ARTRITIS

DR. MANUEL VICENTE HENRIQUEZ

 ARTRITIS SEPTICA.
ARTRITIS INFECCIOSA
ARTRITIS BACTERIANA

• DEFINICIÓN:
Es La invasión bacteriana de una articulación.

• CUADRO CLINICO.

• DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO – RADIOLÓGICO - LABORATORIO
• GERMENES MÁS FRECUENTES:
• STAFILOCOCUS AUREUS
• HAEMOPHILUS INFLUENZA
• STREPTOCOCO
• COLIBACILUS
• PSEUDOMONA AERUGINOSA
• GONOCOCUS

• TRATAMIENTO:
• ANTIBIOTICOS
• ARTROTOMIA
• INMOVILIZACIÓN ARTICULAR
FIEBRE REUMATICA
Es una enfermedad inflamatoria
sistémica del tejido conectivo,
aguda o subaguda, que aparece
como una secuela retardada de
una infección faríngea por
estreptococos del grupo A en
personas con predisposición
genética a la enfermedad.
Compromete principalmente el
corazón, las articulaciones y el
sistema nervioso central.
 PATOGENIA
• Infección directa por el estreptococo del grupo A.

• Efecto tóxico de los productos estreptocócicos

extracelulares sobre los tejidos del huésped.

• Respuesta inmunitaria anormal o disfuncional a

uno o más antígenos somáticos o extracelulares
no identificados
 PATOLOGIA
• La lesión patológica principal es una reacción
inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y
no supurativa del tejido conectivo, que se
localiza principalmente en el corazón,
articulaciones y piel.

• Aunque el compromiso cardíaco es el de una

pancarditis, se puede aseverar que la lesión
encontrada en el corazón es la única que se
considera prácticamente patognomónica y
consiste en el nódulo de Aschoff, que puede
persistir por varios años, la cual se encuentra en
las válvulas.
• Este nódulo se caracteriza por una lesión focal
granulomatosa en la vecindad de vasos
sanguíneos, compuesta por un núcleo central de
materia fibrinoide, rodeado por células grandes
basófilas por lo general multinucleadas; los
núcleos son grandes, vacuolados y tienen
nucléolos notorios.

• La endocarditis consiste en una valvulitis

verrugosa que deforma las valvas y que al
cicatrizar puede conducir a daño permanente
con regurgitación o estenosis, sobre todo de las
válvulas mitral y aórtica, mucho menos
frecuente la tricúspide y rara la pulmonar.

• En las articulaciones se encuentra una sinovitis

exudativa, no proliferativa y que no deja cicatriz.
 CRITERIOS DE JONES PARA EL DIAGNOSTICO DE
FIEBRE REUMATICA

Criterios Criterios Menores

Mayores
•Clínicos
Fiebre
Carditis Artralgias
Poliartritis Malestar general
•Laboratorio
Corea
Eritrosedimentación elevada
Eritema Proteína C reactiva +
marginado Leucocitosis
Nódulos Intervalo PR prolongado
Evidencia de infección estreptocóccica
subcutáneos Aumento de anticuerpos contra estreptococo:
antiesptreptolisinas y otros
Cultivo faríngeo positivo para estreptococo grupo
A
Escarlatina reciente
 PRONOSTICO
• La enfermedad evoluciona en seis semanas en la
mayoría de los casos (75%) y en 12 semanas
(90%) ha terminado la evolución.

• Las lesiones en orden de frecuencia son:

estenosis mitral, insuficiencia mitral, doble lesión
aórtica y estenosis tricuspídea. La insuficiencia
mitral inicial desaparece con frecuencia y la
estenosis mitral se va desarrollando muy
lentamente. La regurgitación aórtica, una vez que
se vuelve sintomática, sigue un curso rápido
progresivo.
 TRATAMIENTO
• Ingreso

• Reposo

• Aspirina

• Los pacientes con carditis severa o con

insuficiencia cardiaca deben ser tratados con
prednisona, 40 a 60 mg por día. 4-6 SEM

• Tratamiento Profiláctico: Bencilpenicilina

benzatina IM 1.2 millones
 ARTRITIS
REUMATOIDEA
• Se trata de una enfermedad del colágeno.

