Les anémies arégénératives

Dr BACHIRI
 Définition

Diminution du taux d’hémoglobine circulante dont les

valeurs variant en fonction de l’âge et du terrain
- Hb < 13g/dl chez l’homme.
- Hb < 12g/dl chez la femme et l’enfant.
- Hb < 10,5g/dl chez la femme enceinte.
- Hb < 14g/dl chez le nouveau né.
Les anémies arégénératives sont caractérisées par une
augmentation de taux de réticulocytes < 120000/mm3
 Réticulocytes. La coloration au bleu
Frottis de sang normal coloré au May-
de crésyl met en évidence
Grünwald-Giemsa (MGG).
l’acide ribonucléique (ARN) contenu
Globules rouges normaux par leur taille,
dans les réticulocytes. Anémie
leur colorabilité et leur forme. Plaquettes
hémolytique.
normales par leur taille et leur
contenu en grains.
 Physiopathologie des symptômes
Installation progressive: réalisant le tableau d’anémie chronique : les signes
observés en dehors de la pâleur cutaneo-muqueuse et l’asthénie sont la
conséquence de l’hypoxie qui va entrainer :
-Une adaptation cardio-vasculaire: avec une augmentation du débit cardiaque
d’où palpitation, tachycardie et dyspnée d’abord d’effort puis au repos lorsque
l’anémie s’aggrave.
A l’auscultation cardiaque on trouve un souffle systolique fonctionnel.
-Les signes d’anoxie cérébrale: céphalée, vertiges, bourdonnement d’oreille.
Installation brutale: réalisant le tableau d’anémie aigue due essentiellement à
des hémorragies abondantes, les signes d’hypoxie grave sont observés : pâleur
intense, polypnée, soif intense, agitation avec des signes de choc hypovolumique :
tachycardie, chute de la tension artérielle et refroidissement des extrémités en
rapport avec la vasoconstriction.
 Les mécanismes physiopathologiques des anémies
L’apparition d’une anémie est liée à la rupture de l’équilibre entre la production
médullaire des globules rouges (érythropoïèse) et leur destruction périphérique
physiologique au terme de leur vie de 120 jours (hémolyse physiologique).
La baisse du taux d’hémoglobine peut résulter de deux mécanismes:
A- une augmentation des pertes: à laquelle une augmentation compensatrice de la
production médullaire ne parvient pas à faire face, dans ce cas les réticulocytes
augmentent témoignent de l’effort de la moelle pour compenser l’excès de perte, les
anémies relevant de ce mécanisme sont des anémies dite régénérative ou
périphérique.
B-une diminution de la production médullaire: s’accompagne d’une diminution du
taux de réticulocytes, les anémies relevant de ce mécanisme sont des anémies dite
arégénérative ou centrale.
 Les mécanismes des anémies arégénératives

Défaut de production de la moelle osseuse

Diminution de taux de réticulocytes < 120000/mm3

Insuffisance quantitative Insuffisance qualitative de

de l’erythropoièse l’érythropoièse
 Insuffisance quantitative de l’erythropoièse

-La diminution ou la disparition des érythroblaste peut être

isolée ou associée à une atteinte des autres lignes :
Hypoplasie ou Aplasie médullaire.
-Envahissement de la moelle par un tissu étranger ou anormal :
*Cellules cancéreuses.
*Cellules lymphoïdes ou myéloïdes.
*Fibrose médullaire.

Ponction ou Biopsie médullaire

 Insuffisance qualitative de l’erythropoièse

-La ligne érythroblastique est présente voir hyperplasique.

-Erythropoïèse inefficace: destruction des érythroblastes avant
d’arriver au stade da maturation (Réticulocyte )

Anomalie de Anomalie de synthèse de

synthèse d’ADN l’Hémoglobine

-Carence en Vitamine
-Anémie ferriprive.
B12 ou en acide folique
-Anémie inflammatoire
-Myélodysplasie
 Anémie ferriprive
-Anémie en rapport avec la diminution du fer disponible a
l’hemoglobinosynthése du a l’épuisement des réserves.
Cette anémie est microcytaire hypochrome arégénérative.
 Carence en fer

