GANGGUAN

ELEKTROLIT

Siti Khadijah Binti Said

112014349
[Ca 2+] [Na+]
2.38 – 2.66 135 – 145
mEq/L mEq/L
[K+]
3.5 – 5.5
mEq/L

[Mg 2+]
1.7 – 2.1
[Cl-]
mEq/L 97 – 107
mEq/L
 [Na+]
[Ca 2+] 1–2 mEq
0.2–0.3 /kgBB/da
mEq/
[K+]
y
kgBB/day

1–2 mEq
/kgBB/hari

[Mg 2+] [Cl-]

0.2–0.5 1–2 mEq
mEq /kgBB/day
/kgBB/day
 FUNGS
I
• Determinan utama
konsentrasi cairan
ektraseluler
• Pompa Na+ - K+
(otak, otot & saraf)
  Nilai Lab: > 145 mEq/L
• Kehilangan air > kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik)
• Retensi natrium dalam jumlah yang besar
• Sering pada pasien:
 Tidak bisa minum
 Sangat tua/muda
 Tidak sadar

GANGGUAN RENAL DIABETES INSIPIDUS SALINE HIPERTONIK

diuretik osmosis DI sentral (NaCl 3%, NaHCO3 7.5%)
DI Nefrogenik
EKSTRARENAL HIPERALDOSTERONISME
keringat berlebih, diare GANGGUAN SiSTEM
SARAF SINDROMA CUSHING
GEJALA HIPOVOLEMIA
 TANDA-TANDA NEUROLOGIS
• Mual, muntah, lemas, letargi, hiperrefleksi →
kejang, koma
• Penurunan cepat dari volume otak  ruptur
v.cerebral, Perdarahan fokal intraserebral/
subarakhnoid
Hipernatremia kronik lebih dapat ditoleransi

• >24-48 jam: osmolaritas meningkat, Pe↑an

konsentrasi inositol & asam amino
 TERAPI HIPERNATREMIA
 Hipernatremia akut, laju penurunannya adalah 1 meq/L/jam
 Hipernatremia kronik, laju penurunan 0,5 meq/L/jam (10 meq/L/24 jam)

𝑁𝑎 𝐿𝑎𝑟𝑢𝑡𝑎𝑛 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠 − 𝑁𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚

𝐴𝑖𝑟 𝑡𝑢𝑏𝑢ℎ + 1

Misalnya koreksi dg KAEN 4A (Na 30, Cl 30 meq/L)

 BB 60 kg, Natrium pasien 168 meq.
30−168
 = -3,7
60% 𝐵𝐵+1
 Artinya 1 L KAEN 4A akan menurunkan Na plasma sebanyak 3,7 meq/L
 Tujuan menurunkan Na serum sebanyak 23 meq/L
 Berapa liter keperluan KAEN 4A = 23: 3,7 = 6.2 L = 6200 cc
 Berapa lama KAEN 4 A habis = 23:0,5 = 46 jam  2 hari
 KAEN 4A yang masuk per jam = 6200 cc : 46 jam = 134 cc/jam
  Nilai Lab: < 135 mEq/L

• Peningkatan TOTAL BODY WATER

• Retensi air ( kehilangan Na > air)

Insufisiensi CHF
Gangguan Renal: glukokortikoid SIROSIS
diuretik thiazide → SIADH RENAL FAILURE
[Na+] urine > 20 mEq/L Hipotiroidisme SINDROM NEFROTIK
Gangguan Ekstrarenal:
Th/ obat
Gastrointestinal (Chlorpropamide,
Cyclophospamide)
edema
 NEUROLOGIS
anoreksia, mual, lemas
Hiponatremia Berat
• [Na+] plasma < 120 mEq/L
• cerebral edema→ letargi,
konfusi, kejang, koma → †
 •ISOTONIK
. •SALINE
• pembatasan cairan
• spesifik:
• th/ pengganti hormon
(hipofungsi tiroid)
• SIADH → demeclocycline
(antagonis ativitas ADH pd
tubulus renalis)
 TERAPI HIPONATREMI
  Natrium x BB x 0,6
 Dengan NaCl 0,3 % atau NaCl 0,9 %
 Koreksi natrium 12 mEq/24 jam atau 0,5 mEq/jam

