Dr.

Daniel Amaro Medrano

Medico Internista del HRMNB - Puno
POTASIO
 Catión más abundante en el organismo.

 Función Principal:
 Metabolismo celular: control de procesos: la síntesis de glucogeno y de las
proteínas.
 Relación en la concentraciones IC y EC de K+ factor determinante del
potencial de membrana

 Regula:
 la función de enzimas intracelulares
 excitabilidad de los tejidos neuromuscular
y cardiovascular.

 La proporción de potasio intracelular a extracelular determina la excitabilidad tisular.

 FISIOLOGIA
 BALANCE INTERNO:
INSULINA: Facilita incorporación del K+ por hiperpolarización de
la membrana.
CATECOLAMINAS: captación celular del K+
ALDOSTERONA: Movimiento al IC
ACIDO-BASE: La acidosis inorgánica facilita Móv..
del K+ IC al EC.
TONICIDAD: La hiperglicemia moviliza K+ desde
las células
 FACTORES QUE CONDICIONAN EL MOVIMIENTO DEL POTASIO
EXTRACELULAR INTRACELULAR EXTRACELULAR

ACIDOSIS

CATABOLIA PROTEICA

ALCALOSIS DEPLECION DE SODIO

K ANABOLIA PROTEICA
LESION CELULAR

EXCESO DE SODIO
ANOXIA
INSULINA

HEMOLISIS
GLUCOSA
BALANCE EXTERNO:
 EL Potasio se filtra libremente en el glomérulo.

 50% se reabsorbe al final del TCP

 El potasio se reabsorbe a lo largo de la rama ascendente del asa de

henle por el cotransportador Na-K-2CL.

 TCD solo existe 10 y 15% del K+ Filtrado.

Concentración sérica inferior a 3.5 mEq/l
HIPOPOTASEMIA:
 HIPOPOTASEMIA FALSA:
 Leucocitosis extrema
 Disminución del aporte:
 Ingesta alimenticia baja o sueroterapia iv libre de K+
 Ingestión de arcilla
 Redistribución intracelular con hipo-K+ transitoria:
 Elevación del PH extracelular
 Aumento de la insulina
 Actividad beta adrenergica, estrés, isquemia coronaria, delirium tremens.
 Parálisis episódica
 Tratamiento de anemia megaloblasticas vit. B12 o acido fólico o
neutropenias
 Hipotermia
 Intoxicación por cloroquina.
ETIOLOGIA
 AUMENTO DE LA PERDIDA DIGESTIVA
1. DIARREAS
2. FISTULAS O DRENAJES INTESTINALES
3. PERDIDAS DE SECRECIONES COLONICAS POR ADENOMA VELLOSO
4. ABUSO CRONICO DE LAXANTES.
 AUMENTO DE LAS PERDIDAS URINARIAS
1. Diuréticos de asa y tiazidas
2. Exceso de mineralocorticoides
3. Síndrome de liddle
4. Síndrome de bartter o de Gitelman
5. Aumento de flujo hacia la nefrona distal
1. Diuréticos de asa y tiazidas
2. Nefropatias perdedora de sal
1. Reabsorción de sodio con un anion no reabsorbible
1. Vómitos o aspiración naso gástrica
2. Acidosis metabólica
3. Derivados de la penicilina
2. Anfotericina B
3. Hipomagnesemia
4. poliuria
ETIOLOGIA
 AUMENTO DE LAS PERDIDAS POR SUDORACION

 DIALISIS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 CARDIOVASCULARES.
 Alteraciones EKG: ondas U al final de la onda T (V4, V6)
prolongación UT, depresión del segmento ST, Predisposición a
toxicidad por digital.
 Arritmias auriculares/ventriculares.
 NEUROMUSCULARES:
1. MUSCULO ESQUELETICO:
 Debilidad
 Calambres
 Tetania
 Parálisis flàcida
 Rabdomiolisis
2. MUSCULO LISO:
 Estreñimiento
 ILEO
 Retención urinaria
MANIFESTACIONES CLINICAS
 ENDOCRINAS:
 Intolerancia hidrocarbonada
 Diabetes mellitus
 Descenso de aldosterona
 Retardo de crecimiento
 RENAL-ELECTROLITOS:
 Descenso del FSR y del FG
 Diabetes insípida nefrogenica
 Nefritis intersticial
 Perdidas de cloruros/alcalosis metabólica.
DIAGNOSTICO
 Dosaje de potasio serico
 Excreción Urinaria de potasio
 AGA
 Aldosterona
 renina
 LEVE MODERADO SEVERO

• 3 – 3.5 • 2.5 – 3.0 • Menor a 2.5

meq/l meq/l meq/l
TRATAMIENTO
NUNCA DAR
POTASIO IM O •DETERMINAR CAUSA SUBYACENTE
IV EN PUSH •GRADO DE DEPLECIÓN DE POTASIO
DIRECTAMENTE
•NO HAY UNA FORMULA PARA LA
REPOSICIÓN DE K:

