TEXTBOOK READING

PENYAKIT YANG MEMPENGARUHI OTAK

Oleh : dr. Budi Sirajul Munir

Pembimbing : dr. Andi Miarta, Sp.An
PENDAHULUAN
 Pasien dengan penyakit SSP mungkin menjalani
pembedahan untuk mengatasi kondisi neurologis atau
pembedahan yang tidak berhubungan dengan
penyakit sistem saraf.
 Penyakit SSP mempengaruhi pemilihan obat anestesi,
teknik dan metode pemantauan pasien.
 Konsep proteksi dan resusitasi otak mempunyai
kepentingan tersendiri pada pasien.
ALIRAN DARAH, VOLUME DARAH DAN
METABOLISME OTAK

 CBF ditentukan oleh metabolisme otak, CPP

(perbedaan MAP dengan ICP), PaCO2, dan PaO2, obat
dan abnormalitas intrakranial.
 CBF normal = 50 mL/100 gr otak/min (750 mL/min),
autoregulasi dinamis pada CPP 50 -150 mmHg.
 Metabolisme otak  CMRO2 (3,0-3.8 mL O2/100 gr
otak = 45 – 57 mL/min)
 Konsep proteksi dan resusitasi otak mempunyai
kepentingan tersendiri pada pasien.
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH
OTAK

Tekanan
Tekanan
Obat Parsial
Anestesi
Parsial
Darah
Perfusi CO2dan
Vena (PaCO
Karbon
Oksigen
Otak 2)
Dioksida
Autoregulasi

 Tekanan
PaCO2
PaO2
TD vena Parsial
<50
Autoregulasi
Anestesi
↓↑ CBF,
mmHg
vasodilator;
↑ = O=
=gradien
CBF, (PaO
kemampuan
2 contoh: )otak
vasodilatasi
tekanan
ICP 2↑ (dimediasi
arteri-vena
otak volatil
anestesi
menjagapHCBF
↓ CSF)
CBF CBV,
dengan
tetap
↑
ICP
 konstan
PaCO2↑
Di atas ↑ CPP↓
konsentrasi
meski
50 >1.0
1 mmHg,
mmHg =kompensasi
 MAC,
terjadi CBF
pengaruhnitrous
perubahan
↑ 1-2 (autoregulasi)
oxide,
CPP
mL/100
tekanan dengan
grketamin
otak/min
parsial 
oksigen
 CBF,
CPP CBVCBF
peningkatan
terhadap
↑ danMAP.
ICP ↑
kontriksi
tidak Kompensasi
arteri; CPP gagal
signifikan  perubahan
↓ dilatasi arteri;
Tekanan darah vena
 CBF.
Anestesi
batas autoregulasi
vasokonstriktor;
CPP 50 contoh:
– 150propofol,
mmHg; barbiturat,
di luar itu
opioid
TD Vena CBF,
 kompensasi CBV
gagal dan
dipengaruhi ICPoleh
perubahan ↓ CBF posisi (pronasi >
 head up), otot
Obat anestesi
Hipertensi
Pelemas kompresi
kronis jugularis
batas dan
nondepolarizing
 bawahsinusdan
dapat venosus
atas
mencegah
(fleksi/rotasi
peningkatan ICP
autoregulasi kepala),
menjadi
selama serta
lebih aktivitas
laringoskopi
tinggi (kurva (batuk)
direkbergeser ke
 kanan).
Nitrous oxide meningkatkan resiko pneumosefalus
Tekanan perfusi otak dan autoregulasi
 Suksinilkolin dapat meningkatkan ICP
PENINGKATAN ICP
 Vol intrakranial dibentuk oleh jaringan saraf, darah,
danand
Sign CSF, dibatasi oleh duramater dan tulang.
Symptom
 Vol normal = 1200 – 1500 mL

ICP normal
 Sakit
 kepala = 5 – 15 mm Hg  meningkat bila salah
satu komponen vol. ↑
 Mual
 Peningkatan ICP dikompensasi dengan peningkatan
 Muntah
MAP untuk menjaga CPP  gagal  iskemia otak
 Papiledema
 Peningkatan ICP pada salah satu regio otak dapat
 Penurunan kesadaran
mengakibatkan herniasi
 Koma

Diagnosa secara klinis + radiografi (CT atau MRI)

Teknik menurunkan ICP

 Elevasi kepala
 Hiperventilasi  tidak efektif >6 jam

 Drainase CSF  resiko herniasi

 Cairan hipertonis (manitol, NaCl hipertonis)

 Diuretik

 Kortikosteroid pro: edema vasogenik

 Barbiturat dan propofol  pro: cederakepala akut

Etiologi Spesifik

 Tumor dan pseudotumor intrakranial (hipertensi

intrakranial benigna)
 Pendarahan intrakranial

 Infeksi (meningitis, enseefalitis)