Diminution de l’Hb

GR peu chargé en Hb

Augmentation des
mitoses

Hypochromie Microcytose
 Clinique
Syndrome anémique : sa tolérance dépend de son importance, de la rapidité
de constitution, de l’âge et de l’état vasculaire (cérébral et coronarien) se
traduit par :
• Dyspnée d’effort, palpitation, souffle systolique anorganique
• L’asthénie est habituelle
• L’examen physique retrouve une pâleur cutanéo-muqueuse ± marquée.
Signes de sidéropénie :
• Ongles striés longitudinalement, cassants, s’aplatissent et deviennent
concave (koilonychie)
• Cheveux secs, cassants et chutent facilement.
• Les lèvres se fissurent surtout à la commissure (rhagades)
• La langue est le siège d’une glossite atrophique sensible aux aliments
acides, parfois elle est le siège de petites exulcérations.
Signes de sidéropénie
 Biologie
FNS :
• Taux d’Hb diminué : l’anémie est d’importance variable en
moyenne 7.5 g/dl (4-11), parfois considérable contrastant
avec une symptomatologie clinique modérée.
• A. microcytaire (VGM<80fl) hypochrome (CCMH<32%)
arégénérative (inf a 120000/mm3)
• GB normaux
• Plaquettes normales ou légèrement augmentées.
Frottis sanguin : anisocytose, microcytose, hypochromie
donnant à l’ extrême un aspect d’hématie en anneau
(annulocytes), poikylocytose modérée.
Frottis sanguin
 Bilan martial

• Fer sérique abaissé <70µg/100ml (nle : 70-160)

• Capacité totale de fixation de la transferrine augmentée TIBC

>350µg/100ml (nle : 300-350)
• Coefficient de saturation de la transferrine CS réduit < 16%
(CS= fer sérique/TIBC)
• Férritinémie : < 12µg/l (nle : H=30-280ìg/l; F=20-120ìg/l)
 Diagnostic positif
• Signes clinique de l’anémie.

• Anémie microcytaire hypochrome arégénérative

• Fer sérique diminué , TIBC augmentée , CS < 16 % ,

Ferritinemie baisse

• Si absence du bilan martial

Test thérapeutique : Administrer du fer par voie
orale à la dose thérapeutique→ crise réticulocytaire entre le
7éme et le 14éme jours et une réparation de la moitié du
déficit en Hb en 21 jours
 Diagnostic étiologique

1-Carence d’apport : les besoins en fer sont accrus alors que les
apports sont insuffisants : la grossesse, la croissance.

2- Hémorragies chroniques :
-Hémorragie digestive.
-Hémorragie génitale.

3- Carence par malabsorption : Maladie cœliaque

 Traitement
-Fer « Forme orale » : la plus utilisée
-Posologie : adulte et grand enfant 4cp/j
Petit enfant 2cp/j ou 2 c à c/j -Nourrisson 6mg/kg/j -Prématuré 2mg/kg/j
-Durée de traitement : 6 mois
-Surveillance et résultats :
• Une crise réticulocytaire est observée entre le 7éme jour et le 14éme jour.
• La moitié du déficit en Hb ou Ht est réparé en 21j.
• Le taux d’Hb se normalise en 2 mois
• Les réserves se restaurent qu’après 6 mois
-Fer injectable
Posologie : IM 1.5mg/kg/j tous les 2 jours sans dépasser 100mg/j
Indications : -Intolérance digestive de la forme orale
-Syndrome de malabsorption sévère
-Traitement orale refusé ou mal suivie
-Nécessité de réparation rapide en vue d’une intervention chirurgicale
-Traitement étiologique
 Anémie macrocytaire par carence
en Vitamine B12 ou en acide folique
Anémie liée à une carence vitaminique B12 ou folates
responsables d'un défaut de synthèse de l’ADN, ce qui se traduit
par une anémie fortement macrocytaire arégénérative.

Les déficits en vitamine B12 et en folates retentissent sur :

-Hématopoïèse : gigantisme cellulaire, mégaloblastose médullaire
-Les muqueuses : Atrophie, glossite, diarrhée.
-Les neurones: Action de vitamine B12 sur la synthèse de myéline
Troubles neurologiques
 Apports / Besoins quotidiens

Vitamine B12 Folates

Exclusivement alimentaire Alimentaire +++

Bactéries intestinales

Protéine animale essentielement Protéine animale (foie +++)

Foie, viande, crustacées +++ Levure de bière
Œuf, lait Fruits secs, légumes verts (crus)

