Ensefalitis

1. Definisi
• Adalah proses inflamasi parenkim otak yang
menyebabkan disfungsi otak.
kadang-kadang menings juga dapat terlibat :
meningoensefalitis.
• Ensefalitis bakterial disebut sebagai ensefalitis
supuratif
 2. Epidemiologi
• Menurut Centers for Diseases Control and Prevention (CDC)
pada jurnal pediatrics in review →mengestimasi dimana
per tahun ditemukan kasus 7.3/100.000 dengan data rata-
rata per tahun >200.000 hari perawatan inap di RS, dan
1.400 kematian.
• Insiden tertinggi terjadi pada anak- anak dibawah usia 1
tahun dengan kasus 13.7/100.000 dan orang dewasa diatas
65 tahun dengan kasus 10.6/100.000 per tahun.
• Laki-laki lebih tinggi dari perempuan
• Negara industri : paling banyak adl. Virus herpes simpleks
(HSV) (1: 250.000-500.000 populasi). ↑ adalah pada anak-
anak dan lansia.
• Penyebab tersering ensefalitis adalah virus (akut) terutama
HSV.
• Ensefalitis bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis sering
pada pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh
yang lemah (ex: HIV)
 3. Etiologi
1. Infeksi
• Virus (akut): herpes simplex virus (HSV-1, HSV-2), virus herpes lainnya (HHV-6,
EBV, VZV, cytomegalovirus), adenovirus, virus influenza (serotipe A),
enterovirus (serotipe 9,71), virus polio, measles, rubella, mumps, rabies,
arbovirus (contoh: Japanese B encephalitis virus), dan retrovirus(HIV).
• Bakteri (ensefalitis supuratif): Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma
pneumoniae, Listeria monocytogenes, Borrelia burdgorferi (lyme disease),
Tropheryma whippeli (Whipple’s disease), lepstospira, brucella, legionella,
Salmonella typhii (typhoid fever)
• Parasit:Toxoplasma gondii, Human African Trypanosomiasis, Nagleria fowleri,
Echinococcus granulosus,schistosomiasis
• Fungal: Cryptococcosis, coccidioidomycosis, histoplasmosis, North American
Blastomycosis, candidiasis

2. Non Infeksi
• Penyakit sistemik, antibody mediated encephalitis, keganasan, obat,
ensefalopati metabolik, dll.
 4. Klasifikasi
Klasifikasi ensefalitis Viral
1. INFEKSI PRIMER
A. Infeksi virus yang bersifat epidermik
• Golongan enterovirus = poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.
• Golongan virus ARBO = western equire encephalitis, St. louis encephalitis,
Eastern equireencephalitis, Japanese B. encephalitis, Murray valley
encephalitis
B. Infeksi virus yang bersifat sporadic:
rabies, herpes zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis
dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