 Bb=60 Kg, Na sekarang 120 mEq

 Natrium x BB x 0,6 = (140-120) x60 kg x 0,6= 720 mEq
Dalam 1000 cc NaCl 0,9 % berisi Na 154 mEq/L
 cc yang diberikan (1000cc x 720 mEq) : 154= 4600 cc 
9 kolf NaCl 0,9% habis dalam 2 hari
Berapa lama habis NaCl 0,9% yg digunakan =  Natrium : 0,5 =
40 jam  2 hari
NaCl 0,9 % yg masuk per jam = 4600 : 40 jam = 115 cc/jam
 Apabila memakai NaCl 3%
Dalam 1000 cc NaCl 3 % mengandung 500 mEq
Natrium
 cc cairan yang diberikan adalah (1000 cc x 720
mEq ) :
500 = 1440 cc NaCl 3%
Berapa lama habis NaCl 3 % yg digunakan = 
Natrium :
0,5 = 40 jam  2 hari
NaCl 3 % yg masuk per jam = 1440 : 40 jam = 36
cc/jam
 FUNGSI:
 Mempertahankan cairan
intraseluler
 Sintesis protein, Konduksi saraf
dan kontraksi otot, pengeluaran
hormon
 Keseimbangan asam basa,
transport cairan
 NILAI LAB: > 5.5 mEq/L
jarang terjadi karena:
ginjal → ekskresi K+ s/d 500
mEq/L
insulin + simpatis → pe↑an
akut
K+ plasma
 PERPINDAHAN KALIUM KE EKSTRASELULER

Blokade β-adrenergik hambat aktv.

Digitalis Na+ K+ ATPase
• Arginine hydrochloride
• Pe↑an osmolalitas plasma
(hipernatremia, hiperglikemia, manitol)
• Hemolisis sel darah merah pada
spesimen darah
PENURUNAN EKSKRESI KALIUM RENAL

• Pe↓an filtrasi glomerulus

• Pe ↓ aktivitas aldosteron:
- Defek primer sintesis
aldosteron
- Obat yang mengganggu R-A-A
• Defek sekresi kalium di distal
ginjal: pseudohipoaldosteroisme
PENINGKATAN INTAKE KALIUM

• Pasien yang menerima β-bloker

• Gangguan fungsi ginjal
• DefIsiensi Insulin
• Sumber K+ yang sering ≠ disadari:
 Penisilin kalium
 Substitusi Na+ (dgn garam K+)
 Transfusi Whole Blood yang
disimpan
SKELETAL JANTUNG
Kelemahan otot Delayed
↓ depolarization
[K+] plasma > 8 ↓
mEq/L [K+] plasma >
7mEq/L
Fibrilasi ventrikel +
asistole
o.k. Hipokalsemia,
Hiponatremia, Asidosis
PERUBAHAN EKG
 Pengobatan hiperkalemi
1. Melindungi Membran Sel
 Kalsium bekerja segera dalam mengobati
gangguan jantung & neuromuskuler yang
dengan melindungi membran sel.
 Kalsium glukonas 10% IV diadministrasikan
selama 2-3 menit disertai monitor EKG.
 Pemberian dapat diulangi setelah lima menit
jika EKG masih menunjukkan adanya
hiperkalemia. Efek kalsium glukonas hanya
bertahan selama satu jam.
Pengobatan hiperkalemi
2. Memacu Pemasukan Kalium ke Dalam Sel

Natrium bikarbonat meningkatkan

pH sistemik, merangsang ion
hidrogen keluar dari sel serta ion
kalium masuk ke sel dalam 15 menit.

Efek obat ini bertahan 1-2 jam.

Injeksi 44 mEq HCO3 selama lima
menit, dan dapat diulang 15 menit
kemudian jika EKG masih
menunjukkan adanya hiperkalemia
 Memacu Pemasukan Kalium
ke Dalam Sel

Sepuluh U insulin dalam

Insulin memicu pompa Na-K-
dekstrosa 50% sebanyak 50
ATPase untuk memasukkan
mL diadministrasikan secara
kalium ke dalam sel,
bolus IV, dan dilanjutkan infus
sedangkan dekstrosa mimicu
dekstrosa 5% untuk
pengeluaran insulin
mencegah terjadinya
endogen.
hipoglikemia.