• Afecta el colágeno de múltiples sistemas

orgánicos: principalmente los tejidos sinoviales de
las articulaciones y tendondes, pero raras
ocasiones también el ojo, pulmones y arterias.

• Es una enfermedad que se da con más frecuencia

en mujeres, pero que afecta también a varones.

• No es una enfermedad propia de la edad avanzada

y aunque puede aparecer en ancianos, se presenta
con mayor frecuencia de los 45 a los 55 años.
También puede afectar a niños.
 ETIOLOGIA

La artritis reumatoide se presenta con más

frecuencia en personas con una especial
predisposición genética, sin embargo no es una
enfermedad hereditaria. La causa es desconocida.

• Respuesta • Respuesta inmune a

autoinmune al la infección por
colágeno del ciertas bacterias.
organismo.
 ANATOMIA PATOLOGICA
• En ocasiones la enfermedad presenta un comienzo agudo
que afecta muchas articulaciones, que se destruyen
rápidamente y dejan al paciente incapacitado.

• Otros casos, el comienzo es insidioso y la enfermedad

sigue su curso clínico de exacerbaciones y remisiones.
Llega a ser inactiva, pero deja la lesión articular.

• 10% incapacitados, 65% deformidad residual, con dolor.

• 65-85% factor reumatoideo.

ALTERACIONES PATOLOGICAS EN
LA SINOVIAL
Tumefacta, hiperémica, exuberanten(pannus) y derrame.

• Tumefacción de la
articulación.
• Limitación dolorosa
del movimiento.
• La distensión de la
cápsula y de los
ligamentos.
• El pannus tiende a
erosionar y ulcerar las
superficies articulares
hialinas.
• Se afecta igual la sinovia de las vainas
tendinosas: dolor, tumefacción y limitación
de los movimientos.

• Síndromes de compresión nerviosa.

• Desgarro espontáneo de tendones:

- Invasión directa por la sinovia anormal y
debilitamiento del tendón.
- Perturbación de la irrigación sanguínea.
- Desgaste progresivo del tendón sobre el
reborde articular rugoso de una articulación.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Muchas articulaciones: dolor
agudo, malestar general,
fiebre y pérdida de peso.

• Monoarticular.

• Rigidez matutina que dura

más de dos horas.

• Articulciones
metacarpofalángicas
tumefactas, dedos
fusiformes: índice y medio,
desviación cubital
• Vainas tendinosas en la región de la
muñeca pueden llegar a presentar
tumefacción.

• Atrofia muscular.

• Nódulos reumatoideos.
 CRITERIOS PARA AR

• Rigidez matutina
• Artritis de tres o más áreas articulares
• Artritis de las articulaciones de la mano
• Artritis simétrica con duración de 4 a 6 semanas.
• Nódulos reumatoides
• Factor reumatoide sérico
• Alteraciones radiológicas
• Velocidad de • Aumento de la
sedimentación radiotransparencia del
globular elevada y Hb hueso yuxtaarticular a
a menudo baja. causa de la absorción
• Presencia de Factor 2o. A la hiperemia.
reumatoideo. • Se estrecha el espacio
• Examen del líquido articular, quistes
sinovial. subcondrales
• Biopsia de la • Artrosis secundaria.
membrana sinovial.
 TRATAMIENTO
• MEDIDAS • TERAPEUTICA
MEDICAMENTOSA
GENERALES - salicilatos: 6-8 g/d
- Elevado contenido - Fenilbutazona: 100-200 mg 3
v/d
proteico
- Indometacina: hasta 50 mg 3
- Evitar sobrecarga v/d
nerviosa y física - Ibuprofén: 200 mg 3 v/d
- Auroterapia
- Corticosteroides
- Cloroquina e Hidroxicloroquina
- Metrotexate
• FISIOTERAPIA Y • CIRUGIA
TERAPEUTICA TEMPRANA
OCUPACIONAL
- Inmovilización - Sinovectomía:
articulaciones. profiláctica, mano y
- Ejercicios para rodilla. Inyectar coloide
fortalecer músculos radiactivo: itrio 90, en
atrofiados. interior articulación.
- Tenosinovectomía de
- Aplicaciones de
vainas tendinosas
parafina disminuye tumefacción
- Inyecciones de acetato y previene rotura.
de hidrocortisona
 CIRUGIA TARDIA
• ARTROPLASTIA • ARTRODESIS

