BENEMÉRITA UNIVERSIDAD

AUTÓNOMA DE PUEBLA

LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA

ANGINA DE PECHO
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Dolor en pecho

Musculo cardiaco no
recibe suficiente
irrigación sanguínea

Aparece dolor en
brazos cuello,
mandíbula o espalda

ANGINA DE PECHO
Obstrucción parcial de las
arterias coronarias

Corazón se ve obligado a
realizar mayor esfuerzo
 3 tipos

Angina de Angina de
esfuerzo reposo Angina mixta

Provocada Espontanea sin

relación a los Angina de
por actividad esfuerzo y
física. cambios de
consumo de reposo
oxígeno
Necesidad de
Se da al realizar
oxígeno en el
mismo nivel de
corazón
ejercicio
 Signos y síntomas

Dolor Ansiedad Sudoración Palidez

torácico
 Terapéutica de índole farmacológico y
quirúrgico

Dilata arterias coronarias y

Nitroglicerina disminuye dolor

Calcioantagonistas o bloqueantes Impiden entrada de calcio a las

de canales de calcio células del corazón

Betabloqueantes Bloquean efectos de la adrenalina

Angioplastia diabética Intervención que separa arterias

que se encuentran estrechadas
CUADRO CLÍNICO QUE ACOMPAÑA A LA NECROSIS MIOCÁRDICA,
DE ORIGEN ISQUÉMICO.
FISIOPATOLOGIA
RUPTURA O
EROSIÓN DE ADHESIÓN Y FORMACIÓN
LA CAPA AGREGACION DE TROMBO
DE PLAQUETAS
FIBROSA OCLUSIVO

AGREGACIÓN
ACTIVACION DEL
DE LIPIDOS, C.
PROCESO DE
INFLAMATORIA COAGULACIÓN
S
 INSUFICIENCIA
CARDIACA
ISQUEMIA

DISMINUCIÓ
N DE
NECROSI CONTRACTIB
S ILIDAD

DISMINUCIÓN
ALTERACIÓN
DEL VOL. DE
DEL RITMO
EYECCIÓN
CARDIACO
SINTOMAS
 TERAPEUTICA QUIRÚRGICA
Angioplastia coronaria. (stent)

Revascularización Coronaria. (bypass) Se toman otras arterias o venas del cuerpo y se cosen en
el corazón.
 Un electrocardiograma (ECG) es un examen que registra la
actividad eléctrica del corazón.
 Fred H. Smith fue quien por primera vez en 1918 demostró que la elevación del
segmento ST era un signo de oclusión coronaria.
 Alrededor del 75% de los pacientes con IAM presentan cambios en ST.

 Los pacientes que no presentan ST sufren infartos muy pequeños y se benefician

menos con el tratamiento trombolitico.
 En pacientes asintomáticos el ECG no es un método eficiente en la evolución
de isquemia

 En presencia del dolor precordial incrementa la probabilidad pre -prueba de

enfermedad y define la población de distinto riesgo
Signos electrocardiográficos
específicos
 Isquemia: Primer signo/ aparición de onda T isquémica
 Mayor voltaje
 Aspecto picudo
 Simétricas respecto a si mismas
 Negativas/positivas dependiendo de la localización de la isquemia
 Lesión: Sucedente a la isquemia
 Desviación del segmento ST
 Hacia arriba y hacia abajo
 Necrosis: aparece una onda Q patológica
 Duración mayor a 0.04s
 Profundidad de 25% del voltaje de la onda R siguiente
Evolución cronológica del
electrocardiograma post infarto
 Infarto agudo:
 Predomina los cambios de fase aguda
 Elevación del segmento ST unido a la onda T forman una onda
monofásica
 Infarto subagudo (fase de regresión)
 Desaparecen signos
 Predomina la necrosis e isquemia
 El segmento ST vuelve a la normalidad
 Aparecen ondas de necrosis y persiste la onda T negativa
 Infarto antiguo
 La onda Q patológica se hace persistente
 (cicatriz miocárdica)
 Interrupción
ROJO O repentina de la
HEMORÁGICO circulación en la
arteria terminal

TIPOS DE INFARTO

Infiltración de
BLANCO, PÁLIDO sangre en la zona
O ANÉMICO afectada
INFARTO ROJO

OCLUSIÓN DOBLE
VENOSA CIRCULACIÓN

CONGESTIÓN
PREVIA Y
TEJIDOS LAXOS
RETORNO
VENOSO LENTO

ZONA
HEMORRÁGICA
Y NEGRUZCA
BIEN DELIMITADA
INFARTO BLANCO
ZONA GEOGRÁFICA
PÁLIDA E INDURADA
OCLUSIÓN ARTERIAL
CON
BORDEHIPERHÉMICO

CIRCULACIÓN
TERMINAL