Skenario 8

Seorang perempuan berusia 55 tahun datang

diantar anaknya ke IGD RS dengan keluhan
nyeri dada

Rumusan Masalah: perempuan 55 tahun nyeri

dada terus menerus.
 Anamnesis
Epidemiologi

PF

Etiologi
RM
PP
Prognosis

Terapi WD/DD
 Anamnesis
• Identitas pasien
• Keluhan utama : pasien datang dengan keluhan nyeri pada dada tiba-tiba.
– Nyeri berkurang bila beristirahat namun akan terus-menerus muncul kembali dan semakin
memberat..
– .

• Riwayat Penyakit Sekarang : nyeri konstan yang muncul pada dada bagian tengah
menjalar ke lengan kiri sejak 3 jam yll.
 Anamnesis
• Riwayat Penyakit Dahulu: Sbelumnya pernah merasakan nyeri dada kiri
namun tidak terlalu sakit dan hanya berlangsung selama 5 menit.
• Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah pasien meninggal diusia 40 tahun karena
serangan jantung.
 Pemeriksaan Fisik
• KU: Sakit berat, kesadaran: compos mentis
• TD: 90/60 mmHg, nadi: 100x/mnt, suhu 36,3
C, nafas: 20x/mnt
• inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi
Head to toe: normal
 Pemeriksaan Penunjang
• EKG
Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner
Anteroseptal V1 dan V2 LAD
V3 dan V4 LAD
Anterior
V5 dan V6 LCX
Lateral
I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
Anterior ekstrinsif
I, a VL, V5 dan V6 LCX
High lateral
V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Posterior
II, III, dan a VF PDA
Inferior
V2R – V4R RCA
Right ventrikel
• Pemeriksaan Enzim Jantung
– Serum cardiac biomarkers  cTnT (cardiac
specific troponin T) & cTnI (cardiac specific
troponin I) & CKMB.
– cTnT & cTnI: normal -, >20x pasca STEMI,
tetap tinggi 7-10 hari.
– CK  spesifitas rendah u/ STEMI  CKMB.
– Reaksi nonspesifik lain  leukositosis 12.000-
15.000, beberapa jam pasca STEMI – 3-7 hari;
LED – peningkatan lebih lama, menetap 1-2
minggu.
Working Diagnosis: Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi

– Nyeri dada khas.

(lebih dari 30 menit)
– Elevasi ST
– cTnI meningkat
• Infark miokard tipe 1 atau infark miokard spontan
Terjadi akibat ruptur plak atau erosi yang menyebabkan timbulnya trombus sehingga mengurangi aliran darah ke miokardium
• Infark miokard tipe 2 atau infark miokard sekunder akibat imbalans iskemik
Nekrosis miokardium terjadi setelah imbalans iskemik yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung koroner, misalnya pada saat
operasi mayor non-kardiak, terjadi pelepasan senyawa katekolamin dalam jumlah besar dan menyebabkan vasospasme.
• Infark miokard tipe 3
Infark miokard tipe 3 yaitu infark yang menyebabkan kematian sebelum dilakukan pemeriksaan enzim jantung.
• Infark Miokard tipe 4 atau infark yang berhubungan dengan revaskularisasi percutaneus coronary
intervention (PCI)
• Infark miokard tipe 4a, berhubungan dengan tindakan PCI dan bisa didapati peningkatan troponin jantung
20% dari nilai dasar atau 5 kali dari nilai persentil ke-99 nilai troponin normal.
• Infark miokard tipe 4b, berhubungan dengan terjadinya trombosis pada stent .
• Infark Miokard tipe 5 berhubungan dengan tindakan coronary artery bypass grafting(CABG) dan terdapat
peningkatan troponin jantung lebih dari 10 kali nilai persentil ke-99 nilai troponin normal.
 Epidemiologi
Rawat inap tersering di negara maju. Laju
mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%
dengan lebih dari separuh kematian terjadi
sebelum pasien mencapai rumah sakit. Dan di
Indonesia sendiri terjadi 2 juta kasus
pertahunnya(2015).
 Etiologi
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi Nonatherosclerotic :
untuk atherosclerosis termasuk yang Oklusi koroner sekunder akibat vaskulitis
berikut :
• Merokok Hipertrofi ventrikel (misalnya hipertrofi ventrikel kiri,
kardiomiopati hipertrofik)
• Hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia Emboli arteri koroner, sekunder untuk kolesterol, udara, atau
produk sepsis
• Diabetes mellitus
• Hipertensi Penggunaan narkoba (misalnya kokain, amfetamin, efedrin)

