BAB I

Pendahuluan
Latar belakang
• Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke
ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran
cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

• Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan

Nonkardiogenik.
• Secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di dunia

• Di Indonesia IR cenderung meningkat yaitu 15,99% pada tahun 2000,

21,66% pada tahun 2001, 19,24% pada tahun 2002 dan 23,87%
pada tahun 2003.
 BAB II
Tinjauan Pustaka
 Antomi Paru
 Alveolus
 Alveolus merupakan kantung yang dilapisi oleh epitel
simpel squamosa dan didukung oleh membran basement
yang elastic.
 Dinding alveolus terdiri daru dua tipe sel epitel alveolar.
 Sel alveolar tipe 1
 Sel alveolar tipe 2
 alveolar makrofag
 Sel alveolar tipe 1
 epitelsimpel skuamosa yang berada sepanjang
dinding alveolus
 berfungsi sebagai tempat utama pertukaran gas

 jumlahnya lebih banyak dibandingkan dengan sel

alveolar tipe 2
 Sel alveolar tipe 2
 disebut sebagai sel septal, merupakan sel epitel
kuboid yang berada diantara sel alveolar tipe 1
 sel yang permukaannya terdapat mikrofili yang
mensekresi cairan alveolar dan berfungsi untuk
menjaga permukaan alveolus
 Alveolar makrofag (sel dust)
 untukmemfagosit atau membuang partikel debu atau
debris di ruang alveolar
Alveolus
 Salah satu cairan alveolar tersebut adalah
surfaktan
 terdiri
dari fosfolipid dan lipoprotein
 berfungsi menurunkan tekanan cairan alveolus, yang
menurunkan tendensi alveolus untuk kolaps
 Membrane pernafasan terdiri dari empat lapisan
 Lapisan pertama, dinding alveolus
 Lapisan kedua, epitel membrane basement

 Lapisan ketiga, membrane basement kapiler

 Lapisan terakhir, endotel kapiler

 Jumlah alveoli di dalam paru-paru adalah sekitar

300 juta alveoli
 Ruang Intersitial Paru
 Kapiler
darah dipisahkan dengan gas alveolar oleh
beberapa lapisan anatomi, diantaranya :
 endotel kapiler,
 endotel membrane basement,
 ruang interstitial,
 epitel membrane basement,
 dan epitel alveolus (tipe 1 pneumosit).
Aliran
Cairan
Intertisial
 Membrane basement epitel dan endotel dipisahkan
oleh ruang yang mengandung jaringan ikat fibrosa,
ikat elastic, fibroblast, dan makrofag
 Tidak ada sistem limfatik di ruang interstitial pada
septum alveoli, kapiler limfatik pertama muncul di
ruang interstitial mengelilingi bronkiolus terminal,
arteri, dan vena kecil
 Diantara sel endotel dan epitel, terdapat
penghubung yang memungkinkan aliran cairan dari
ruang intravaskuler ke ruang interstitial, dan
akhirnya dari ruang interstitial menuju ruang
alveolar.
 Loose, penghubung antara sel endotel biasanya lebih
besar
 Tight, penghubung antara sel epitel relative lebih kecil
 Konsep cairan interstitial paru diproduksi, disimpan, dan
dibersihkan
 Konsep pertama
 ruang interstitial paru merupakan terusan dari ruangan di antara
jaringan ikat perianteriolar dan peribronchial yang berlanjut
menjadi ruang interstitial di antara membrane basement endotel
dan epitel di alveolus
 Konsep kedua
 tekanan negatifnya progresif dari distal ke proksimal
Klasifikasi Edema Paru
 Menurut penyebab dan perkembangannya
 edema paru kardiogenik
 Valvular
 Non-valvular
 edema paru non-kardiogenik
 tekanan rendah alveolus  obstruksi saluran nafas atas
 peningkatan permeabilitas alveolus leptospirosis dan ARDS
 edema neurogenik  epilepsy, trauma otak, maupun elektrolusi
 Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab
edema paru kardiak dibagi menjadi 3 kelompok
 Peningkatan afterload (Pressure overload)
 Peningkatan preload (Volume overload)