Apport = 50 µg/j Apport = 500-1000 µg/j

Besoins = 40-100 µg/j

Besoins = 2-3 µg/j
 Réserves / excrétion

Vitamine B12 Folates

10-15 mg (50% dans le foie) 3-4 mg (50% dans le foie)

En cas de carence :
épuisée en 3-4 ans En cas de carence :
épuisée en 3-4 mois

Excrétion : urine +++

Excrétion : urine +++
 Clinique
Syndrome anémique :
Céphalée, vertige, palpitations, dyspnée d’effort, acouphènes, asthénie sans
amaigrissement
une pâleur cireuse ou jaune citron s’accompagne souvent d’un sub-ictère
Signes digestifs :
Glossite atrophique :
Langue lisse dépapillée, vernissée sur la pointe
et les bords
A un stade tardif : elle apparait abrasée,
brillante, totalement lisse voir ulcérée
Troubles dyspeptiques :
Crampes ou brulures gastriques, éructations
Digestion lente et difficile
Anorexie avec parfois dégout sélectif pour les
graisses et les viandes.
Diarrhées : souvent pâteuses, indolores, en
post prandiale ou en fin de journée.
Signes neurologiques : specifique d'un déficit en B12
Tableau de sclérose combinée de la moelle :
Au début, se traduit par
-Des troubles subjectifs: paresthésies des extrémités, fatigabilité a la marche, crampe
musculaire, parfois douleurs fulgurantes.

A un stade avancé s’installe le syndrome neuro-anémique qui associe un syndrome

cordonal postérieur et un syndrome pyramidal.
-Syndrome cordonal post :
-Trouble de la sensibilité profonde.
-Ataxie avec signe romberg : trouble de la marche a l’occlusion des yeux.
-Syndrome pyramidal :
-Se limite au début à un signe de Babinski bilatéral.
-Plus tardivement : diminution de la force musculaire, hyperréfléxie ostéotendineuse
et hypertonie.

L’évolution terminale est la paraplégie spasmodique.

 Biologie

-FNS:
Anémie sévère : Hb < 6g/dl,
Fortement macrocytaire VGM>100f,
normochrome
Arégénérative: taux de réticulocytes < 120000
Leucopénie modérée 3000 a 4000 avec
neutropénie
Thrombopénie modérée fréquente.
Présences des macrocytes + présence d’hématies polychromatophiles.
 Myélogramme
• Moelle très riche, « bleue », du fait d’un excès de cellules immatures très basophiles et un nombre plus
modéré de cellules plus matures.
• Erythroblastes : nombre variable de 20 à 70%, avec mégaloblastose et autres signes de
dysérythropoïèse.
• Augmentation de taille des myélocytes et métamyélocytes
Dosage vitaminique

Carences en B12 : Taux sériques diminuées (valeur Nle 200-500µg/l)

alors que le taux des folates sériques est normal voire élevé
et l’activité des folates érythrocytaires est abaissée.

