DEFINISI

 Suatu neuropati optic kronis didapat yang ditandai dengan

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang,
biasanya disertai penigkatan TIO.
 3 factor yang mempengaruhi TIO:
a. Tingkat produksi aqueous humor oleh korpus siliaris
b. Resistensi aliran aqueous humor
c. Tingkat tekanan vena episkleral
 FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
 Aqueous humor → cairan jernih
yang dihasilkan oleh korpus siliaris
yang mengisi camera oculi posterior
(COP) dan camera oculi anterior
(COA).
 Komposisinya serupa dengan
plasma.
 Alirannya melibatkan:
 Trabecular meshwork
 Kanalis schlemm
 Saluran kolektor
 ALIRAN AQUEOUS
HUMOR
TRABECULAR OUTFLOW
COA → trabecular meshwork →
Kanalis schlemm → Vena episklera
→ vena siliaris anterior → vena
ophtalmica superior → sinus
kavernosus

UVEOSCLERAL OUTFLOW
COA → otot siliar → rongga
suprasiliar dan suprakoroidal
 PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

Produksi berlebihan.
Pengeluaran di sudut bilik Menekan saraf optic
Kematian sel → Hilangnya
mata terganggu. beserta seluruh serabut
penglihatan yang permanen.
Aliran aqueous humor saraf dan sel penglihatan.
terhambat di celah pupil.
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan Pemeriksaan
Anamnesis TIO dengan Oftalmoskopi Perimetri
Tonometri Gonioskopi
 TONOMETRI
 Pengukuran TIO
 TIO normal: 10-21 mmHg
 Ketebalan kornea berpengaruh
 Kornea tebal : TIO ditaksir terlalu tinggi
 Kornea tipis : TIO ditaksir terlalu rendah
 OFTALMOSKOPI
NORMAL GLAUKOMA
Pencekungan (cupping) n.opticus yang simetris. Terlihat ada pelebaran
general dari cup di mata kanan (A) dibandingkan mata kiri (B) CDR
asimetris > 0,2
 PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG
 Kelainan Lapang
Pandang Pada
Glaukoma
 GONIOSKOPI
 Untuk memeriksa
sudut bilik mata
depan
 KLASIFIKASI GLAUKOMA
Glaukoma Primer Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma sudut terbuka 1. Glaukoma pigmentasi
a. Glaukoma sudut terbuka primer 2. Sindrom eksfoliasi
b. Glaukoma tekanan normal 3. Akibat kelainan lensa
2. Glaukoma sudut tertutup 4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Akut 5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
b. Subakut 6. Trauma
c. Kronik 7. Pasca operasi
d. Iris plateau 8. Glaukoma neovaskuler
9. Pe↑ tekanan vena episklera
10. Akibat steroid
 Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan
kelainan perkembangan mata lain
3. Glaukoma yang berkaitan dengan
kelainan perkembangan ekstraokuler.
Kongenital Absolut
 Hasil akhir semua glaukoma yang
tidak terkontrol adalah mata yang
keras, tidak dapat melihat, dan sering
nyeri.
KLASIFIKASI BERDASARKAN MEKANISME
PENINGKATAN TIO
Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma Sudut Tertutup
1. Membran pratrabekular 1. Sumbatan pupil (iris bombans)
2. Kelainan trabecular 2. Pergeseran lensa ke anterior
3. Kelainan pasca trabekular 3. Pendesakan sudut
4. Sinekia anterior perifer
 GLAUKOMA PRIMER
Glaukoma Sudut Terbuka Primer Gejala Klinis
Patologi:  Biasanya tidak memberi tanda-tanda
dari luar
 Proses degenerative, trabecular
 Perjalanan penyakit perlahan-lahan
meshwork, termasuk dan progresif dengan merusak papil
pengendapan materi ekstrasel di saraf optic
dalam anyaman dan di bawah  Biasanya penderita baru sadar bila
lapisan endotel kanal schlemm. keadaan lebih lanjut
 Penurunan drainase aqueous  Sifatnya bilateral
humor yang menyebabkan  Kebanyakan pada usia ≥ 40 tahun.
peningkatan TIO.

