Convulsiones 2
neonatales
EPIDEMIOLOGÍA:
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neonatales
Estudios poblacionales sobre incidencia de convulsiones neonatales.
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FACTORES DE RIESGO:
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Materno:
Edad > 40 años – nulípara.
Diabetes mellitus gestacional preexistente.
Intraparto:
Evidencia de sufrimiento fetal.
Desprendimiento de la placenta, prolapso del cordón
Fiebre materna, corioamnionitis.
Recién nacido:
Menor edad gestacional en RNPT
Bajo peso al nacer.
Post termino > 42SG
Sexo masculino.
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FISIOPATOLOGÍA:
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FISIOPATOLOGÍA
• Receptor GABA: “compensa” •
excitabilidad, pero hay poco en EG
precoz
• Además su activación produce
excitación en vez de inhibición (por
homeostasis canales cloro)
• desbalance entre NKCC1 y KCC2
• Maduración de caudal a rostral
(manifestación motora y luego
eléctrica)
Neurología del recién nacido, 5ª edición,
Volpe: Capitulo 5, Convulsiones neonatales,Convulsiones
neonatales
Jensen, update on mechanism and management cl
Convulsiones
perinatology, 2009 881-900 neonatales
Probables Mecanismos de las Convulsiones Neonatales
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ETIOLOGÍA:
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ETIOLOGÍA:
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ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA:
Presentación
a las 24
horas
60% de
todas las
convulsiones
Pobre
pronóstico
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HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
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INFECCIONES:
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MALFORMACIONES CEREBRALES:
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TÓXICOS Y POR DEPRIVACIÓN DE DROGAS:
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OTROS:
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ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO:
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SÍNDROMES EPILÉPTICOS NEONATALES:
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CLASIFICACIÓN
• Ocasionales:
• Cuadro agudo por agresión puntual SNC (90%)
• EJ: encefalopatía hipóxica isquémica, trastorno cerebro vascular, infecciones SNC,
trastornos metabólicos transitorios
• 10-20% evolucionaran a epilepsia
• Epilepsias verdaderas
• Crisis recidivantes con expresión EEG definida
• Etiología (la mayor parte) desconocida
• EJ: convulsión idiopática benigna, epilepsia neonatal sintomática, convulsión
familiar benigna neonatal, encefalopatía mioclónica precoz
CLÓNICAS
TÓNICAS
TIPO CONVULSIÓN
MIOCLÓNICA
SUTILES
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CLASIFICACIÓN: CLÓNICAS
Convulsiones
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CLASIFICACIÓN: TÓNICAS
• 5 % de las CNN
• Movimientos lentos y sostenidos
• Tiene correlato eeg
• Pronostico reservado
• Puede ser
• focal (cambio mantenido de 1 extremidad o
tronco, apnea o cianosis)
• generalizada (mov brusco de flexión de eess
y extensión/abducción –aducción eeii) o
flexo extensión 4 extremidades
• simula descerebración/decorticación
Convulsiones
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CLASIFICACIÓN: MIOCLÓNICA
Convulsiones
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CLASIFICACIÓN: SUTILES
• 50% de las CNN
• Pueden presentarse junto a las otras
• No tienen correlato eeg
• Pueden no ceder con tratamiento
anticonvulsivo
• EJ: parpadeo, ojos permanentemente abiertos,
chupeteo, pedaleo, natatorios, fenómenos
autonómicos (hipertensión, taquicardia,
bradicardia), apnea
Convulsiones
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Diagnóstico:
1. Historia Clínica
2. Examen Físico
• Examen Neurológico
3. Laboratorio e Imágenes
Convulsiones
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DIÁGNOSTICO DEFERENCIAL:
Temblores
Sin fenómenos oculares, orobucales, autonómicos
Se suprime al sujetar extremidad
Ojo con hipoglicemia, hipocalcemia, depravación, EHI
Mioclonías benignas del sueño
Movimientos mioclónicos que solo ocurren durante sueño.
Pueden durar varios minutos.
EEG normal
Se resuelve después de los 2 meses
Convulsiones 30
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TRATAMIENTO
• General:
• vía venosa, estabilización funciones vitales, metabólicas,
• iniciar terapia especifica si corresponde ( ATB, etc..)
