FISIOLOGI KARDIOVASKULAR

ami febriza
TOPIK
• Fungsi utama sistem kardiovaskular
• Sistem Konduksi Jantung
• Mekanisme Kontraksi Otot Jantung
• Siklus Jantung
• Regulasi kardiovaskular
 Fungsi Sistem Kardiovaskular

1. Penyediaan berbagai bahan nutrisi dan

oksigen ke sel dan jaringan dan membuang
hasil metabolisme
2. Transpor berbagai bahan dari satu organ ke
organ lainnya (mis : hormon, enzim,
antibodi dan sitokin)
3. Mengatur keseimbangan cairan tubuh
melalui pengaturan konsentrasi air dan ion
pada sel dan jaringan
 STRUKTUR JANTUNG
• JANTUNG = POMPA, yang terdiri dari :
• Jantung bgn kanan yang memompakan darah ke paru-
paru
• Jantung bgn kiri yang memompakan darah ke organ-
organ perifer
• Tiap bagian jantung : satu atrium dan satu ventrikel
merupakan dua ruang pompa yang dapat berdenyut.
• Setiap atrium merupakan suatu pompa yang
membantu mengalirkan darah masuk ke ventrikel.
• Ventrikel lalu menyediakan tenaga pemompa utama
yang mendorong darah :
– (1) ke sirkulasi pulmonal melalui ventrikel kanan
– (2) ke sirkulasi perifer melalui ventrikel kiri
 KATUP JANTUNG
• Terdapat 4 katup yang berfungsi mengarahkan aliran
darah ke arah yang sesuai
• Katup terbuka saat jantung berkontraksi dan
menutup saat relaksasi untuk mencegah aliran darah
balik
– Diantara atrium dan ventrikel  katup atrioventrikuler 
katup trikuspid (kanan), katup mitral (kiri)
– Diantara ventrikel dan pembuluh darah besar (aorta dan
arteri pulmonal)  katup semilunar
• Antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal  katup pulmonal
• Antara ventrikel kiri dan aorta  katup aorta
 DINDING OTOT JANTUNG
• Permukaan dalam atrium dan ventrikel dilapisi
oleh jaringan pendukung  endokardium
yang juga melapisi katup
• Permukaan luar jantung dilapisi 
perikardium yang juga melapisi pembuluh
darah besar
• Miokardium  yang terletak antara
endokardium dan perikardium, terdiri dari
lapisan otot yang membentuk spiral dari dasar
jantung sampai ke puncak
Gambar ruang jantung dan arah aliran darah
Dasar Ionik Aktifitas Listrik
Jantung

• Disebabkan oleh pergerakan arus ion

dari luar sel ke dalam sel atau sebaliknya
melalui saluran ion (ion channel)
• Pergerakan ion terjadi akibat perbedaan
konsentrasi ion di dalam dan di luar sel
Konsentrasi ion di dalam dan diluar sel

Ion Ekstrasel (mM) Intrasel (mM)

Na+ 145 12

K+ 4 135

Ca2+ 2 10-4

Cl- 150 5
Struktur dan Fungsi Saluran Ion
• Merupakan protein integral pada
membran sel otot jantung dan pacemaker
cells
• Bersifat selektif terhadap ion tertentu
• Arah pergerakan ion ditentukan oleh
perbedaan konsentrasi ion di luar dan di
dalam sel
• Proses gating diatur oleh rangsangan
listrik, kimia dan mekanik
Potensial Aksi Pada Otot Jantung
• Mempunyai lima fase, masing-masing:
– Fase 0 (upstroke, fast depolarization)
– Fase 1 (early repolarization)
– Fase 2 (plateau)
– Fase 3 (fast repolarization)
– Fase 4 (resting membrane potential)
• Terdapat dua jenis potensial aksi:
– Potensial aksi cepat (fast responses)
– Potensial aksi lambat (slow responses)
 Dasar Ionik Potensial
Membran Istirahat

• Potensial membran istirahat berkisar

antara -80 mV sampai -90 mV pada otot
ventrikel, lebih positif pada otot atrium,
nodus AV dan nodus SA
• Ditentukan oleh pergerakan ion K+ keluar
sel, dan aktifitas pompa Na+-K+ (Na+-K+
pump)
 Dasar Ionik Potensial Aksi
Fase 0 (depolarisasi cepat)