Carences en folates : Taux sérique diminué Nle 5 -15µg/l

et intra érythrocytaire diminué Nle 200µg

Test thérapeutique : 1µg vit B12/j en IM ou SC

100µg/j d’Ac folique per os pendant 3j.
Crise réticulocytaire après 4 à 10j.
Le test à la B12 doit toujours précédé celui à l’acide folique
 Diagnostic étiologique
Carence en B12 :
-Malabsorption :
*Origine gastrique: par carence en FI .
.Gastrites atrophiques le plus souvent d’origine dysimmunitaire (maladie de
biermer).
.Gastrectomie totale.
*Origine intestinale :: resection du gréle terminal, maladie de crhon.
-Carence d’apport : végétariens strict.
Carence en folates :
-Carence d’apport: malnutrition, augmentation des besoins.
-Malabsorption : maladie coeliaque, réséction jéjunale.
-Hyperconsommation : Hémolyse chronique.
-Pertes excessives
-Interférence médicamenteuse : .antiépiléptiques.
.antifoliques (trimethoprine, methotrexate).
 Traitement
-Dans les carences en folates :
Acide folique (foldine) : cp dosé à 5mg
• Posologie : -20mg/j (4cp) adulte
-10mg/j (2cp) enfant
-5mg/j (1cp) NRS
• Durée de TRT : 2 mois (corriger l’anémie et reconstituer les réserves)
-Dans les carences en B12 :
• Posologie : 1000 µg/2j IM pendant 1 mois.
• En cas de causes gastriques ou intestinales de malabsorption de causes
non guérissables : poursuivie le traitement à vie 1000 µg/ mois en IM
• En cas de troubles neurologiques : le traitement journalier est poursuivie
sur plusieurs mois jusqu'à leur disparition ou leur stabilisation.
 Cas clinique N°: 1
-Une femme âgée de 40, célibataire, sans antécédents particuliers, consulte
pour une asthénie avec une dyspnée d’effort.
A l’interrogatoire on retrouve la notion des ménorragie.
A l’examen clinique :
-Pâleur cutaneo-muqueuse.
-Notion de chute des cheveux.
-Ongles striés longitudinalement, cassants.
A l’hémogramme :
GR : 3,5 x 1012/L – Hb : 6 g/dl – Hématocrite : 21%.
GB : 8000/mm3 (PNN: 65% - PB : 1% - Peo : 4% -Lym : 25% - Monocyte : 5%)
Plaquette : 540 000 /mm3.
Taux de Réticulocyte : 50.000/mm3.
-Interprétez l’hémogramme ?
• VGM = Ht/GR x 10 = 21/3,5 x 10 = 60 FL
• CCMH = Hb/Ht x 100 = 6/21 X 100 = 28,5 %
• Taux Réticulocyte : 50 000/mm3.
• Taux de GB : normal (PNN : 5200/mm3- PB: 80/mm3 –PE:
320/mm3-Ly: 2000/mm3-Mono : 400/mm3).
• Hyperplaquettose

Anémie microcytaire hypochrome arégénérative

+ Hyperplaquettose
Quelles sont les éléments cliniques et
biologiques qui peuvent typer cette
anémie ?
-Clinique : Les signes de sidéropenie.
-Biologie : Le bilan martial
• Fer sérique abaissé

• Capacité totale de fixation de la transferrine augmentée TIBC

• Coefficient de saturation de la transferrine

• Férritinémie
 Le bilan martial

• Fer sérique abaissé 35 µg/100ml (nle : 70-160)

• Capacité totale de fixation de la transferrine augmentée TIBC

450µg/100ml (nle : 300-350)
• Coefficient de saturation de la transferrine CS réduit 10%

• Férritinémie : 6 µg/l (nle : H=30-280ìg/l; F=20-120ìg/l)

Quel est votre diagnostic ?
 Quel est votre diagnostic ?

Anémie carentielle ferriprive

Quel est le mécanisme de l’hyperplaquettose ?
Quel est le mécanisme de l’hyperplaquettose ?

Stimulation de la ligne plaquettaire par

l’erythropoitine.
-Quel est le signe clinique qui peut orienter vers
une étiologie chez cette patiente ?
-Quel est le signe clinique qui peut orienter vers
une étiologie chez cette patiente ?

Ménorragie.
-Quel examen allez vous demander pour
explorer cette ménorragie ?
-Quel examen allez vous demander pour
explorer cette ménorragie ?

Echographie pelvienne.

Fibrome utérin
-Quel traitement proposez vous ?
-Quel traitement proposez vous ?

Traitement martial :
Fumafer cp 200 mg : 2 cp 2x/jour pendant 6 mois
2 mois pour corriger l’anémie.
4 mois pour reconstituer réserves.
-Quel traitement allez vous proposez ?

Traitement martial :
Fumafer cp 200 mg : 2 cp 2x/jour pendant 6 mois
2 mois pour corriger l’anémie.
4 mois pour reconstituer réserves.

Traitement étiologique

traitement du fibrome utérin

 Cas clinique N°: 2
Femme de 55 ans, ménopause depuis 10 ans, atteinte d’une polyarthrite
rhumatoïde, depuis un an et traitée par Indocide. Et hospitalisée pour une
poussée polyarticulaire.
A l’examen clinique :
-Pâleur cutaneo-muqueuse.
-Déformations articulaires typiques des articulation des mains et des poignets,
qui sont chands et douloureux.
-A l’hémogramme :
GR : 3 M/mm3 - Hb : 7 g/dl – Ht : 21 %.
GB : 12500/mm3 (PNN: 76% - PB : 0 % - PEo : 2% -Lym : 20% - Monocyte : 3%)
Plaquette : 518 000 /mm3.
Taux de Réticulocyte : 70.000/mm3.
-VS : 100 mm (1ère heure) –CRP : positive
-Interprétez l’hémogramme ?
• VGM = Ht/GR x 10 = 21/3 x 10 = 70 FL
• CCMH = Hb/Ht x 100 = 7/21 X 100 = 33 %
• Taux Réticulocyte : 70 000/mm3.
• Hyperleucocytose à 12500/mm3 (PNN: 9500/mm3 –PB: 00
– PE : 250/mm3 –Lym : 2500/mm3 –Mono : 275/mm3).
• Hyperplaquettose à 518000/mm3

-Anémie microcytaire normochrome arégénérative.