• No requiere eeg para iniciarse
• Especifica anticonvulsiva:
• No hay estudios con suficiente # pacientes sobre una superioridad
absoluta de 1 droga sobre otra
• La terapia + usada fenobarbital
• Balancear beneficios vs efectos adversos/riesgos
Convulsiones
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TRATAMIENTO – DROGAS AC
Convulsiones
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TRATAMIENTO – DROGAS AC
• Fenitoína:
• Reduce conductancia eléctrica neuronal mediante
estabilización canales de sodio
• Carga 20 mg/k/dosis, lento 20-30 minutos (depresión
cardiaca)
• Dosis mantención 5 mg/k/d (ev.) oral no por errática
• Combinación FB + FNT control convulsión 65-70%
Convulsiones
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TRATAMIENTO – DROGAS AC
• Levetiracetam
• Cada vez mas usado pro su efectividad.
• No se han descrito efectos adversos
• Mecanismo desconocido
• No requiere medición niveles plasmáticos
• Puede ser usado como monoterapia mantención
• Carga 50 mg/k, mantención 10-40 mg/k/día fraccionado
c/12 horas
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TRATAMIENTO – DROGAS AC
• lidocaína
• Bloquea la entrada de Na a la neurona
• Opción de segunda línea (Suecia). Yugula convulsiones 70-92%
• Dosis 2 mg/k carga 30 minutos, luego 6 mg/k/h por 12 horas.
• Disminuir dosis en 2 mg/k/h según respuesta c/12 horas hasta
suspender
• Efectos adversos: arritmias (4-8% puede tener arritmia durante BIC),
hipotensión
• No indicarla si se ha recibido Fenitoína
Convulsiones
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TRATAMIENTO – DROGAS AC
• benzodiacepinas
• Agonistas GABA
• Clonazepam: dosis 0,01 mg/k (vida media 24-48 horas)
• Midazolam: bolo 0,1 -0,2 mg/k y luego infusión continua 0,05-0,4 mg/k/hora.
• Si responde mantener 24 horas y disminuir lentamente
• Puede producir Mioclonías
• Vida media 6 horas
• Lorazepam: dosis 0,05-0,1 mg/k.
• efecto inicio a los 2-3 min
• Duración efecto 6-24 horas
• Piridoxina:
• 100 mg por 3 días. Si hay respuesta mantener
Convulsiones
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OTRAS TERAPIAS
• Topiramato
• Antagonista glutamato mediante bloqueo receptor AMPA y
bloqueador canal Na
• Se ha utilizado con éxito en RNT en hipotermia
• Bumetanida
• Diurético asa 40x mas potente que furosemida.
• Disminuye la concentración intracelular de cloro disminuye acción
depolarizante de GABA
Convulsiones
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OTRAS TERAPIAS
• Acido valproico
• En convulsiones intratables
• Riesgo hiperamonemia/hepatotoxicidad limitan en RN
• carbamazepina
• Eficaz en control convulsiones
• Absorción oral es muy errática en RNPT
• Piridoxina:
• Sospecha en crisis clónicas multifocales resistentes tratamiento
• 50- 100 mg ev bajo monitorización EEG
• Si hay respuesta mantener
• Acido folínico:
• Leucovorina 2,5 mg/ev
• Si no responde a piridoxina
Convulsiones
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DURACIÓN TRATAMIENTO
• No hay consenso sobre duración una vez que crisis han cedido
• Medicamentos AC tienen efectos adversos, pero además en
animales favorecen apoptosis neuronal
• Riesgo recurrencia:
• <10% lactantes con EEG normal
• > 50% con examen neurológico anormal y/o EEG con
actividad de base anormal
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TRATAMIENTO INICIAL DE LOS TRASTORNOS METABÓLICOS FRECUENTES CAUSANTES DE
CONVULSIONES NEONATALES.
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Convulsiones 42
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PRONÓSTICO:
Peor pronóstico:
• Convulsiones sintomáticas producidas por HIE o disgenesia cerebral y crisis
electroclínicas con lesiones cerebrales demostradas por tomografía o resonancia cerebral.
Mejor pronóstico:
• Crisis asociadas a anormalidades electroencefalográficas leves sin anormalidades en
neuroimágenes.
• Convulsiones debidas a trastornos metabólicos tratables.
• Benignas familiares y transitorias.
• Niños pretérmino con EEG intercrítico normal
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GRACIAS
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