• Disebabkan oleh arus ion Na+ kedalam sel

(INa) melalui activation gate (m gate)
• Pada saat potensial membran (Vm)
mencapai 30 mV-40 mV terjadi proses
inaktifasi saluran Na+, inactivation gate (h
gate) mulai tertutup
• Proses inaktifasi saluran Na+ mendasari
masa refrakter
 Dasar Ionik Potensial Aksi
Fase 1 (repolarisasi awal)

• Merupakan repolarisasi awal yang berlangsung

singkat
• Terjadi akibat inaktifasi saluran Na+ dan
aktifasi saluran K+
• Terjadi pergerakan K+ keluar sel yang
berlangsung singkat (Ito, transient outward
current)
• Fase ini sangat menonjol pada potensial aksi di
serabut Purkinje
 Dasar Ionik Potensial Aksi
Fase 2 (plateau)

• Merupakan fase yang paling panjang

• Terjadi akibat INa, ICa dan IK, IK1 dan Ito
• ICa masuk melalui saluran Ca2+ tipe L dan T
• ICa berperan dalam proses kontraksi jantung
dengan memicu pelepasan Ca2+ intrasel di
retikulum sarkoplasma (Ca2+-induced Ca2+
release)
• Modifikasi ICa melalui saluran Ca2+ dengan
obat-obatan dapat mengurangi atau
meningkatkan kontraksi jantung
 Dasar Ionik Potensial Aksi
Fase 3 (repolarisasi cepat)

• Fase ini terjadi bila arus K+ keluar sel

melebihi masuknya arus Ca2+ (ICa)
• Ito menentukan lamanya fase 2 atau
awal fase 3, terutama pada atria
• IK1 (inwardly rectified), memegang
peranan paling penting pada proses
repolarisasi
SISTIM KONDUKSI JANTUNG

• Sistem konduksi jantung berfungsi untuk

menyebarkan aktifitas listrik ke seluruh
otot jantung
• Sistim konduksi jantung terdiri dari:
– nodus SA (pacemaker utama jantung)
– traktus internodal
– nodus AV
– berkas His
– serabut Purkinje
SISTIM KONDUKSI JANTUNG
Penyebaran Potensial aksi
• Kecepatan penghantaran potensial aksi
tergantung dari struktur dan sifat sel masing-
masing sistem konduksi
• Terjadi perlambatan penyebaran potensial aksi
dari atria ke ventrikel karena:
– memungkinkan pengisian ventrikel yang optimal
– optimasi kontraksi ventrikel
– memaksimalkan proses ejeksi ventrikel
• Depolarisasi berakhir pada bagian posterobasal
ventrikel kiri, konus pulmonal dan bagian atas
septum
 Kecepatan konduksi pada jaringan
sel otot jantung

Jaringan Kecepatan Lama Frekwensi

konduksi (m/det) konduksi (det) kali/m

Nodus SA 0.05 0.15 60-100

Otot atrial 1.0-1.2 0.15
Nodus AV 0.02-0.05 0.08 40-45
Berkas His 1.2-2.0 0.08 25-40
Purkinje 2.0-4.0 0.08 25-40
Otot Ventrikel 0.3-1.0 0.08
OTOT JANTUNG
Kemampuan kontraksi
otot jantung terjadi
karena sel otot jantung
memiliki komponen
protein kontraktil aktin
dan miosin.
 STRUKTUR OTOT JANTUNG
• Otot jantung tdd sejumlah serat otot (sel otot)
yg terletak sejajar dan disatukan jar.ikat
• Setiap serat otot tdd sejumlah miofibril
• Setiap miofibril terdiri dari:
– Filamen tebal : MIOSIN (membentuk pita A)
– Filamen tipis : AKTIN, TROPOMIOSIN dan
TROPONIN (membentuk pita I)
• Pengikatan aktin dan miosin menghasilkan kontraksi serat otot
shgg aktin dan miosin disebut sebagai protein kontraktil.
Tropomiosin dan troponin disebut sebagai protein regulator
krn perannya dalam mencegah atau memungkinkan tjd
kontraksi
 FILAMEN TEBAL
• Tdd beberapa ratus molekul miosin
• MIOSIN: protein yg tdd 2 subunit identik bentuk
tongkat (stick) golf dengan BM 470.000 Dalton
– EKOR
• Ujung-ujung ekor miosin saling menjalin
• Ekor miosin berjajar ke arah tengah filamen, kepalanya menonjol
ke arah luar membentuk jembatan silang antara filamen tebal dan
tipis
– KEPALA
• 2 kepala globuler menonjol pd ujung yg lain
• Kepala miosin mempunyai enzim ATPase yg berguna untuk
memecah ATP
• Tiap jembatan silang (cross-bridge) memiliki 2 tempat penting
yaitu tempat pengikatan aktin (actin binding sites) dan tempat
ATPase miosin (miosin ATPase sites)
 Myosin (thick filaments)