Kombinasi ini menyebabkan

perpindahan kalium ke intrasel
dalam 30-60 menit setelah
administrasi dan bertahan
beberapa jam.
 TERAPI HIPERKALEMIA
 Koreksi dengan Dextrose 40% 2,5 cc/kgBb dan
Insulin 1 IU dalam 10 cc Dextrose 40 %

 Misalnya BB 60 kg
 Dex 40%  2,5 x 60 = 150
 Insulin  1/10 x 150 = 15 IU
 Setelah itu keduanya dicampur lalu berikan
selama 4 jam
 Cek elektrolit ulang setelah 1-2 jam
 Mengeluarkan kelebihan kalium
Pemberian loop-diuretic (furosemid) dan/atau
hidroklorotiazid.
Cation-exchange resin bekerja dengan
mengeluarkan kalium dari tubuh dan lebih lambat
dibandingkan ketiga obat di atas.
Satu gram Kayexalate mampu mengeluarkan satu
mEq K+. Sediaan oral dikombinasikan dengan sorbitol
untuk mencegah konstipasi, 20-50 g Kayexalate
dalam 100-200 mL sorbitol 20% setiap 3-4 jam
(maksimal 4-5 dosis per hari).
Sediaan enema bekerja lebih cepat, digunakan jika
sediaan oral tidak ditoleransi baik atau jika ileus.
 NILAI LAB: < 3.5 mEq/L

PERPINDAHAN PE↑AN
KALIUM KEHILANGAN
INTRASELULER KALIUM
PE↓AN INTAKE
• Alkalosis, th/ • Ginjal: diuresis, pe↑an KALIUM
insulin, β- mineralokortikoid, th/
adrenergik agonis obat karbensilin dan
• Hipotermia amphoterisin B
• Transfusi darah • GIT: muntah, diare
merah beku • Dialisis → lar. Rendah K+
ASIMPTOMATIK s/d [K+] plasma < 3 mEq/L
JANTUNG
Abn EKG, pe↓an kontraktilitas jantung, TD arteri
labil, aritmia→ delayed ventricular repolarization

NEUROMUSKULAR
kelemahan otot, ileus, tetani

DISFUNGSI GINJAL
gangguan kemampuan pemekatan

PE↑AN AMONIA
Encepalopati : pasien gangguan hati
• Lar. KCl oral: aman (60 – 80 mEq/hari)
• KCl IV: ps. resiko jantung &
kelemahan otot (iv perifer : ≠> 8 mEq/jam)
Hindari lar. yg mengandung dextrose 
hiperglikmia
 sekresi insulin sekunder kadar kalium
 Terapi Hipokalemi
  Kalium x BB x 0,3
 Dengan KSR tablet atau KCL 25 mEq
 Koreksi kalium lewat perifer max 6 mEq/jam atau 12
mEq/jam lewat vena central

 Bb=60 Kg, K sekarang 2,5 mEq

 Kalium x BB x 0,3 = (4-2,5) x 60 kg x 0,3= 27 mEq
Koreksi menggunakan KCL berisi K 25 mEq
 1 flash KCL diencerkan dengan dextrose 5 % 10
cc habis
dalam 4-5 jam
Pembentukan Tulang dan Gigi

Ca2+
Kontraksi dan Relaksasi Otot

Ca2+
Aktivasi Enzim

Ca2+
Ca2+

Pembekuan Darah Fungsi Saraf dan Jantung

 NILAI LAB: > 2.66 mEq/L

1st hyperparatiroidism

2nd hyperparatiroidism:
CRF / malabsorpsi

Kanker

Pe↑kan turn-over kalsium:

Paget’s disease, imobilisasi kronik
Absorpsi kalsium GIT:
milk alkali syndrome, hipervitaminosis D
 MANIFESTASI KLINIS