- La articulación - Fijación de una

destruida se reemplaza articulación para aliviar
por otra artificial. el dolor o dotar apoyo.
OSTEOARTRITIS

         
 Enfermedad articular degenerativa; Osteoartritis
hipertrófica; Osteoartrosis

• Es una enfermedad crónica que causa deterioro

del cartílago articular y la formación de hueso
nuevo (espolones óseos) en los bordes de las
articulaciones.
 CAUSAS, INCIDENCIA Y
FACTORES DE RIESGO 
• Para la mayoría de las personas, la causa de la
osteoartritis es desconocida, pero los factores
mecánicos, químicos, genéticos y metabólicos juegan
un papel importante en su desarrollo. Esta enfermedad
está asociada con el proceso de envejecimiento y es la
forma más común de artritis.

• Esta condición puede ser primero asintomática entre los

20 y 30 años de edad y se presenta en casi todas las
personas hacia los 70 años. Los síntomas aparecen en
personas de mediana edad, y antes de los 55 años
ocurre por igual en ambos sexos. Sin embargo, después
de los 55 años la incidencia es mayor en las mujeres.
• Los síntomas sistémicos, algunas veces asociados
con otras condiciones artríticas, no están asociados
con la osteoartritis. Se afectan comúnmente las
articulaciones de las manos y dedos, caderas,
rodillas, dedo gordo del pie, columna cervical y
lumbar.

• La degeneración de la articulación puede ocurrir

como resultado de lesión o trauma de la misma,
sobrecarga ocupacional, obesidad o desalineación
articular
 SÍNTOMAS
• Comienzo leve y gradual de dolor articular
profundo.
• Empeora después del ejercicio o de soportar un
peso.
• Con frecuencia se alivia con el reposo.
• Movimiento limitado.
• Inflamación articular.
• Rigidez en la mañana.
• Crepitación de la articulación con el movimiento.
• Dolor articular cuando el clima es lluvioso.
• Puede ser asintomática.
 SIGNOS Y EXÁMENES 

• Un examen físico puede indicar rango

limitado de movimiento, crepitación de
las articulaciones con el movimiento, así
como sensibilidad e inflamación
articular.

• Una radiografía de las articulaciones

afectadas muestra pérdida del espacio
articular y, en casos avanzados,
desgaste de los terminales y espolones
óseos.
 MEDICAMENTOS
• (AINES) prueba de dos semanas para evaluar el
beneficio de un medicamento en particular.

• Iinhibidores COX2
• También pueden emplearse esteroides que se inyectan
directamente en la articulación para reducir la
inflamación y el dolor.

• Para muchas personas, los medicamentos sin

prescripción médica como la glucosamina y el sulfato de
condroitina están ofreciendo beneficios. Sirven para
controlar el dolor, aunque no parecen permitir el
desarrollo de cartílago nuevo.

• El líquido sinovial artificial (Synsvic, Hyalgan) puede

inyectarse en la rodilla y brindar un alivio temporal del
dolor hasta por 6 meses.
CAMBIOS EN LOS HÁBITOS DE
VIDA
• Los ejercicios son importantes para mantener la
movilidad articulatoria y general. Los fisioterapeutas y
los terapeutas ocupacionales pueden prescribir un
tratamiento de ejercicio casero adecuado. Los ejercicios
en el agua son por lo general efectivos para
incrementar la movilidad.

• También se recomiendan los tratamientos de calor y

frío, la protección de las articulaciones, el uso de
dispositivos de autoayuda y el reposo.