2. INFEKSI PRIMER YANG BELUM DIKETAHUI PENYEBABNYA

3. INFEKSI SEKUNDER/Ensefalitis pasca infeksiosa

pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinia,
pascamononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus
respiratorius yang tidak spesifik.
 5. Patogenesis
A. ENSEFALITIS VIRAL
Metode penularan setip virus berbeda-beda.
• 1. Enterovirus menyebar melalui kontak dengan mukus, saliva, atau
feses yang mengandung virus. Periode inkubasi 4-6 hari.
• 2. HSV tipe 1 menular lewat kontak langsung, sementara HSV tipe 2
menular lewat kontak seksual, pada neonatus biasanya tertular dari
jalan lahir ibu.
• 3. Japanese B encephalitis (banyak ditemukan di Bali) bereplikasi di
hewan, seperti babi, kera, dan burung. Kemudian ditularkan ke
manusia melalui gigitan nyamuk.23
• Infeksi virus ke SSP biasanya berasal dari fokus infeksi ditempat lain,
seperti di saluran pernapasan, saluran pencernaan, atau kulit. Virus
lalu mencapai SSP melalui salah satu atau secara simultan (lokal,
hematogen, dan saraf).
Virus dapat menginfeksi otak melalui jalur:
1. perkontinuitatum: menginfeksi mukosa atau organ
tertentu
2. Hematogen
• Endotel pembuluh darah kecil otak
• Transpor pasif melewati endotel
• vaskular
• Jalur pleksus koroid ke CSS
• Transpor dalam monosit, leukosit,atau limfosit yang
terinfeksi
3. Saraf
• Virion→ tertangkap pd ujung saraf sensorik /motorik →
akson melalui ruang endoneural atau oleh infeksi sel
Schwann.
• Herpesvirus berjalan di akson untuk dibawa ke neuron
ganglion radiks dorsal.
Keruskan parenkim otak terjadi akibat berbagai
proses, yaitu:
•Invasi dan destruksi langsung virus ke neuron
(ensefalitis primer/akut).
•Respons imun tubuh melalui pelepasan berbagai
sitokin dan perekrutan sel-sel inflamasi
menyebabkan demielinisasi juga kerusakan vaskular
dan perivaskular yang dapat terus berlanjut setelah
virus hilang.
•Destruksi oleh virus neurotropik yang dpat bersifat
lten (pada ensefalitis sekunder/ensefalitis pasca
infeksi).
B. ENSEFALITIS BAKTERIALIS/SUPURATIF
Patogenesis: Organisme piogenik => otak melalui
peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka
tembus, dan kelainan kardiopulmonal => peradangan
supuratif pada jaringan otak (serebritis purulenta,
ensefalitis septik) => peradangan ini membentuk eksudat,
trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah, dan
agregasi leukosit yang sudah mati. => timbul edema,
perlunakan, dan kongesti jaringan otak disertai perdarahan
kecil => bagian tengah kemudian melunak dan
membentuk ruang abses => mula-mula dindingnya tidak
begitu kuat => kemudian terbentuk dinding yang kuat
membentuk kapsul yang konsentris => sekeliling abses
terjadi infiltrasi leukosit polimorfonuklear, sel-sel plasma
dan limfosit => abses dapat membesar, kemudian pecah
dan masuk ke dalam ventrikulus ata ruang subraknoid
yang dapat mengakibtkan meningitis.
 6. Gejala Klinis
A. Ensefalitis Viral
• Meskipun penyebabnya berbeda-beda, gejala klinis
ensefalitis secara umum sama berupa Trias ensefalitis
yang terdiri dari :
· Demam
· Kejang
· Penurunan kesadaran

Pada ensefalitis herpes simpleks gejala berlangsung akut

selama beberapa hari. Dua keadaan klinis ensefalitis
HSV yaitu :
• Sindrom meningitis aseptik; disebut aseptik karena
hasil kultur negatif, sebagian besar disebabkan virus,
Sindrom ini menandakan keterlibatan meninges pada
ensefalitis HSV, umumnya disebut meningoensefalitis
• Sindrom Ensefalitis Akut yang umum terlihat pada
ensefalitis HSV
Sindrom Aseptic Meningitis, antara lain:
• Demam 38-40 °C, biasanya akut.
• Nyeri kepala - biasanya lebih berat dibandingkan nyeri
kepala saat demam sebelumnya.
• Fotofobia dan nyeri pada gerakan bola mata.
• Kaku kuduk sebagai pertanda rangsang meningeal, biasanya
tidak terdeteksi pada fase awal.
• Pemeriksaan Kernig dan Brudzinski sering negatif pada
meningitis viral. Gejala sistemik infeksi virus, seperti radang
tenggorokan, mual dan muntah, kelemahan tubuh, rasa
pegal punggung dan pinggang, konjungtivitis, batuk, diare,
bercak kemerahan (eksantema).
• Jika disertai penurunan kesadaran serta perubahan kualitas
kesadaran, mungkin ke arah diagnosis ensefalitis.
• Pemeriksaan LCS (Liquor Cerebrospinalis): nilai glukosa
normal, dan pleositosis limfositik.
 7. Diagnosis
1. Anamnesis
• Identitas ( Nama, Umur, Jenis kelamin )
• Keluhan utama
• Riwayat penyakit terdahulu
• Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
• Riwayat penyakit keluarga