• Obesitas Arteritis
• Stres psikososial
Keadaan yang meningkatkan kebutuhan oksigen, seperti
• Gaya hidup yang buruk pengerahan tenaga berat, demam, atau hipertiroidisme

Keadaan yang menurunkan pengiriman oksigen, seperti

hipoksemia anemia berat
 Patofisiologi
• STEMI terjadi: aliran darah menurun tiba-tiba karena oklusi
trombotik pada arteri koronaria yang sebelumnya terdapat plak
aterosklerosis.

• Jika stenosis a. coronaria lambat  tidak terjadi STEMI.

• Plak  merokok, hipertensi, penumpukan lemak.

• Permukaan plak ruptur (lemak >>, fibrous cap tipis) 

trombogenesis  trombus mural  a. koroner tersumbat.

• Lapisan trombosit monolayer  agonis  aktivasi trombosit >>,

tromboksan A2, reseptor glikoprotein IIb/IIIa  agregasi
trombosit. Aktivasi faktor VII & X  protrombin – trombin 
fibrinogen – fibrin  agregasi benang2 fibrin.
 Patofisiologi
• Besarnya gangguan yang terjadi pada jantung tergantung kepada:
– Daerah yang diperdarahi arteri koroner
– Sumbatan menyumbat total/tidak
– Durasi oklusi koroner
– Jumlah darah yang disuplai oleh PD kolateral kepada jaringan yang terkena
– Kebutuhan miokardium akan oksigen karena terjadi kehilangan suplai oksigen tiba2
– Faktor endogen yang dapat memproduksi zat untuk melisis secara cepat dan spontan
terhadap trombus tersebut
– Perfusi miokard yang mengalami infark cukup adekuat atau tidak ketika aliran darah
sudah kembali normal
 DD
Jenis Nyeri dada EKG Enzim Jantung
UAP Angina pada waktu istirahat Depresi segmen ST. Tidak meningkat.
/ aktivitas ringan, crescendo angina,
Inversi gelombang T.
bisa hilang dengan nitrat.
Tidak ada gelombang Q.

NSTEMI Lebih berat dan lama ( >30 Depresi segmen ST. Meningkat minimal 2x dari
menit ), tidak hilang dengan nitrat, nilai batas atas normal.
Inversi T dalam.
mungkin perlu opiat
STEMI Lebih berat dan lama ( > 30 Hiperakut T. Meningkat minimal 2x dari
menit ) tidak hilang dengan nitrat, nilai batas atas normal.
Elevasi segmen ST > 0,1 mV
mungkin perlu opiat.
pada 2 atau lebih sadapan
ekstremitas, >0,2 mV pada
prekordial.

Gelombang Q.

Inversi Gelombang T.
 Penatalaksanaan
• Tatalaksana awal: pra RS & di IGD.
• Tatalaksana umum:
– Oksigen
– Nitrogliserin
– Morfin, aspirin, penyekat beta (mengurangi nyeri)
– Terapi reperfusi  fibrinolitik, PCI.
– Terapi farmakologis  antitrombotik, beta bloker, ACE inhibitor.
 Komplikasi
• Disfungsi ventrikel
• Gangguan hemodinamik
• Edema paru akut
• Syok kardiogenik
• Infark ventrikel kanan
• Aritmia pasca STEMI
• Ekstrasistol ventrikel
• Takikardia & fibrilasi ventrikel
Prognosis
 Kesimpulan
STEMI terjadi karena adanya Iskemia miokard, sehingga menyumbat aliran
darah dan menyebabkan jaringan jantung yang diperdarahi mengalami
kekurangan oksigen hingga infark. Gejala khasnya merupakan nyeri dada kiri
yang menjalar hingga lengan dan leher, namun ketikda beristirahat tidak
menunjukkan adanya perbaikan, dan nyeri bertahan lebih dari 30 menit. Gejala
demikian sesuai dengan skenario, sehingga pasien tersebut dinyatakan
menderita STEMI.
Terimakasih