 Gangguan kontraksi otot jantung primer

 Penyebab edema paru non kardiak secara
patofisiologi
 Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS)
 Peningkatan tekanan kapiler paru

 penurunan tekanan onkotik plasma

Patofisiologi Edema Paru
 Pertukaran cairan normalnya terjadi diantara
vascular bed dan ruang interstitium.
 Edema paru terjadi saat aliran cairan dari vaskuler
ke dalam ruang interstitial meningkat
 Hukum starling menentukan keseimbangan cairan
diantara alveolus dan vascular bed.
 Q = K (Pcap1 – Pis1) – I (Pcap2 – Pis2)
K = koefisien filtrasi
 Pcap1 = tekanan hidrostatik kapiler
 cenderung untuk mendorong cairan keluar
 Pis1 =tekanan hidrostatik cairan interstitial
 cenderung untuk mendorog cairan ke kapiler
I = koefisien refleksi
 menunjukkan efektivitas dinding kapiler dalam mencegah
filtrasi protein
 Pcap2 = tekanan osmotic koloid plasma
 cenderung menarik cairan ke kapiler
 Pis2 = tekanan osmotic koloid dalam cairan
interstitial
 yang menarik cairan keluar dari kepiler.
 Filtrasi cairan dapat meningkat dengan perubahan
parameter dari hukum Starling tersebut.
 Edema paru kardiogenik secara predominan
terjadi karena gangguan aliran pada atrium kiri
atau karena disfungsi ventrikel kiri.
Manifestasi Klinik
 Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik
dan perubahan radiografi (foto toraks)
 Gambaran dapat dibagi 3 stadium
 Stadium 1
 Stadium 2

 Stadium 3
 Stadium 1
 distensidan pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit
meningkatkan kapasitas difusi gas CO
 Keluhan hanya berupa sesak napas saat bekerja

 Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan,

kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi
 Stadium 2
 Stadium ini terjadi edema paru interstisial
 Batas pembuluh darah paru menjadi kabur

 Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor

intersisial, lebih memperkecil saluran napas kecil
 terjadi refleks bronkhokonstriksi

 takhipnea
 Stadium 3
 Pada stadium ini terjadi edema alveolar
 Pertukaran gas sangat terganggu , terjadi hipoksemia
dan hipokapnia
 nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan
 Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
 right-to-left intrapulmonary shunt
 hipokapnia
Diagnosis
 Anamesis
 edema paru kardiogenik, memiliki gejala klinis gagal
jantung kiri
 biasanya mengeluhkan sesak nafas yang tiba-tiba dan
berat, rasa cemas, dan perasaan seperti tenggelam
 keluhan paling sering adalah sesak nafas dan
diaphoresis atau keringat berlebihan
 Pasien biasanya mengeluhkan dispneu saat aktifitas,
ortopneu, dan paroksismal nocturnal dispneu
 Batuk

 Sputum berwarna pink

 Kadang disertai suara serak

 Nyeri dada, kemungkinan untuk infark miokardial akut

 Pemeriksaan fisik
 takipneu dan takikardi
 Lebih nyaman duduk secara tegak

 gelisah, cemas, bingung, dan mengeluarkan banyak

keringat
 Hipertensi sering didapatkan karena keadaan
hiperadrenergik
 Hipotensi menunjukkan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang
 Auskultasi paru-paru biasanya normal, tapi ronki atau
wheezing mungkin dapat terdengar
 Pada auskultasi kardiovaskuler adanya S3 pada jantung,
penemuan adanya murmur
 Stenosis aorta dikaitkan dengan murmur sistolik

