  the power or orientation of the principal
meridians changes across the pupillary aperture
– Etiology  abnormality of corneal shape
– corrected with cylindrical lenses, frequently in combination with
spherical lenses
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition
 Anisometropia
• Anisometropia is a difference in refractive error
between the two eyes
• Major cause of amblyopia because the eyes cannot
accommodate independently and the more hyperopic
eye is chronically blurred
• Refractive correction of anisometropia is complicated
by differences in size of the retinal images
(aniseikonia)
• Correction
– Spectacle  difference in retinal image size of
approximately 25%, which is rarely tolerable
– Contact lens  difference in image size to approximately
6%, which can be tolerated
– Intraocular lens  difference of less than 1%
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition
 Papil Edema
Keterangan
Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan
peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus
setelahnya
Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus,
pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis,
ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus
venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis,
perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat,
polisitemia
Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg
samar  menetap  kehilangan penglihatan
sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/
kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual
muntah
 Papil Edema
Keterangan
Diagnosis Funduskopi :edema papil  hilangnya cupping
diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan
batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh
darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena,
diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan
flame dan eksudat disekitarnya
Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk
menyelamatkan penglihatan  fenestrasi selubung
N. Optikus dan shunting lumboperitoneal
Komplikasi Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu
permanen
 Age-Related Macular Degeneration
•Complex multifactorial progressive disease with
genetic and environmental influences
•Leading cause of irreversible blindness in the
developed world
•Occurs in people aged > 55
•Risk factors : increasing age, white race, and
smoking

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4

 Age-Related Macular Degeneration
Pathogenesis
• Degeneration of the retinal pigment epithelium, linked to
oxidative stress
• Changes in the adjacent extracellular matrix of Bruch's
membrane and the formation of subretinal deposits
– diffuse thickening of Bruch's membrane 
– oxygen diffusion into retinal pigment epithelium and
photoreceptors < 
– release of growth factors and cytokines 
– growth of choroidal new vessels 
– grow through into the subretinal space 
– choroidal neovascular membrane 
– new vessels leak serous fluid and/or blood  distortion and
reduction of clarity of central vision 
– progression of the degenerative process to cell death and
atrophy of the retinal pigment epithelium  visual loss
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4
 Early Age-Related Macular
Degeneration
• Characterized by limited drusen, pigmentary
change, or retinal pigment epithelial atrophy
• Associated visual impairment is variable and
may be minimal
• Fluorescein angiography  irregular patterns
of retinal pigment epithelial hyperplasia and
atrophy

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4

 Early Age-Related Macular
Degeneration

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4

 Late Age-Related Macular
Degeneration
• Geographic atrophy ("dry age-related macular
degeneration")
– well-demarcated areas, larger than two disc diameters, of
atrophy of the retinal pigment epithelium and
photoreceptor cells, allowing direct visualization of the
underlying choroidal vessels
• Neovascular ("wet") age-related macular degeneration
– development of choroidal neovascularization or serous
retinal pigment epithelial detachment
– Hemorrhagic detachment of the retina may undergo
fibrous metaplasia  elevated subretinal mass (disciform
scar)
– early hyperfluorescence, which is usually well
circumscribed and may have a lacy pattern
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4
 Late Age-Related Macular
Degeneration

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4

 Late Age-Related Macular
Degeneration
• Risk of Progression to Late Age-Related Macular
Degeneration
– patients with no late disease
• each eye with large drusen/each eye with pigmentary
abnormalities/neither eye has large drusen for intermediate-size
drusen present in both eyes  1 point
– For patients with late disease in one eye
• eye with late disease  2 points
• each of large drusen or pigmentary abnormalities in the fellow eye
 1 point

–  5-year risk of progression to late age-related macular

degeneration is 0.5%, 3.0%, 12.0%, 25%, and 50%,
respectively, as the cumulative score rises from 0 to 4

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4

 Age-Related Macular Degeneration
Prophylactic Therapy
• Vitamins and antioxidants
– vitamin C (500 g), vitamin E (400 IU), betacarotene
(15 mg), and zinc (80 mg) and copper (2 mg) daily
• Retinal laser photocoagulation
– reduces the extent of drusen but increases the
rate of choroidal neovascularization and is not
recommended outside a clinical trial
• Stop smoking