2. Pemeriksaan Fisik
• Seringkali ditemukan
- Hiperpireksia
- kesadaran menurun
- Kejang: dapat berlangsung berjam-jam.
- Gejala serebral lain dapat beraneka ragam, dapat timbul terpisah
atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan
sebagainya.
 3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan normal atau leukositosis (10.000 – 35.000/mm) dengan
Laboratorium predominasi limfosit dan peninggian laju endap darah (LED).

Pemeriksaan hiper-refleksia, ataksia, gangguan kognitif dan defisit fokal, termasuk

Neurologis hemiparese dan afasia

peningkatan sel PMN serta glukosa dan klorida normal, peningkatan

Lumbal Pungsi
protein
 perlambatan fokal atau perlepasan gelombang epileptogenik
EEG
berulang di lobus temporal

cairan serebrospinal biasanya positif lebih awal dibandingkan

PCR
titer antibodi

CT-scan : lesi yang hipodens dan terjadi

penyangatan/enhancement post pemberian kontras disertai
Radiologi
edema yang hebat disekitarnya (perifokal edema) sehingga
menimbulkan efek massa intracranial.
 8. Tatalaksana
• Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus
dirawat di rumah sakit.
• Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan
dari penanganan tersebut adalah mempertahankan
fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan
perawatan pasien koma:
- mengusahakan jalan nafas tetap terbuka
- pemberian makanan secara enteral atau parenteral
- menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
- koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa
darah.
 Tatalaksana
Kausal
Suportif Simptomatik
Asiklovir intravena 10 mg/kg per
jalan nafas tetap dosis (14-21 hari) => alergi => Kejang: diazepam
terbuka vidarabin 15 mg/kg per hari dengan dosis 0,3-0,5
selama 14 hari
pemberian makanan mg/Kg BB/ hari
enteral atau dilanjutkan dengan
parenteral edema serebri deksametason IV fenobarbital
0,15 mg/kg/dosis
menjaga
keseimbangan cairan
ensefalitis supurativa: Ampisilin 3- TIK, dapat diberikan
dan elektrolit 4 gr per oral selama 10 hari atau manitol 0,5-2 g/kgBB
koreksi gangguan Kloramfenikol 1 gr diberikan 4 kali IV dalam periode 8-
asam basa darah. sehari intravena selama 10 hari. 12 jam.
 9. Komplikasi dan Prognosis
a. Komplikasi
• gangguan daya ingat (69%),
• perubahan kepribadian dan tingkah laku (45%),
• epilepsi (25%)
• paresis/paralisis, pergerakan
• Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi,
retardasi mental karena kerusakan SSP berat

b. Prognosis
• Angka kematian untuk Ensefalitis sendiri masih tinggi, berkisar
antara 35-50%
• Gejala sisa pada pasien yang hidup 20%-40%.
• Agen penyebab infeksi: 60% anak dengan ensefalitis HSV memiliki
sekuele neurologi/ enterovirus,sekitar 71,8 % tidak memiliki defisit
neurologi.
• gangguan daya
ingat (69%), • Agen penyebab infeksi:
• perubahan 60% anak dengan
kepribadian dan ensefalitis HSV memiliki
tingkah laku (45%), sekuele neurologi/
enterovirus,sekitar 71,8
• epilepsi (25%) % tidak memiliki defisit
neurologi.
• penyakit klinis berat
Komplikasi dengan bukti adanya
keterlibatan parenkim
memiliki prognosis
yang lebih jelek

Prognosis