 kulit yang pucat atau bintik-bintik yang diakibatkan

vasokonstriksi perifer
 ditemukan hepatomegali, hepatojugular reflux, dan edema
perifer
 Pemeriksaan Penunujang
 Pemeriksaan Laboraturium
 Pemeriksaan darah lengkap
 Pemeriksaan elektrolit
 BUN dan kreatinin
 Oksimetri
 analisis gas darah
 EKG
 digunakan untuk menilai hipertrofi atrium kiri dan ventrikel
kiri
 sebagai indicator disfungsi kronis ventrikel kiri
 untuk melihat takidisritmia akut atau bradidisritmia pada
penyakit iskemia atau infark miokardial akut
 ECHO
 untuk mengetahui fungsi dari sistolik maupun diastolic ventrikel
kiri, gangguan fungsi katub, dan mengetahui penyakit
pericardial
 untuk mengetahui beberapa etiologi mekanis penyebab edema
paru seperti, rupture akut otot papilar, ventricular septal defect
akut, tamponade jantung, rupture ventrikel kiri, vegetasi katub
yang akhirnya dapat menimbulkan regurgitasi aorta.
 Radiologi
 Infiltrat
di daerah
basal (edema basal
paru)
 Edema “butterfly”
atau Bat’s Wing
(edema sentral)

Kardiomegali dan
edema paru 
 Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema
Paru Non Kardiak (EPNK)

EPK EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event + jarang
Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter)
S3 gallop + -
JVP Meningkat Tidak meningkat
Ronkhi Basah Kering
 EPK EPNK
Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Foto thoraks DIstribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 < 0.5
Penatalaksanaan
 Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga
meningkatkan volume dan kapasitas vital paru
 Sungkup O2 dengan dosis 6-10 L/menit diberikan
bersamaan dengan pemasangan jalur IV dan
monitor EKG
 Oksimetri
 Positive end expiratory pressure diberikan untuk
mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki
pertukaran gas.
 Kantung nafas-sungkup muka menggantikan simple
mask bila terjadi hipoventilasi.
 Continuous positive airway pressure  bila pasien
bernafas spontan dengan sungkup muka atau pipa
endotrakea.
 Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan
tanda syok, berikan Dopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV.
Bila tidak membaik dengan Dopamin dosis >20
mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrine 0,5-
30 mcg/menit IV. Bila tanpa gejala syok berikan
Dobutamine 2-20 mcg/kgBB/menit IV.
 Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif
mengurangi edema paru karena mengurangi preload
 Furosemide adalah obat pokok pada Edema paru,
diberikan IV 0,5-1,0 mg/kg.
 Morfin sulfate diencerkan dengan 9cc NaCl 0,9%,
berikan 2-4 mg IV bila TD >100mmHg.
Post Partum Heart Disease
 Hipertensi postpartum dapat dikaitkan dengan
hipertensi gestasional persisten, preeklamsia, atau
hipertensi kronis yang sudah ada sebelumnya, atau
bisa mengembangkan penyebab lain dari
postpartum sekunder secara de novo
Gagal Jantung
 suatu sindroma klinis yang kompleks yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional
jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi
dan pengisian
 jantung tidak lagi mampu memompa darah secara
cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh
Etiologi
 Penyebab dari gagal jantung dapat
diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri
atau gagal jantung kanan dan gagal low output
atau high output.
Jantung kiri primer
 Penyakit jantung iskemik
 Penyakit jantung hipertensi
 Penyakit katup aorta
 Penyakit katup mitral
 Miokarditis
 Kardiomiopati
 Amyloidosis jantung 7
Jantung kanan primer
 Gagal jantung kiri
 Penyakit pulmonari kronik
 Stenosis katup pulmonal
 Penyakit katup trikuspid
 Penyakit jantung kongenital
(VSD,PDA)
 Hipertensi pulmonal
 Embolisme paru masif7
Gagal output rendah Gagal output tinggi

 Kelainan miokardium  Inkompetensi katup

 Penyakit jantung iskemik  Anemia
 Kardiomiopati  Malformasi arteriovenous
 Amyloidosis  Overload volume plasma
 Aritmia
 Peningkatan tekanan
pengisian
 Hipertensi sistemik
 Stenosis katup
 Semua menyebabkan gagal
ventrikel kanan disebabkan
penyakit paru sekunder
 Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
 Kelainan otot jantung
 Aterosklerosis koroner

 Hipertensi sistemik atau pulmonal

 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

 Penyakit jantung lain

 Faktor sistemik
Klasifikasi
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)
Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat,

II tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Kelas Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik.
III Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari
aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
nafas.
Kelas Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya
IV kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA
(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)
Tahap A Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijum
abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.
Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan e
dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.
Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktu
jantung.
Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gej
gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.
 Patofisiologi
 Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :
 (1) gangguan kontraktilitas ventrikel,
 (2) meningkatnya afterload, atau

 (3) gangguan pengisian ventrikel.

 Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas

pengosongan ventrikel disebut disfungsi sistolik, sedangkan
gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi
diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik
Gambaran Klinis
 Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
 Dispnea

 Ortopnea

 Paroximal nokturna dispnea

 Batuk

 Mudah lelah
 Kegelisahan
 Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
 Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.
 Hepatomegali dan nyeri tekan
 Anoreksia dan mual
 Nokturna
 Lemah
 Bendungan pada vena perifer (jugularis)
 Gangguan gastrointestinal dan asites.
 Perasaan tidak enak pada epigastrium.
 Gagal Jantung Kongestif
 Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung
menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan
sistemik bersama dengan bendungan paru
 Tanda dan gejala  Kumpulan gejala gagal jantung
kiri dan kanan
Diagnosis
 Diagnosis dibuat berdasarkan :
 Anamnesis

 pemeriksaan fisik
 dan pemeriksaan penunjang
Anamnesis
 KriteriaFramingham adalah kriteria epidemiologiyang
telah digunakan secara luas
 Kriteria mayor
 Paroksismal nokturnal dispnea, Distensi vena leher, Ronki paru,
Kardiomegali, Edema paru akut, Gallop S3, Peninggian tekanan
vena jugularis, Refluks hepatojugular
 Kriteria minor
 Edema ekstremitas, Batuk malam hari, Dispnea d’effort,
Hepatomegali, Efusi pleura, Penurunan kapasitas vital 1/3 dari
normal, Takikardi (>120/menit)
 Pemeriksaan Fisik
 Tekanan darah dan Nadi
 Jugular Vein Pressure
 Ictus cordis
 Suara jantung tambahan
 Pemeriksaan paru
 Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux
 Edema tungkai
 Cardiac Cachexia
 Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana
gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain
 Pemeriksaan Penunjang
 Radiologi/Rontgen.

 Pemeriksaan EKG
 Ekhokardiografi
Kardiomiopati Peripartum
 Kardiomiopati peripartum adalah penyakit
miokardium idiopatik yang terjadi pertama kali
pada trimester III kehamilan atau 5 bulan setelah
melahirkan
 Criteria kardiomiopati peripartum adalah :
 terjadi pertama kali antara trimester III kehamilan
sampai 5 bulan pertama setelah melahirkan
 etiologi tidak dapat ditemukan

 tidak pernah menderita penyakit jantung sebelumnya

Etiologi
 Miokarditis
 Infeksi viral yang bersifat kardiotropik
 Chimerism
 Apoptosis dan inflamasi
 respon abnormal hemodinamik pada kehamilan
 Faktor-faktor penyebab lain : efek tokolisis yang lama,
kardiomiopati dilatasi idiopatik, abnormalitas dari
relaxine, defisiensi selenium dll
Manifestasi Klinis
 Kriteria diagnostik untuk peripartumkardiomiopati;
 Ditemukan disfungsi ventrikel kiri(yakni, fraksi ejeksi
ventrikel kiri<45%).
 Gejala gagal jantung bermanifestasi dalam bulan-
bulan terakhir kehamilan atau dalam waktu 5 bulan
sebelum melahirkan.
 Tidak ditemukan penyebab lain untuk gagal jantung.
 Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan ekokardiografi
 Pemeriksaan elektrokardiografi

 Pemeriksaan radionuklide

 Magnetic resonance imaging (MRI)