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4

 Treatment of Neovascular Age-Related
Macular Degeneration
• Conventional retinal laser photocoagulation
• photodynamic therapy
• anti-VEGF therapy
• Pegaptanib (intravitreal injection every 6 weeks)
– binds the major pathogenic isoform of vascular endothelial
growth factor, VEGF165
• Ranibizumab
– able to bind all isoforms of VEGF
• Bevacizumab
• Surgery (part of clinical trial)
– surgical removal of the choroidal neovascular membrane,
macular translocation, and retinal pigment epithelial
transplantation

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.191-4

 Neuritis Optik
• Etiologi
– Idiopatik
– Sklerosis multipel sedang pada anak o/ morbili,
cacar air, parotitis
•  Dapat merupakan gejala dini penyakit multipel
sklerosis
• Epidemiologi
– Perempuan >, 20-40 thn bersifat unilateral
 Neuritis Optik
Klasifikasi
• Neuritis unilateral
– e/ Multipel sklerosis; th/ steroid (< peradangan &
memperpendek periode akut penyakit)
– Dapat sembuh spontan dalam 4-6 mg
• Neuritis bilateral
– e/ tidak diketahui pasti, penyakit Devic, atrofi
papil herediter Leber, keracunan
alkohol/tembakau, kelainan metabolik (DM),
neuropati tropik, kurang gizi, neuritis optik
bilateral pd anak
 Neuritis Optik
Tanda & gejala
• Rasa sakit sekitar mata terutama bila mata digerakkan
• Pegal & sakit bila dilakukan perabaan pd mata yg sakit
• Kehilangan penglihatan beberapa jam – hari pd 1/kedua mata pd
usia khusus 18-45 thn
• Sakit pd rongga orbita terutama pd pergerakan mata
• Penglihatan warna terganggu
• Tahda Uhthoff (penglihatan < setelah olahraga atau suhu >)

• Perjalanan penyakit
– Turunnya tajam pengllihatan mendadak intermiten (maksimal 2 minggu) &
sembuh kembali dgn sempurna  atrofi papil saraf optik parsial/total
• Pada 1 mata terlihat defek pupil aferen relatif (Marcus Gunn pupil)
• Terdapat sel dalam badan kaca
• Edem papil dengan perdarahan lidah api (anak & pemuda)
– Papil normal pada proses retrobulbar
 Neuritis Optik
DD
• Iskemik otak neuropati (tidak sakit, skotoma
altitudinal)
• Edema papil akut
• Hipertensi berat
• Toksik neuropati
 Neuritis Optik
Tatalaksana
• Pengobatan sesuai kausa
– Kortikosteroid / ACTH
– + antibiotik
– Vasidiltasia & vitamin

• Will Eye Manual

 keadaan akut
– Visus >= 20/40  observasi
– Visus <= 20/50 
• Observasi
• Metilprednisolon 250 mg IV  prednison tablet
 Diabetic Retinopathy
Risk factor
• Chronic hyperglycemia, hypertension,
hypercholesterolemia, and smoking
• Young people with type I (insulin-dependent)
diabetes do not develop retinopathy for at
least 3–5 years after the onset of the systemic
disease
• Type II (non–insulin-dependent) diabetics may
have retinopathy at the time of diagnosis

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Diabetic Retinopathy
Screening
• Should be performed within 3 years from diagnosis in type I
diabetes, on diagnosis in type II diabetes  annually
thereafter in both types
• Digital fundal photography has been proven to be an
effective and sensitive method for screening
• Seven-field photography is the gold standard
• Mydriasis is necessary for best quality photographs,
especially if there is cataract

• Diabetic retinopathy can progress rapidly during pregnancy

– pregnant diabetic woman should be examined by an
ophthalmologist or digital fundal photography in the first
trimester and at least every 3 months until delivery

