Anda di halaman 1dari 35

TROMBUS

NI MADE YOGASWARI, S. KED


FAB 118 007

PEMBIMBING :
DR. BAMBANG SUPRIADI, SP. S
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF NEUROLOGI
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/FK-UPR
OKTOBER 2018
Dinding Pembuluh Darah Normal
Definisi
• Trombus  pembentukan bekuan
platelet / fibrin di dalam darah yang
 menyumbat pembuluh vena atau
arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal
• Trombus : Bekuan darah yang
menempel di dinding vaskular →
terjadi karena permukaan tempat
darah mengalir (endotel) mengalami
kerusakan → Disfungsi endotel
(endothel injured)
…Definisi

Trombus → gangguan
aliran darah, karena :
• Berpotensi untuk membesar →
menjadi penghalang (sumbatan)
di aliran darah
• Berpotensi lepas, terbawa di
dalam aliran darah → berjalan →
Embolus
ISKEMIK
JANTUNG

STROKE
ARTERI
ISKEMIK

CLAUDICATIO
LOKASI INTERMITTEN

DEEP VEIN
TROMBOSIS
VENA
EDEM PULMO
Etiologi
…Thrombosis Penyebab
Clinical Conditions Clinical Conditions Defect of Blood
Protein/Platelet
• Atherosclerosis • General surgery • Antiphospholipid syndrome
• Cigarette smoking • Orthopaedic surgery • Activated protein C resistance
• Hypertension • Arthroscopy (factor V Leiden)
• Diabetes Mellitus • Trauma • Sticky platelet syndrome
• Low-density lipoprotein • Malignancy • Protein S defects
cholesterol (LDL-C) • Immobility • Protein C defects
• Hypertriglyceridemia • Sepsis • Antithrombin defects
• Positive family history • Congestive Heart • Heparin cofactor II defects
• Left ventricular failure Failure • Plasminogen defects
• Oral contraceptives • Nephrotic syndrome • Tissue plasminogen activators
• Lipoprotein (a) • Obesity defects
• Polycythemia • Varicose veins • Plasminogen activator inhibitor
• Hyperviscosity syndromes • Postphlebitic syndrome defects
• Leukostasis syndromes • Oral contraceptives • Factors XII defects
• Dysfibrinogenemia
• Homocystinemia
Patofisiologi
Berdasarkan teori Triad of Virchow (1856), trombosis timbul
karena 3 hal berikut :
• Kelainan konstituen darah (Hypercoagulable State)
• Kelainan dinding pembuluh darah (Vascular Damage)
• Gangguan aliran darah (Circulatory Static)
Trombus vena paling sering ditemukan pada :
• V. saphena magna
• Vena-vena profunda betis
• V. pelvis
• V. mesenterica

Trombus arteri sering terjadi pada :


• A. coronaria
• A. renalis
• A. mesenterica
…Patofisiologi
non-trombogenik hilang → bila endotel mengalami kerusakan karena ↓
• Sifat
produksi senyawa antitrombotik dan ↑ produksi senyawa protrombotik

• Berbagai senyawa protrombotik yang dilepaskan → mengaktifkan sistem


pembekuan darah dan menyebabkan ↓ aktifitas fibrinolisis sehingga ↑
kecenderungan untuk terjadi trombosis
• Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat → lapisan endotel
normal akan terbentuk kembali → proliferasi sel otot polos ↓ dan intima menjadi
tipis kembali

• Bilakerusakan endotel terjadi berulang-ulang dan berlangsung lama → proliferasi


sel otot polos dan penumpukan jaringan ikat serta lipid akan terus terjadi → dinding
arteri akan menebal dan terbentuk bercak aterosklerosis

• Bilabercak aterosklerosis ini robek → jaringan yang bersifat trombogenik →


terpapar dan terjadi pembentukan trombus
Trombosis Vena
THROMBUS ARTERI

• Biasa disebut thrombus putih


• Muncul pada arteri di seluruh tubuh, akibat
rupture plak atherosclerosis
• Manifestasi sesuai dengan lokasi terbentuknya
thrombus atau penyumbatan akibat oklusi
thrombus yang terlepas (tromboemboli)
TROMBOSIS ARTERI
ENDOTEL PEMBULUH DARAH INTAK
KERUSAKAN ENDOTEL

Bersifat antitrombosis karena: JARINGAN KOLAGEN DI BAWAHNYA


- Dilapisi glikoprotein dan proteoglikan TAMPAK
- Adanya prostasiklin (PGI2) bersifat
vasodilator dan inhibis agregasi platelet
KOLAGEN BERHUBUNGAN DENGAN
DARAH

• Merangsang trombosit dan agregasi


trombosit
• Merangsang pengeluaran zat dalam
granula trombosit
THROMBUS JANTUNG

• Terjadi pada area dengan aliran lambat akibat stasis


atau berhubungan dengan kerusakan endotel atau
endocardial
• Thrombus intrakardiak paling sering terjadi pada
arteri sinistra pada pasien dengan atrial fibrilasi,
pada ventrikel sinistra pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi, atau pada daerah jaringan
parut penyembuhan infark miokard, dengan apeks
jantung sebagai lokasi tersering
Tahapan Pembentukan Plak Aterosklerosis
Tahap 1 : Disfungsi Endotel
Tahap 2 : Pembentukan Fatty Streak
Tahap 3 : Pembentukan Aterosklerosis Lanjut
Tahap 4 : Fibrous Plagues yang tidak stabil
Different Stages of Atherosclerotic Plaque
Development
Manifestasi Klinis