Penatalaksanaan
 Tatalaksana selama kehamilan :
 Dapat menyebabkan defek pada janin, walaupun
obat-obat tersebut merupakan terapi standar pada
gagal jantung umumnya.
 Digoksin
 Beta Blockers
 Loop Diuretic
 Hydralazine dan Nitrat
 Tatalaksana Post Partum :
 ACE dan ARB setengah dosis anti hipertensi
 Diuretika
 Spronolakton
 Beta Blockers
 Antikoagulan
 Transplantasi Jantung
 Ventricular assist device
 Implantable Cardioverter defibrillator
 BAB III
Laporan Kasus
Identifikasi
 Nama : Ny. M
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Tanggal Lahir/Umur : 01/05/1987, 31 tahun
 Alamat : Pangkalam Lampam
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Agama : Islam
 No rekam medic : 57-19-89
 Tanggal Pemeriksaan : 05 November 2018
 Ruang : ICU
 Tanggal Masuk : 04 November 2018
Anamnesis
 Keluhan Utama
 Sesak nafas hebat ± 12 jam SMRS.
 Riwayat Perjalanan Penyakit
 Osmengeluh sesa nafas hebat ± 12 jam SMRS.
Sebelumnya os juga sering merasakan sesak sejak ± 5
bulan yang lalu. Sesak tidak diengaruhi cuaca, dan
sesak hilang timbul, biasanya timbul pada aktivitas
berat dan hilang pada saat os beristirahad.
 Os juga tidur menggunakan 2 bantal dan os juga kadang suka
terbangun saat tidur pada malam hari dikarenakan sesak. Os
mulai merasakan sesak pada saat kehamilan 5 bulan.
 Os juga mengatakan baru menyadari bahwa os mengalami
hipertensi pada saat kehamilam 7 bulan, karena selama ini os
tidak pernah melakukan pemeriksaan kesehatan. Os juga
mengatakan sesak bertambah berat sejak os pasca melahurkan
2 bulan yang lalu. Os juga mengalami batuk, batuk diraskan ±
1 bulan SMRS.
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Ada riwayat Hipertensi Pada Kehamilan
 Pemeriksaan Fisik yang didapatkan:
 KU : Tampak sakit sedang
 Tanda Vital :
 TD : 130/80 mmHg
N : 82 kali permenit
 RR : 22 kali per menit
T : 37,2
 Pemeriksaan Fisik Khusus
 Mata : Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera
tidak ikterik
 Leher :Tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
 THT :Mukosa bibir kering (-), mukosa bibir sianosis
(-), pembesaran tonsil (-), faring hiperemis (-)
 Thorax : Jantung dan paru dalam batas normal
 Abdomen
 Inspeksi: Striae gravidarum (-), caput medusa (-), skar operasi (-)
 Auskultasi: Bising usus (+) normal, BJ I dan II dalam batas normal
 Perkusi : Timpani pada bawah processus xiphoideus, redup pada
uterus
 Palpasi : Tepar dan lien tidak teraba