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Diabetic Retinopathy
Classification
• Nonproliferative Retinopathy
small-vessel damage and occlusion
• thickening of the capillary endothelial basement membrane and
reduction of the number of pericytes  microaneurysm
– Mild nonproliferative retinopathy  1 microaneurysm
– moderate nonproliferative retinopathy  extensive
microaneurysms, intraretinal hemorrhages, venous
beading, and/or cotton wool spots
– Severe nonproliferative retinopathy  cotton-wool spots,
venous beading, and intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA)
• Diagnose  intraretinal hemorrhages in four quadrants, venous
beading in two quadrants, or severe intraretinal microvascular
abnormalities in one quadrant

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Diabetic Retinopathy
Classification
• Maculopathy
– breakdown of the inner blood–retinal barrier at
the level of the retinal capillary endothelium 
leakage of fluid and plasma constituents into the
surrounding retina  focal or diffuse retinal
thickening or edema
– common in type II diabetes and requires
treatment once it becomes clinically significant

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Diabetic Retinopathy
Classification
• Proliferative Retinopathy
– most severe ocular complications of diabetes mellitus
– Progressive retinal ischemia  formation of delicate new
vessels that leak serum proteins (and fluorescein)
profusely
– Early  presence of any new vessels on the optic disk or
elsewhere in the retina
– High risk characteristic
• new vessels on the optic disc extending more than one-third disk
diameter,
• any new vessels on the optic disk with associated vitreous
hemorrhage,
• new vessels elsewhere in the retina extending more than one-half
disk diameter with associated vitreous hemorrhage

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Diabetic Retinopathy
Treatment
• Control of hyperglycemia, systemic
hypertension, and hypercholesterolemia
• Intravitreal injections of triamcinolone or anti-
VEGF agents
• Pan-retinal laser photocoagulation (PRP)
– inducing regression of new vessels
• Vitrectomy is able to clear vitreous
hemorrhage and relieve vitreoretinal traction

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition

 Retinal Detachment
• Tthe separation of the sensory retina, ie, the
photoreceptors and inner tissue layers, from
the underlying retinal pigment epithelium.
• 3 types :
– Rhegmatogenous
– Traction
– Hemorrhagic

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.201-2

 Rhegmatogenous Retinal Detachment
• Most common type of retinal detachment
• Usually preceded or accompanied by posterior
vitreous detachment and is associated with
– myopia, aphakia, lattice degeneration, and ocular
trauma

• Characteristics
– full-thickness break in the sensory retina
– variable degrees of vitreous traction
– passage of liquefied vitreous through the break into
the subretinal space

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.201-2

 Rhegmatogenous Retinal Detachment
• Binocular indirect ophthalmoscopy with
scleral depression
– elevation of the translucent detached sensory
retina with one or more full-thickness sensory
retinal breaks
• such as a horseshoe tear,
– most common in the superotemporal quadrant
• round atrophic hole,
– temporal quadrants
• anterior circumferential tear (retinal dialysis)
– inferotemporal quadrant
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.201-2
 Rhegmatogenous Retinal Detachment
• Treatment
– Principal aim  treat all the retinal breaks
• cryotherapy or laser being applied to
– create an adhesion between the pigment epithelium and the sensory retina,
– preventing any further influx of fluid into the subretinal space,
– to drain subretinal fluid, internally or externally,
– relieve vitreo-retinal traction
– Surgery techniques:
• pneumatic retinopexy
– air or expandable gas is injected into the vitreous to maintain the retina in
position, while the chorioretinal adhesion induced
• Scleral buckling
– maintains the retina in position, while the chorioretinal adhesion forms, by
indenting the sclera with a sutured explant in the region of the retinal break
• Pars plana vitrectomy
– relief of vitreo-retinal traction, internal drainage of subretinal fluid,
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.201-2
 Traction Retinal Detachment
• Most commonly due to proliferative diabetic retinopathy
• Can also be associated with proliferative vitreoretinopathy,
retinopathy of prematurity, or ocular trauma

• Characteristics
– has a more concave surface and is likely to be more localized,
usually not extending to the ora serrata
– tractional forces actively pull the sensory retina away from the
underlying pigment epithelium toward the vitreous base
• Traction is due to formation of vitreal, epiretinal, or subretinal
membranes consisting of fibroblasts and glial and retinal pigment
epithelial cells