•HIPOkALEMIA LEVE – MODERADA:

• 60 – 80 MEQ/DIA
•HIPOkALEMIA GRAVE:
•MÁXIMA RAPIDEZ DE
ADMINISTRACIÓN IV DE 10-20
MEQ POR HORA
•HASTA REVERTIR
ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS

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Concentración sérica superior a 5.5 mEq/l.
ETIOLOGIA
FALSAS HIPERPOTASEMIAS:
 Hemólisis de eritrocitos: Compresión
exagerada al tomar la muestra,
retardo en la separación de eritrocitos y
suero, utilizar aguja de diámetro
pequeño.
 Contracción muscular del antebrazo al
tomar la muestra.
 Trombocitosis.
 Leucocitosis.
ETIOLOGIA
DESCENSO DE LA EXCRECION URINARIA:
 Falla renal aguda o crónica
 Depleción del volumen efectivo circulante
 Hipoaldosteronismo:
 Aines, IECA, ciclosporina
 Niveles bajos de cortisol
 Insuficiencia adrenal primaria
 Hiperplasia adrenal congénita
 Niveles normales de cortisol
 Heparina
 Adenoma adrenal intervenido
 Hipoaldosteronismo aislado
 Acidosis tubular renal tipo 1
 Defecto de secreción selectivo de K+
ETIOLOGIA
AUMENTO DE LOS APORTES:

 Aumento de la ingesta.

 Administración parenteral.

 Transfusión de sangre guardada por

tiempo prolongado.
ETIOLOGIA
POTASIO DEL ESPACIO INTRACELULAR AL
EXTRACELULAR:
 Lesión tisular, inducción de catabolia proteínica.
 Hemólisis aguda.
 Acidosis metabólica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hiperpotasemia leve (Potasio < 6.5 mEq/l):
 Sin signos clínicos. EKG: normal.

 Hiperpotasemia moderada (Potasio 6.5 - 8 mEq/l):

 Parestesias
 ↓de sensibilidad profunda en lengua, cara y extremidades.
 EKG: onda T picuda, prolongación de los intervalos PR.
MANIFESTACIONES CLINICAS
› Hiperpotasemia grave (Potasio > 8 mEq/l):
› Parálisis flácida simétrica
› Hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa
› Irregularidad del ritmo cardiaco
› Hipotensión y paro cardiaco.
› EKG: Aplanamiento de onda P, ensanchamiento QRS,
depresión del segmento ST, onda T picuda.

› Potasio sérico de 10: Complejos QRS muy

ensanchados.
› Potasio sérico de 11: Fibrilación ventricular.
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA < 6.5
mEq/L:

SIN CAMBIOS EN EKG Y CON COMPROMISO

FUNCIÓN RENAL NORMAL. RENAL:

• Restricción • Sulfonato de Poliestereno

exógeno de (Kayexalato).
potasio. • Sorbisterist
• Nebulizaciones con B2
• Seguimiento agonistas
estricto.
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA > 6.5
mEq/L :
CON COMPROMISO
CON CAMBIOS EN EL EKG: MARCADO DE LA
FUNCIÓN RENAL

• Todo lo anterior. • Diálisis peritoneal:

• Gluconato de Ca 10%.
• Bicarbonato de sodio
• Glucosa al 50% +
Insulina cristalina..
Corrige además otras
alteraciones
electrolíticas o de
equilibrio ácido-base.

• Hemodiálisis.
Tratamiento urgente de la hipercaliemia
Farmaco Dosis y forma de administración Acción Inicio/duración Mecanismo

β-agonistas Salbutamol 0,5-1 ml en nebulización 0,5 mg s.c. o 5-8 min/2-3 h Desplazamiento de K al interior de la
i.v. célula

Sales de calcio Gluconato cálcico al 10 ml en 3 min. Infusión: 2-5 ml en Glu 5-10 min/30-60 min Antagoniza el efecto cardíaco de la
10% al 5% o SSF al 0,9% (500 ml) en 1-3 hiperpotasemia
h. Repetir cada 5-10 min.

Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina rápida en 50 15-30 min/6-8 h Desplazamiento de K al interior de la

g de Glu (500 ml DX10%) célula

Bicarbonato sódico (especialmente si Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, o 50 cc 30-60 min/6-8 h Desplazamiento de K al interior de la
existe acidosis) de 1 M célula

Quelantes intestinales Resincalcio Oral: 20-50 g/4-6 h Enema: 100 g/4-6 1 hora/12 h Eliminan el potasio del organismo
h

Furosemida, torasemida 40-200 mg i.v. según función renal 30 min/h Eliminan el potasio del organismo

Dialisis Hemodiálisis Diálisis peritoneal min/h (depende de la liberación Eliminan el potasio del organismo
endógena)
Gracias