Myosin
heads are
in a
staggered
arrangeme
nt along
the filament
MIOSIN
 FILAMEN TIPIS

• Terdiri dari 3 protein : aktin, tropomiosin , dan

troponin
• AKTIN:
– Struktur utama filamen tipis
– Tdd 2 untaian yg saling membelit seperti spiral
– Tiap molekul aktin memiliki tempat pengikatan
khusus untuk melekat dgn jembatan silang (cross
bridge)
– Berat molekul 42.000 Dalton.
– Terdiri dari G-aktin (molekul bulat) dan F-aktin
(filamen halus, hasil polimerisasi)
 FILAMEN TIPIS
• TROPOMIOSIN: protein berbentuk seperti
benang terletak sepanjang sisi aktin menutupi
tempat aktin akan berikatan dgn jembatan
silang
• TROPONIN : melekat dekat ujung setiap
molekul tropomiosin. Kompleks protein yg tdd
3 jenis unit polipeptida yaitu :
– Troponin I (TnI) ; afinitas tinggi terhadap aktin
– Troponin T (TnT) : afinitas tinggi terhadap
tropomiosin
– Troponin C (TnC) ; afinitas tinggi terhadap ion Ca2+
Actin (thin filaments)
Ikatan Ca dgn troponin mengubah bentuk protein ini sehingga
tropomiosin bergeser dr posisi menghambatnya, aktin dapat berikatan
dgn miosin dan berinteraksi di jembatan silang menghasilkan kontraksi
otot
• Serat otot jantung
dihubungkan satu sama
lain dengan diskus
interkalatus, membentuk
rangkaian yg disebut
sinsitium
• Sinstium atrium dan
sinsitium ventrikel
dipisahkan oleh jaringan
fibrosa yg terdapat antara
atrium dan ventrikel
INTERCALATED DISC
 DISKUS INTERKALATUS
• Merupakan struktur yang mempunyai tahanan
listrik yg rendah
• Dgn struktur ini → depolarisasi yg terjadi pada
satu serat otot jantung dgn cepat akan
disebarkan ke serat otot jantung lainnya
• Gelombang depolarisasi ini disebarkan melalui
gap junction yg terdapat pada diskus
interkalatus
 DISKUS INTERKALATUS
• Diskus interkalatus sebenarnya merupakan
membran sel yang memisahkan masing-masing
sel otot jantung satu sama lainnya.
• Jadi , serabut-serabut otot jantung terdiri atas
banyak sel otot jantung yang saling
berhubungan dan terletak bersisian satu
dengan lainnya dalam suatu rangkaian.
• Pada setiap diskus interkalatus, membran selnya
saling bergabung satu dengan yang lain dengan
cara yang sedemikian, sehingga membran sel
membentuk taut-taut “berhubungan” (gap
junction) yang permeabel, yang memungkinkan
difusi ion-ion yang hampir sepenuhnya bebas.
• Oleh karena itu, dipandang dari segi fungsinya,
ion-ion itu dengan mudah bergerak dalam cairan
intrasel sepanjang sumbu longitudinal serabut
otot jantung sehingga potensial aksi dapat
berjalan dengan mudah dari satu sel otot jantung
ke sel otot jantung yang lain.
 MEKANISME KONTRAKSI OTOT
JANTUNG
1. Potensial aksi pada membran sel, membuka saluran
Ca→peningkatan arus Ca2+ masuk ke dalam
sitoplasma
2. Terikatnya Ca2+ pada TnC→mengubah konfigurasi
troponin-tropomiosin komplex dgn aktin
3. Terjadi cross-bridge
4. Ca2+ akan direuptake ke dlm retikulum
sarcoplasma, sehingga terjadi pemisahan Ca2+ dan
TnC
5. Filamen tipis kembali ke konfigurasi awal dimana TnI
akan menutupi bagian aktif aktin
Excitation-contraction
coupling in the heart
Perangkai eksitasi-kontraksi pada jantung
TERMINOLOGY
EXCITATION
- Definisi : generasi/perpanjangan dari aksi
potensial
Excitation of the heart is triggered by
electrical impulse rather than neural
transmitters.