Cerebral :
Ischemic Stroke
Transient Ischemic Attack

Cardiac :
Myocardial Infarction
Angina Pectoris (stable, unstable)

Peripheral Arterial Disease :


Critical Limb Ischemia
Claudication
Deep Vein Thrombosis / Trombosis Vena Dalam (DVT)
…Manifestasi Klinis

• Biasanyatidak ada gejala → pembuluh darah begitu menyempit/tersumbat


→ tidak dapat menyediakan darah yang cukup ke organ dan jaringan
• Trombus → menghalangi aliran darah → memicu gejala, tergantung di
bagian pembuluh darah mana yang tersumbat:
• Jantung : Memiliki gejala yang mirip dengan orang-orang dari serangan
jantung, seperti nyeri dada (angina)
• Otak : Memiliki gejala seperti rasa kelemahan tiba-tiba pada lengan
atau kaki, kesulitan berbicara atau bicara pelo, atau lumpuh pada otot
wajah.
• Lengan/kaki : Menghasilkan aliran darah ↓ disebut Peripheral Artery
Disease (PAD), gejala seperti nyeri kaki saat berjalan
• Kadang-kadang dapat menyebabkan disfungsi ereksi pada pria.
Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium : DL,GDS, Profil Lipid, dll
• Radiologi : CUS (Compression Ultrasonography), USG Color Doppler, foto
rontgen, Ct-Scan, Angiogram, dll
• Indeks ankle-brachial
• ECG
• EKG
Compression Ultrasonography (CUS)

CUS menunjukkan trombosis pada Vena


poplitea
USG Color Doppler

Trombus pada Vena Femoralis dan Vena poplitea


Penatalaksanaan
Non Medikamentosa :
• Merubah gaya hidup : Berhenti merokok, dll
• Olahraga minimal 3x seminggu, intensitas setiap
olahraga 30-60 menit
• Makan makanan yang rendah kolesterol : Sayur,
tempe, tahu, ikan, dll
• Mencegah stres
• Menjaga berat badan
• Tidak mengkonsumsi alkohol
• Mengontrol penyakit-penyakit seperti hipertensi atau
DM
TATALAKSANA THROMBUS
VENA
Anticoagulation: untuk mencegah pembentukan thrombus lebih
besar
• Unfractionated heparin (UFH): menghambat fungsi tromnin
• Low molecular weight heparin (LMWH): fungsi serupa dengan
UFH
• Fondaparinux: menghambat factor Xa
• Rivaroxaban: antikoagulan oral, menghambat factor Xa
TATALAKSANA THROMBUS
VENA

Chronic anticoagulation: Untuk profilaksis


• Vitamin K antagonists (e.g. warfarin): menghambat sintesis factor pembekuan yang
dependek vitamin K (factor III, VIII, dan X)
• Direct thrombin inhibitors (e.g. dabigatran): secara langsung menghambat fungsi thrombin
• Direct Xa inhibitors (e.g. rivaroxaban): secara langsung menghambat fungsi factor Xa
• Aspirin: biasa digunakan pada thrombosis rteri namun dapat pula digunakan pada
thrombosis vena

Thrombolysis: Breaks down the thrombus


• Tissue plasminogen activator (tPA): mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin
TATALAKSAN THROMBUS
ARTERI
• Aspirin  menghambat agregasi trombosit
• Tienopiridin  menghambat reseptor P2Y12, contoh: Clopidogrel
• GP IIb-IIIa antagonists  berikatan dengan integrin, menghambat
agregasi platelet
• Antikoagulan  golongan heparin
…Penatalaksanaan
Melakukan Angioplasti balon :
• Angioplasti balon pada arteri koroner, atau Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)
• PTCA dilaksanakan dengan kateter balon kecil yang disisipkan ke
pangkal paha atau lengan, dan diteruskan ke arteri koroner yang
menyempit
• Balon lalu dipompa untuk memperbesar penyempitan arteri
Komplikasi
• Penyakit Arteri Koroner
• Sumbatan terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke jantung → penyakit arteri
koroner → nyeri dada (angina) atau serangan jantung

• Penyakit Arteri Karotis


• Sumbatan terjadi pada arteri yang mengalirkan darah ke otak → penyakit arteri karotis
→ TIA atau stroke

• Penyakit Arteri Perifer


• Sumbatan dapat mempersempit arteri di lengan atau kaki → gangguan sirkulasi di
lengan dan kaki → penyakit arteri perifer (PAD)
• Kurang sensitif terhadap panas dan dingin, ↑ resiko luka bakar atau radang → kematian
jaringan (gangren)
• Aneurisma
• Aneurisma adalah tonjolan pada dinding arteri
• Nyeri dan berdenyut di daerah aneurisma merupakan gejala umum
• Jika aneurisma ruptur dapat terjadi perdarahan internal yang dapat mengancam jiwa
TERIMA KASIH ATAS
PERHATIANNYA

Daftar Pustaka
• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dll. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi
ke 5. Jakarta : InternaPublishing. 2009.

• Davey P. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga Medical Series. 2005.

• Tjokoprawiro A, Setiawan PB, Santoso D, dll. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Surabaya : Airlangga University Press. 2007.

• Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Penerbit Dian Rakyat.


2012.
• Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi ke 6. Jakarta : EGC. 2012

• Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Manusia. Edisi ke 11. Jakarta : EGC. 2012.

• Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Jakarta : Penerbit Dian


Rakyat. 2010.

• Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi ke 7. Jakarta : EGC. 2013.