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.201-2

 Traction Retinal Detachment
• Treatment
– Pars plana vitrectomy allows removal of the
tractional elements followed by removal of the
fibrotic membranes
– Retinotomy and/or injection of perfluorocarbons
or heavy liquids may be required to flatten the
retina
– Gas tamponade, silicone oil, or scleral buckling
may be used

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.201-2

 Serous & Hemorrhagic Retinal
Detachment
• Occurs in the absence of either retinal break or
vitreoretinal traction
• Form as a result of accumulation of fluid beneath
the sensory retina and are caused primarily by
diseases of the retinal pigment epithelium and
choroid
– Degenerative, inflammatory, and infectious diseases
 subretinal neovascularization  serous retinal
detachment
• May also be associated with systemic vascular
and inflammatory disease

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.201-2

 Retinal Venous Occlusion
• Common and easily diagnosed retinal vascular
disorder with potentially blinding complications.
• Usually >50 years, and more than 50% have
associated CVD.
• Clinical manifestation : sudden painless loss of
vision
• Clinical appearances
– a few small scattered retinal hemorrhages
– cotton-wool spots to a marked hemorrhagic
appearance with both deep and superficial retinal
hemorrhage
• rarely may break through into the vitreous cavity
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.198-9
 Retinal Venous Occlusion
Classification
Central Retinal Vein Occlusion
• Macular dysfunction
• persistent decreased central
vision as a result of chronic
macular edema
• Th/ 
– Intravitreal triamcinolone
has limited effect
– Trials of intravitreal
injections of depot steroid or
anti-VEGF agents have
shown promising results

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.198-9

 Retinal Venous Occlusion
Classification
Branch Retinal Vein Occlusion
• ccurs at the site of an arteriovenous crossing
• Reduction in visual acuity only occurs if the macula is
affected
• Retinal neovascularization may develop if retinal capillary
nonperfusion exceeds five disk diameters in area
• Th/ 
– peripheral retinal neovascularization develops  sectoral retinal
laser photocoagulation to the area of ischemic retina
• reduces the risk of vitreous hemorrhage by one-half
– vision loss due to macular edema persists for several months
without spontaneous improvement  grid-pattern macular
argon laser photocoagulation
– Intravitreal injection of steroids or anti-VEGF agents may be
useful in macular edema unresponsive to laser treatment
Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.198-9
 Retinal Artery Occlusion
• Cause painless catastrophic visual loss occurring over a
period of seconds
• Afferent pupillary defect can appear within seconds,
preceding the fundus abnormalities by an hour
• Branch retinal artery is usually embolic in origin and
results in visual field loss
• Fundoscopy
– superficial retina becomes opacified due to ischemia
– foveal cherry-red spot is evident
• visualization of the choroidal pigment and retinal pigment
epithelium through the extremely thin retina overlying foveola
• resolves within 4–6 weeks, leaving a pale optic disk as the major
ocular finding

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.199-200

 Retinal Artery Occlusion

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.199-200

 Retinal Artery Occlusion
Treatment
• Irreversible retinal damage occurs after 90 minutes of
complete central retinal artery occlusion in the subhuman
primate model  quick therapy
• anterior chamber paracentesis and intravenous
acetazolamide
– Sudden decrease in intraocular pressure resulting in increased
retinal perfusion
• Inhaled oxygen–carbon dioxide mixture induces retinal
vasodilation and increases the PO2 at the retinal surface
• Thrombolytic therapy
– infused directly into the ophthalmic artery or administered
systemically, continues to be evaluated

Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 18th edition p.199-200

 Daftar Pustaka
• Tortora GJ, Derrickson B. The Special Senses.
In: Tortora GJ, Derrickson B, editors. Principle
of Anatomy & Physiology, 13th edition. USA:
John Wiley & Sons, Inc; 2012.
• Riordan-Eva P, Cunningham Jr ET. Vaughan &
Asbury’s General Ophtalmology. 18th ed. USA:
McGraw-Hill, 2013.
• Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit mata. Edisi
keempat. Jakarta: FKUI, 2007.
Terima Kasih