Glaukoma Tekanan Normal
Patogenesis → kepekaan yang abnormal
terhadap TIO karena kelainan vascular atau
mekanis di caput n.opticus.
Untuk diagnosis sebelumnya harus
menyingkirkan hal-hal sbb:
1. Episode pe↑ TIO sebelumnya, spt yang
disebabkan oleh uveitis anterior, trauma, atau
terapi steroid topical.
2. Variasi diurnal yang besar pada TIO dengan
pe↑ mencolok, biasanya pada pagi hari.
3. TIO yang berubah sesuai postur, dengan pe↑
mencolok saat px berbaring.
4. pe↑ TIO intermiten, spt pada penutupan sudut
subakut.
5. Penaksiran TIO yang terlalu rendah akibat
berkurangnya ketebalan kornea.
6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang
pandang yang lain termasuk kelainan diskus
kongenital, neuropati optic herediter, dan atrofi
optic didapat akibat tumor atau penyakit vascular.
Hipertensi Okular
 Pe↑ TIO tanpa kelainan diskus optikus atau lapang pandang.
 Risiko me↑ seiring dengan pe↑ TIO, bertambahnya usia, riwayat glaukoma pada
keluarga, dan mungkin riwayat myopia, DM, serta penyakit kardiovaskular dalam
keluarga.
 Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Primer
Terjadi bila terbentuk iris bombans
yg menyebabkan oklusi COA oleh
iris perifer → menghambat outflow
aqueous dan TIO me↑ dengan cepat,
menimbulkan:
• Nyeri hebat
• Kemerahan
• Dan penglihatan kabur
Temuan Klinis
1. Px tampak sakit berat
2. Sakit kepala
3. Muntah-muntah
4. Penglihatan sangat kabur
5. Kelopak mata bengkak
6. Konjungtiva bulbi sangat hiperemis (Injeksi siliar)
7. Kornea berkabut
8. COA dangkal
9. Pupil dilatasi
10. Tajam penglihatan menurun
 GLAUKOMA KONGENITAL
Glaukoma Kongenital • Kelainan perkembangan yang
Primer terbatas pada sudut COA

• Sindrom Axenfeld-Reiger
Anomali Perkembangan
• Anomali Peters
Segmen Anterior • Keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan
kornea
• Aniridia
Berbagai Kelainan Lain • Sindrom Sturege-Weber
• Neurofibromastosis
 Epifora
Fotofobia

Blefarospasme

TRIAS KLASIK
GLAUKOMA KONGENITAL
 GLAUKOMA SEKUNDER
Glaukoma Pigmentasi
 Disebabkan oleh degenerasi epitel
pigmen iris dan korpus siliaris.
 Pigmen mengendap di permukaan
kornea posterior (Krunkenberg Spindle)
dan tersangkut di jaringan trabecular,
mengganggu aliran keluar aqueous
humor.
 Sindrom Eksfoliasi
(Glaukoma
Pseudoeksfoliasi)
Dijumpai endapan
bahan berserat mirip
serpihan di
permukaan lensa
anterior, proc.siliaris,
zonula, permukaan
posterior iris, dan
jaringan trabekula.
Glaukoma Akibat Tekanan Lensa
• Terjadi akibat trauma atau spontan (sindrom Marfan)
Dislokasi Lensa • Dislokasi anterior

Intumentasi • Lensa yang menyerap cukup banyak air sewaktu

mengalami perubahan katarak, sehingga ukuran
Lensa membesar.

Galaukoma • Katarak stadium lanjut mengalami kebocoran kapsul

lensa anterior → protein lensa mencir masuk COA → trabekula
Fakolitik meshwork edema dan tersumbat → pe↑ TIO mendadak.
 Glaukoma Akibat Kelainan Traktus
Uvealis
• Trabekular meshwork dapat tersumbat oleh sel-sel radang
Uveitis dari COA disertai edema sekunder.

• Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma

Tumor akibat pergeseran korpus siliaris ke anterior → penutupan
sudut sekunder.

Sindrom • Beberapa kelainan yang ditandai dengan endothelium kornea

yang abnormal yang menyebabkan derajat variable atrofi iris,
Iridokorneoendotel glaukoma sudut tertutup sekunder, dan edema kornea.
 Glaukoma Akibat Trauma
 Cedera kontusio bola mata dapat
disertai pe↑ TIO akibat perdarahan ke
COA (hifema) → darah bebas menyumbat
trabecular meshwork yang mengalami
edema akibat trauma.
Glaukoma Neovaskularisasi
 Paling sering disebabkan oleh iskemi
retina yang luas, seperti yang terjadi
pada retinopati diabetikum stadium
lanjut dan oklusi vena sentralis retina
iskemik.
 OBAT-OBAT GLAUKOMA
 Supresi Pembentukan Aqueous Humor
 -adrenergic blocker:
• Timolol maleat, betaxolol, levobunolol, metipranolol, carteolol
 Apraclonidine
 Brimonidine
 Dorzolamide hydrochloride
 Carbonat-anhydrase inhibitor:
• Asetazolamide, dichlorphenamide, methazolamide
 Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
 Analog prostaglandin
 Obat parasimpatomimetik
 Epinephrine
• Penurunan Volume Vitrous
 Obat-obat hiperosmotik
 Glycerin (glycerol)
• Miotik, Midriatik, dan Siklopegik
 Cyclopentolate
 Atropine
 TERAPI BEDAH DAN LASER
1. Trabekulektomi
Membuat lubang yang menghubungkan bilik mata depan dan subkonjungtiva.
2. Trabekuloplasti Laser
Membuat sikatriks/jaringan parut di tabekulum sehingga celah melebar.
3. Gonioplasti/Iridoplasti
Membuat sikatriks di iris perifer sehingga sudut menjadi terbuka.
4. Non-Penetrating Surgery
Vicocanalostomy deep sclerectomy → menghubungkan bilik mata depan secara tidak langsung.
5. Tube Shunt
Implan Baerveldt, Ahmed, Molteno → menghubungkan bilik mata depan dengan subkonjungtiva.
6. Siklodestruksi
Dengan krio atau laser → merusak badan silier → produksi aqueous humor menurun.