 Anorexia, mual, muntah, lemas, poliuria

 Ataksia, iratibilitas, letargi atau konfusi  koma
 Me↑kan sensitivitas jantung thdp Digitalis
 Pankreatitis, uklus peptic dan gagal ginjal  hiperkalsemia
Simptomatik → cepat
Rehidrasi : infus NaCl IV + loop diuretic
Diuresis cepat (urine output 200–300 ml/jam)
Bifosfat (Pamidronate 60 – 90 mg IV) /
kalsitonin (2 – 8 U/kg SC)
NILAI LAB: < 2.38 mEq/L

• Hipoparatiroidisme
• Pseudohipoparatiroidisme
• Sepsis
• Defisiensi vit. D
• Chelating Ca2+ + citrate
• Pankreatitis akut
• Medullary cancer
 Parestesi, konfusi,
laringospasme, Irritabilitas jantung
spasme karpopedal, ↓
spasme masseter, aritmia
kejang

MANIFESTASI
KLINIS
• SIMPTOMATIK → medical
emergency
• CaCl 10% IV (3 – 5 mL)
• Kalsium glukonat 10 % IV (10 – 20
mL)
• cegah presipitasi, tidak diberikan
Bikarbonat & phospat
• Kronik: CaCO3 dan vit. D
 FUNGSI:
Kofaktor Fungsi Otot Pembentukan
Enzim dan Saraf Tulang
NILAI LAB: > 2.1 mEq/L Magnesium
hydroxide
400mg

Intake berlebihan (antasida, laksatif)

Kerusakan ginjal (GFR < 30 mL/menit)

Iatrogenik → MgSO4 untuk hipertensi gestational

antidotum: Ca glukonat
 MANIFESTASI KLINIS

Sedasi, hiporefleksi, kelemahan otot skelet

vasodilatasi, bradikardi, depresi miokard →
Hipotensi
Kelainan EKG Respiratory arrest
T
• Stop intake Mg
E
• Antagonis: Ca
R
glukonat IV
A
• Loop diuretic + ½ NS
P dalam Dextrose 5%
I
• Pantau:
EKG, TD, fungsi neuromuskular
• Perhatikan:
potensiasi vasodilatasi & inotropik
(-)
• Kateter urine:
kontrol infus diuretik & NaCl

PERTIMBANGAN
ANESTESI
 NILAI LAB: < 1.7 mEq/L

Pe↑an ekskresi
ginjal:
Intake
Pe↓an Etanol Β-
absorpsi adrenergik
inadekuat Teofilin
GIT agonis
Diuretik
Amphoterisin B
MANIFESTASI KLINIK

Asimptomatik;
anoreksia, kejang, fasikulasi, parastesi,
ataksia

Jantung:
iritabilitas listrik, potensiasi toksisitas
digoksin, fibrilasi atrium
 Asimptomatik:
oral: Mg Sulfat Heptahidrat, Mg Oksida
IM: Mg Sulfat
 Kejang : Mg Sulfat 1 – 2 gr IV (8 – 16
mEq/L) diberi lambat (15-60 menit)
 Komponen utama asam
FUNGSI:
HCl lambung
Gastric Anion utama ekstraseluler
Gland Berperan dalam “chloride shift”
 NILAI LAB: > 107 mEq/L
Iatrogenik
Kehilangan ION
(NaCl, Ringer Laktat) BIKARBONAT dari
ginjal dan saluran
pencernaan

• Trauma kepala
• Peningkatan produksi keringat
• Kelebihan hormone mineralokortikoid
• Penurunan fungsi ginjal
 ASIDOSIS
METABOLIK

MANIFESTASI
KLINIS

HIPER HIPER
NATREMIA VOLEMIA
 TERAPI
Larutan hipotonik IV
Natrium bikarbonat IV
Diuretik
 NILAI LAB: < 97
Suction
lambun
g Operasi
mEq/L
Terapi
lambun
diuretik g

Transfusi
masif Cl ↓ Munta
h berat

Alkalosis
metabolik Diare
Intake
klorida
rendah
 Manifestasi
KlinisMETABOLIK
HIPONATREMIA, ALKALOSIS
 TERAPI
Larutan normal saline
Hentikan diuretik
Amonium klorida