CONTRACTION
-Definisi : pemendekan sel otot
-Dipicu oleh excitation
Contraction of the heart is triggered by
elevation of intracellular calcium influx.
 HUKUM ALL OR NONE

Hukum all or none berlaku artinya bila

atrium atau ventrikel sudah eksitasi
selalu diikuti oleh kontraksi seluruh
jantung
Eksitasi Kontraksi Coupling
• Eksitasi &kontraksi otot jantung tidak dimulai dari
saat yang sama
• Ada suatu perlambatan sebesar 20 mili detik
sebelum kontraksi dimulai
• Otot jantung sudah mulai relaksasi sebelum aksi
potensial keluar dari masa refraktil efektif
• Selanjutnya terus relaksasi dalam masa refrakter
relatif
• Walaupun otot jantung telah alami relaksasi tetapi
masih dalam keadaan refrakter
• Masa refrakter yang panjang mencegah terjadinya
kontraksi tetanus pada otot jantung
• Ion Ca2+ adalah penghubung antara eksitasi dan
kontraksi otot jantung
• Kalsium dilepaskan dari tempat penyimpanan
kalsium (retikulum sarkoplasma) dan pengikatan
kalsium dalam sel. Semakin kuat kontraksi semakin
tinggi Ca influks .
• Hal ini menunjukkan bahwa ion kalsium penting
untuk eksistasi-kontraksi coupling
 Excitation-Contraction coupling

++
Excitation [ Ca ]i Contraction
(Action Potentials) (shortening)
CONTRACTILITY
Aksi potensial
membuka Ca
channel, Ca
masuk rangsang
Ca keluar dari
sarcoplasmic reti-
culum dan berikat
dengan troponin 
kontraksi otot
Bila Ca lepas dari
troponin  otot
relaks, Ca
dimasukkan ke
dalam SR dan
sebagian keluar
nn, mcm sept 2005
Mechanism of Cardiac Muscle Excitation, Contraction
& Relaxation

Figure 14-11: Excitation-contraction coupling and relaxation in cardiac muscle

There are 2 key differences in excitation-contraction
coupling in heart versus skeletal muscle