 Genitalia : Keluar air-air (-), keluar lendir bercampur

darah (+)
 Ekstremitas : Akral hangat (+), edema pada kedua tungkai(-)
Parameter Hasil Nilai Normal interpretasi
Hematologi
Hemoglobin 10,5g/dl 14,0 - 16,0 g/dl Anemis
Leukosit 27.000/ul 4,2 – 11,0/ul Normal
Hitung Jenis 0/3/5/63/16/12 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 Shift to the left
Trombosit 450.000 /ul 150.000 – 440.000 /ul Normal
Hematokrit 31,3% 42,0 – 52,0 % Menurun
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu 189 mg/dl 70-140 mg/dl Meningkat
Trigliserida 190 mg/dl <160 mg/dl Meningkat
Kolestrol Total 274 mg/dl <200 mg/dl Meningkat
LDL Kolesterol 168 mg/dl <100 mg/dl Meningkat
Asam Urat 11,2 mg/dl 2,0-7,0 mg/dl Normal
 Urin
 Kejernihan : Agaak Keruh
 Protein Urin : Pos (+++)
 Rotgen:
 Cardiomegali dan Edema Pulmonal
 Resume
 Os mengeluh sesa nafas hebat ± 12 jam SMRS.
Sebelumnya os juga sering merasakan sesak sejak ±
5 bulan yang lalu. Sesak tidak diengaruhi cuaca, dan
sesak hilang timbul, biasanya timbul pada aktivitas
berat dan hilang pada saat os beristirahad. Os juga
tidur menggunakan 2 bantal dan os juga kadang
suka terbangun saat tidur pada malam hari
dikarenakan sesak.
 Os mulai merasakan sesak pada saat kehamilan 5
bulan.Os juga mengatakan baru menyadari bahwa os
mengalami hipertensi pada saat kehamilam 7 bulan,
karena selama ini os tidak pernah melakukan
pemeriksaan kesehatan. Os juga mengatakan sesak
bertambah berat sejak os pasca melahurkan 2 bulan
yang lalu. Os juga mengalami batuk, batuk diraskan
± 1 bulan SMRS.
 Diagnosis Kerja
 Edema Paru + Peri Partum Heart Disease (PPHD)
 Diagnosis Banding
 Ileus
Obstruktik
 Pseudo Obstruktif
 Tatalaksana
 Berikut ini adalah tatalaksana yang diberikan:
 IVFD Ringer laktat gtt 20 x/m
 Inj. Furosemid 1x 40 mg
 Ramipril 1x 2,5 mg
 Inj. Prosogan 1x 1
 Inj. Cevoperazane 2x1 iv
 Prognosis
 Quo ad vitaM : bonam
 Quo ad functionam : bonam
 BAB IV
Pembahasan
Pembahasan
 Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis Eema Paru
+ Peri Partum Heart Disease, yakni terjadi beban yang
berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik yang
mengakibatkan penumpukan cairan terutama diparu,
yang mengakibatkan pasien mengalami sesak. Pasien
juga mengatakan sesak timbul pada aktivitas berat
dan hilang pada saat istirahad ini medadakan dalam
klasifikasi nyha pasien mengalami nyha II.
 Pasien diberikan furosemid dimana furosemid adalah
obat golongan dieuretik yang diberikan berguna untuk
mengeluarkan caiaran berlebih atau garam di dalam
tubuh melalui urine Diuretik aman pada kehamilan dan
menyusui. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi
preload dan mengurangi gejala. Namun, harus hati-
hatiterhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan
hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin
 Loop diuretic biasa digunakan di rumah sakit, tapi thiazides dapat
digunakan pada kasus-kasus ringan. Dapat terjadi alkalosis
metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. Penambahan
acetazolamide akan mengurangi alkalosis
dengan menghilangkanbikarbonat.
 Spironolactone, karena sifat antagonisme aldosteronnya,
telahterbukti dapat mengurangi gejala, frekuensi perawatan
di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal
jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar.
Namun, spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan
dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum.
 Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal
jantung karena efekmenurunkan preload dan
afterload. Vasodilator meningkatkan CO
dankeberhasilan pengobatan gagal jantung.
Angiotensin Converting EnzymeInhibitor (ACE-I) atau
Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang
dianggap sebagai manajemen utama dan telah
terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal
jantung secara signifikan.
 ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan
karena teratogenisitas, tapi harusdipertimbangkan
setelah melahirkan, dan bahkan dapat diberikan
padakehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif.
ACE-I diekskresikanmelalui ASI sehingga ASI harus
dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. Infus
nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin
diperlukan dalam kondisi yang parah. Karena toksisitas
sianida yang tinggi, SNP mungkin bukan pilihan yang
baik pada periode antepartum
 BAB V
Kesimpulan
Kesimpulan
 Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan
oleh akumulasi cairan di paru-paru. Edema pada
paru biasanya terjadi di alveolus dan ruang
interstitial diantara endotel kapiler darah dan
dinding alveolus
 Edema paru menurut penyebab dan
perkembangannya diklasifikasikan menjadi edema
paru kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik
 Edema paru kardiogenik biasanya disebabkan
karena gagal jantung kiri kongestif yang akhirnya
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik di
kapiler paru. Sedangkan edema paru non-
kardiogenik dikatagorikan berdasarkan kondisi
yang mendasarinya
 Hipertensi postpartum dapat dikaitkan dengan hipertensi
gestasional persisten, preeklamsia, atau hipertensi kronis
yang sudah ada sebelumnya, atau bisa mengembangkan
penyebab lain dari postpartum sekunder secara de novo
 Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang
kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan
fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada
ejeksi dan pengisian