• Son importantes la buena nutrición y un cuidadoso

control de peso, ya que la pérdida de peso en personas
con sobrepeso disminuye la tensión mecánica sobre las
articulaciones de las extremidades inferiores.
 TERAPIA
• La fisioterapia puede utilizarse para mejorar la
fortaleza muscular y el movimiento de
articulaciones rígidas. Los terapeutas también
tienen muchas técnicas para tratar la osteoartritis
que pueden ser útiles para algunos pacientes. Si
la terapia no está funcionando después de 3 a 6
semanas, entonces posiblemente no sea
beneficiosa.
 CIRUGÍA
• El tratamiento quirúrgico para reemplazar o reparar las
articulaciones dañadas se requiere cuando la
enfermedad es debilitante y grave. Las alternativas
quirúrgicas pueden ser:

• Cirugía artroscópica para ajustar el cartílago roto y

lesionado y para enjuagar la articulación.

• Osteotomía (cambio en la alineación de un hueso para

aliviar la tensión sobre el hueso o la articulación).

• Artrodesis (fusión quirúrgica de los huesos, usualmente

en la columna vertebral).

• Artroplastía (reemplazo parcial o total de la articulación

deteriorada por una articulación artificial.
GOTA
• Trastorno metabólico en el que se produce
en exceso ácido úrico.

• Episodios repetidos de artropatía dolorosa.

• Primera articulación metatarsofalángica.

• Nódulos subcutáneos (tofos) en el hélix de

las orejas, sobre olécranon, en los dedos y
algunas veces en los parpados.
 ETIOLOGIA
• PRIMARIA • SECUNDARIA
- Hiperproducción de - Hiperproducción de
ácido úrico ácido úrico por
desintegración de
- Hereditario cantidades excesivas de
los ácidos nucleicos de
las nucleoproteínas
- Gen dominante
- Leucemia y mieloma
- 90% hombres múltiple; IR
 ANATOMIA PATOLOGICA
• Depósito de ácido úrico en el colágeno y
tejidos hialinos en forma de microcristales de
biurato sódico.

• Destrucción de las células sinoviales que han

fagocitado los cristales, precipitados en el
interior de la célula.

• Membrana sinovial tumefacta, forma pannus.

• Deposición de cristales en los tejidos
subcutáneos se observa en forma de tofos.

• Reacción aguda de cuerpo extraño:

tumefacto, doloroso y caliente.

• Cristales en riñón: IR

• En aparato urinario: cálculos de urato

 MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas:
• Dolor articular.
• Comienza súbitamente.
• En una o más articulaciones (dolor de la cadera, dolor de la
rodilla, dolor del tobillo, dolor del pie, dolor del hombro, dolor
del codo, dolor de la muñeca, la mano o en otras articulaciones)
• Los que más frecuentemente se afectan son: el dedo gordo del
pie, la rodilla o el tobillo.
• Inflamación articular de cualquiera de las articulaciones
mencionadas arriba.
• Rigidez de las articulaciones.
• La articulación puede estar caliente y roja.
• Puede presentarse fiebre.
• Tumoraciones cutáneas sobre la articulación que
pueden estar excretando un material calcáreo.
• Anomalías en los pulpejos de los dedos.

Signos y exámenes:
El examen físico de las articulaciones muestra artritis
aguda.

• El análisis del líquido sinovial muestra que hay

cristales de ácido úrico.
• El ácido úrico (examen de sangre) puede estar
elevado por encima de 7.5 mg/dl.
• la radiografía de la articulación puede estar
normal.
• Habitualmente elevado el ácido úrico sérico.

• En el microscopio pueden observarse

cristales de biurato sódico en el líquido
sinovial.

• Los depósitos de biurato sódico son

radiotransparentes y en el hueso subcondral
producen el aspecto de quistes por debajo de
la superficies articulares.
 TRATAMIENTO
• Episodios agudos: reposo del miembro en elevación y
administrar fenilbutazona a 200 mg 3 v/d.

• También la Colchicina a dosis de 0.5 mg cada hora;

es terapéutico y diagnostico, ya que si responde al
tratamiento se confirma el cuadro.

• Probenecid 1-2 g/d, sulfinpirazona 0.4-0.6 g/d.

Mantener el nivel de ácido úrico sérico por debajo de
6 mg%.

• Inhibición directa de la producción de ácido úrico:

alopurinol.