1. Di miocardium, sebagian besar Ca++ (sekitar 1/10

dari jumlah total) masuk melalui Ca++ channels di
sarcolemma selama fase plateau potensial aksi
miocard. Sedangkan pada otot rangka, semua Ca++
yang dirilis berasal dari Retikulum Sarcoplasma dan
hampir tidak masuk ke dalam sarcolemma.
2. Adanya kalsium tambahan yang berdifusi dari
tubulus T kedalam sarkoplasma. Tanpa kalsium
tambahan ini, kekuatan kontraksi otot jantung
akan sangat menurun karena RS otot jantung
kurang begitu berkembang dibandingkan otot
rangka .
Selain itu diameter tubulus T pada otot jantung 5
kali lebih besar (volume 25x lebih besar)
dibandingkan otot rangka. Juga didalam tubulus T
otot jantung terdapat mukopolisakarida untuk
mengikat cadangan ion kalsium lebih banyak
Konsentrasi Ca2+ untuk kontraksi sangat
diperngaruhi oleh konsentrasi Ca2+ di ekstrasel
Excitation-contraction coupling in
the heart
Excitation-contraction coupling in
the heart
SIKLUS JANTUNG
SIKLUS JANTUNG
Definisi : Peristiwa yang terjadi pd
jantung dari awal suatu denyut
jantung sampai permulaan denyut
jantung berikutnya.
Terdiri dari 2 fase :
- Periode relaksasi (diastol)
- Periode kontraksi (sistol)
baik pada atrium maupun ventrikel
 Continued
Atrium berkontraksi (sistol) dan
berelaksasi (diastol) begitupula dengan
ventrikel.2
Kontraksi atrium terjadi pada saat akhir
diastol ketika ventrikel relaksasi,
sebaliknya saat ventrikel berkontraksi
selama sistol, atrium berelaksasi.
Setiap siklus diawali dengan sebuah
potensial aksi pada Nodus SA.
Atria bekerja sebagai pompa primer
sesaat stlh darah dari VR masuk ke
ventrikel.
 Continued
 Kontraksi atrium kiri dan kanan terjadi hampir
bersamaan, diikuti oleh kontraksi dari ventrikel kanan
dan kiri 0,1 sampai 0,2 detik kemudian. Pada saat
atrium dan ventrikel berelaksasi, darah dari Venous
Return mengisi atrium.
 Tekanan yang dihasilkan akibat aliran balik tersebut
menyebabkan katup AV membuka dan darah mengalir
dari atrium ke ventrikel. Diperkirakan bahwa ventrikel
sekitar 80% terisi dgn darah bahkan sebelum kontraksi
atrium. Kontraksi dari atrium menambah 20%
sisanya untuk volume akhir diastolik (EDV), yang
merupakan total volume darah di ventrikel pada
akhir diastol.
Cardiac cycle – Sistole & Diastole
 Perubahan Tekanan Selama
Siklus Jantung
1. Fase Kontraksi Isovolumetrik :
2. Fase Ejeksi
3. Fase Relaksasi isovolumetrik
4. Fase Rapid Filling
5. Fase Kontraksi Atrial
VOLUME PADA VENTRIKEL
 ISOVOLUMIC CONTRACTION OF
VENTRICLES
 Kontraksi Ventrikel (Atria
repolarisasi dan relaksasi)
 Tekanan intraventrikuler ↑
 Katub AV snap shut (tertutup)
 Katub semilunaris masih tertutup
karena Tekanan intraventrikuler
belum adekuat.
 Belum ada ejeksi darah oleh
ventrikel (Tdk ada perubahan
volume)
 Ventrikel depolarisasi QRS
complex tampak pada EKG
 Heart sound S1 terjadi
 VENTRICULAR EJECTION
 Tekanan LV ↑ >
Paorta, katub
semilunar membuka
 Tekanan LV&Paorta ↑
sekitar 120 mmHg
ketika ejeksi dimulai
dan volume ventrikel
mulai berkurang.
 Akibat Tekanan LV ↓ <
Paorta, tekanan balik 
Katub semilunar snap
shut (menutup), Paorta
↓ 80 mmHg dan PLV
menjadi 0 mmHg
 ISOVOLUMIC RELAXATION OF VENTRICLES
 Katup AV dan Semilunar
masih tertutup.
 Berakhir sampai P
intraventrikuler ↓ <
tekanan atrium
 T wave tampak pada EKG
 Ventrikel mengalami
repolarisasi dan relaks
 Ventrikel mengembang
namun belum terisi
 Heart sound S2 terjadi
 RAPID VENTRICULAR FILLING
 Tek. intraventrikuler ↓
< P atrium
 Katub AV terbuka
 Ventrikel terisi dengan
darah melalui 3 fase :
 rapid ventricular filling -
high pressure.
 diastasis - sustained lower
pressure.
 filling completed by atrial
systole
 Heart sound S3 terjadi
 ATRIAL CONTRACTION (ATRIAL SYSTOLE)

Terjadi pengosongan keseluruhan darah

dari atrium ke ventrikel sesegera mungkin
sebelum fase kontraksi isovolumetrik
ventrikel berikutnya.
Heart sound S4 terjadi.
Cardiac Cycle
 BUNYI JANTUNG
Penutupan Katub AV dan semilunar
menghasilkan bunyi yang dapat terdengar
dengan stetoskop.
Bunyi tersebut sering diverbalkan sebagai
“lub-dub.”
 BUNYI JANTUNG
BUNYI JANTUNG I
BERBUNYI LUB, BERNADA RENDAH, SEDIKIT MEMANJANG
DISEBABKAN GETARAN YANG TIMBUL OLEH PENUTUPAN MENDADAK
KATUP MITRALIS DAN TRIKUSPIDALIS PADA PERMULAAN SISTOLIK
VENTRIKEL
DURASI 0,15 DETIK FREKWENSI 25 – 45 Hz
BUNYI JANTUNG II
BERBUNYI DUB, BERNADA TINGGI, SINGKAT
DISEBABKAN GETARAN PENUTUPAN KATUP AORTA DAN PULMONALIS
TEPAT SETELAH AKHIR SISTOLIK VENTRIKEL.
DURASI 0,12 DETIK FREKWENSI 50 Hz
BUNYI JANTUNG III
PADA DEWASA MUDA
LEMBUT BERNADA RENDAH, SEPERTIGA JALAN MENUJU DIASTOLIK
PERSAMAAN PERIODE PENGISIAN CEPAT VENTRIKEL, MUNGKIN
DISEBABKAN OLEH GETARAN ALIRAN DARAH YANG MASUK
DURASI 0,1 DETIK
BUNYI JANTUNG IV
SESAAT SEBELUM BUNYI PERTAMA SAAT TEKANAN ATRIUM TINGGI ATAU
HIPERTROFY VENTRIKEL
DISEBABKAN OLEH PENGISIAN VENTRIKEL
REGULASI KARDIOVASKULAR
 CURAH JANTUNG