-Hyperleucocytose avec une neutrophilie.
-Hyperplaquettose
Quelles sont les deux diagnostic à
évoquer devant cette anémie ?
Quelles sont les deux diagnostic à
évoquer devant cette anémie ?

-Carence martiale.
-Anémie infammatoire
Quels examens biologiques demandez
vous pour trancher ?
 Quels examens biologiques demandez
vous pour trancher ?

• Fer sérique.

• Capacité totale de fixation de la transferrine TIBC

• Ferritinemie
Comment serait le bilan martial si
l’anémie était infammatoire ?
 Comment serait le bilan martial si
l’anémie était infammatoire ?

• Fer sérique : diminué

• Capacité totale de fixation de la transferrine TIBC :

diminuée

• Ferritinemie : normale ou augmentée

Quel est le traitement en cas d’anémie
infammatoire ?
Quel est le traitement en cas d’anémie
infammatoire ?

Traitement étiologique
 Cas clinique N°: 3
Un homme âgé de 55 ans est hospitalisé du fait d’une anémie révélée par une
aggravation de l’angor d’effort chez un coronarien connu, hypertendu ,
diabétique type 2 sous glucophage , amlor , lasilix.
A l’examen clinique :
-Pâleur cutaneo-muqueuse.
-Un souffle systolique au foyer mitral.
-Une glossite avec une dyspepsie et une notion de diarrhée.
-Notion de paresthésie des extrémités.
-A l’hémogramme :
Hb : 7 g/dl – VGM : 120 FL – CCMH : 33,5 %
GB : 9000/mm3 (PNN: 65% - PB : 1% - PEo : 4% -Lym : 25% - Monocyte : 5%)
Plaquette : 220 000 /mm3.
Taux de Réticulocyte : 40.000/mm3.
-Quel est le symptôme de l’observation qui peut
s’expliquer par la baisse de taux d’Hémoglobine quel
qu’en soit le mécanisme ?
-Quel est le symptôme de l’observation qui peut
s’expliquer par la baisse de taux d’Hémoglobine quel
qu’en soit le mécanisme ?

Angor d’effort du à l’hypoxie myocardique .

Interprétez l’hémogramme ?
 Interprétez l’hémogramme ?

Anémie macrocytaire normochrome arégénérative

Quels sont les signes cliniques qui peuvent
orienter vers une anémie par carence en
fecteurs anti-pernicieux ?
Quels sont les signes cliniques qui peuvent
orienter vers une anémie par carence en
fecteurs anti-pernicieux ?

-Troubles digetifs
-Troubles neurologiques
Quel est le signe clinique specifique de la
carence en vitamine B12 ?
Quel est le signe clinique specifique de la
carence en vitamine B12 ?

Paresthésie des extrémités

Quelle est votre conduite à tenir devant une
anémie macrocytaire normochrome ?
Quelle est votre conduite à tenir devant une
anémie macrocytaire normochrome ?

Myélogramme
Le myélogramme : une moelle riche avec un aspect
mégaloblastique
Quel est l’examen à demander pour
confirmer la carence vitaminique ?
 Quel est l’examen à demander pour
confirmer la carence vitaminique ?

Dosage vitaminique
Carences en B12 : Taux sériques diminuées (valeur Nle 200-500µg/l)
Carences en folates : Taux sérique diminué Nle 5 -15µg/l
et intra érythrocytaire diminué Nle 200µg
Si le dosage vitaminique n’est disponible
Quelle serait votre conduite à tenir ?
 Si le dosage vitaminique n’est disponible
Quelle serait votre conduite à tenir ?

Test thérapeutique
1µg vit B12/j en IM ou SC
Puis 100µg/j d’Acide folique per os pendant 3j.
Le test à la B12 doit toujours précédé celui à l’acide folique

Crise réticulocytaire après 4 à 10j.