• Curah jantung (cardiac output)/CO

adalah jumlah darah yang di pompa
setiap menit, dan merupakan ukuran
kinerja jantung

Curah jantung = Frekwensi jantung x Volume sekuncup

Cardiac Physiology
(remember this!)

CO = SV x HR

• HR: parasympathetic and sympathetic tone

• SV: preload, afterload, contractility

 Cardiac Output
• Volume of blood ejected per minute
• Averages between 4-6L/min
• CO = Stroke volume X heart rate
=70 ml X 60 beats/min
=4,200 ml/min
70
ml
 Faktor-faktor yang
mempengaruhi curah jantung

• Kontraktilitas
• Frekwensi Jantung
• Preload
• Afterload
 KONTRAKTILITAS

PRELOAD AFTERLOAD

VOLUME SEKUNCUP

•Sinergisme kontraksi
•Integritas ventrikel FREKWENSI JANTUNG
•Keutuhan katup

CURAH JANTUNG
Pengaruh Frekwensi Jantung
Terhadap Curah Jantung

• Hubungan frekwensi dan curah jantung

bersifat kompleks
• Sampai dengan frekwensi jantung tertentu,
terjadi peningkatan curah jantung. Pada
frekwensi yang lebih cepat (>150x/min)
curah jantung menurun
• Perubahan curah jantung terjadi akibat
perubahan pengisian ventrikel
Pengaruh Preload Terhadap
Curah Jantung

• Preload adalah tekanan ventrikel pada

akhir diastol
• Faktor yang menentukan preload
adalah: 1) tekanan pengisian; 2)
waktu pengisian; dan 3) distensibiltas
dinding ventrikel
• Meningkatnya tekanan pengisian
meningkatkan jumlah cross-bridge
sehingga meningkat kekuatan
kontraksi
 Preload
• Degree of stretch of myocardial fibers
• Determined by the volume of blood in left
ventricle (LV) at end of diastole
• Increased volume –> increased preload->
increased cardiac output (CO)
• Decreased volume –> decreased preload
–> decreased cardiac output (CO)
• Compliance of myocardial cells also
affects preload
 Factors on Cardiac Output

More out
1) Preload:

 Preload   cardiac output

(Starling-Frank Mechanism) More in

 Factors Which Increase Preload

1. IV fluids
2. Blood
3. Vasoconstriction

Factors Which Decrease Preload

1. Diuretics
2. Dehydration
3. Hemorrhage
4. Vasodilation
Pengaruh Afterload Terhadap
Curah Jantung

• Afterload merupakan tekanan pada aorta

sepanjang fase ejeksi
• Ukuran yang paling baik digunakan
untuk menilai afterload adalah tekanan
darah arteri
• Hubungan antara afterload dan curah
jantung bersifat kompleks
 Factors on Cardiac Output Afterload

1) Preload: R

2) Afterload:

 afterload   CO
Afterload
 Afterload
• Related to arterial pressure or diameter of
arteries
• As pressure increases, resistance
increases, afterload increases
• As pressure decreases, resistance
decreases, afterload decreases
Afterload
Contractility
 Contractility
• Force generated by the myocardium when
it contracts – inotropic property
• Ejection fraction (EF) - percentage of LV
end-diastolic volume that is ejected with
each contraction
• EF - normally approximately 50-55%
 Factors on Cardiac Output

1) Preload:

2) Afterload:
3) Contractility:

 contractility   CO
 Waktu pengisian Tekanan pengisian Kontraktilitas

Volume akhir Volume akhir

Distensibilitas diastolis sistolis

Frekwensi Volume
jantung sekuncup

Tahanan Curah
perifer jantung

Tekanan darah Afterload