 Stenosis aquaduktal

 Hidrosefalus tekanan normal

Metode Pemantauan ICP

 Ventrikulostomi
 Kateter subarahnoid lumbar

 Diameter selubung n. optikus via USG  noninvasif

TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
Astrocytoma


 Tujuan utama :
 Oligodendroglioma

 Ependymoma
 Menjaga perfusi dan oksigenasi otak
 Tumor Neuroektodermal Primitif
 Optimalisasi kondisi operasi
 Meningioma
 Memastikan pemulihan cepat pasca anestesi
 Tumor Pituitari
untuk asesmen neurologis segera
 Neuroma Akustik
 Mengakomodasi
 Limfoma SSP
pemantauan elektrofisiologi
intraoperatif bila diperlukan
 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
 TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
Astrocytoma

 Manajemen Preoperatif :
 Oligodendroglioma

 Evaluasi tanda peningkatan ICP

 Ependymoma

 Tumor
 Pasien Neuroektodermal
lebih Primitifopioid dan sedatif
sensitif terhadap
 Meningioma
 Sedasi preoperatif dapat memperjelas defisit
 Tumor Pituitari
neurologis
 Neuroma Akustik

 Limfoma SSP

 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
Astrocytoma
 Manajemen postoperatif:
 Oligodendroglioma

 Ependymoma
 Reversi anestesi sesegera mungkin  evaluasi
 Tumor Neuroektodermal Primitif
neurologis
 Meningioma
 Ekstubasi saat refleks napas telah kembali
 Tumor Pituitari
 Defisit neurologis paska operasi sering tampak
 Neuroma Akustik
lebih berat. Bila defisit tidak membaik, investigasi
 Limfoma SSP
lebiih lanjut.
 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
 TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
 Induksi anestesi :
 Astrocytoma

 Oligodendroglioma
 Induksi dengan propofol atau barbiturat  onset
 Ependymoma
cepat, tidak meningkatkan ICP
 Tumor Neuroektodermal Primitif
 Hiperventilasi mekanis dapat menurunkan ICP
 Meningioma
 Paralisa otot harus dicapai sebelum laringoskopi
 Tumor Pituitari
direk dilakukan  menghindari peningkatan ICP
 Neuroma Akustik

 Hindari
 Limfomahipertensi
SSP (mengakibatkan edema otak)
dan hipotensi (mengakibatkan iskemi otak)
 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
 TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
Astrocytoma
 Oligodendroglioma
 Rumatan anestesi :
 Ependymoma
 Dilakukan dengan kombinasi nitrous oxide,
 Tumor Neuroektodermal Primitif
anestesi volatil, opioid,barbiturat atau propofol
 Meningioma
 Nitrous oxide meningkatkan resiko emboli
 Tumor Pituitari
 Hindari pergerakan
 Neuroma Akustik spontan pada pasien
 Limfoma SSP

 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
 TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
 Astrocytoma
 Pemantauan:
 Oligodendroglioma
 Kateter intraarteri, kapnografi, temperatur
 Ependymoma
(nasofaring atau esofagus), kateter urin.
 Tumor Neuroektodermal Primitif

 Akses intravena berukuran besar atau kateterisasi

 Meningioma

vena sentral
 Tumor Pituitari
 Neuroma Akustik
 Ekokardiografi transesofagus bila dicurigai emboli
 Limfoma SSP
udara
 EKG
 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
 TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
 Astrocytoma
 Terapi cairan:
 Oligodendroglioma
 Larutan isotonis diberikan dalam jumlah wajar 
 Ependymoma
titrasi hingga euvolemia
 Tumor Neuroektodermal Primitif
 Hindari larutan hipotonis  memperberat edema
 Meningioma

 Hindari glukosa  memperberat kerusakan sel

 Tumor Pituitari

pada kasusAkustik
 Neuroma iskemi otak
 Limfoma SSP
 Kehilangan darah dapat diganti dengan produk
darah
 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
 TUMOR INTRAKRANIAL

 Tipe tumor intrakranial

Manajemen Anestesi
 Tumor Primer
 Astrocytoma
 Terapi cairan:
 Oligodendroglioma
 Larutan isotonis diberikan dalam jumlah wajar 
 Ependymoma
titrasi hingga euvolemia
 Tumor Neuroektodermal Primitif

 Hindari larutan hipotonis  memperberat edema

 Meningioma

 Tumor glukosa
 Hindari Pituitari  memperberat kerusakan sel
 Neuroma
pada kasus Akustik
iskemi otak
 Limfoma SSP
 Kehilangan darah dapat diganti dengan produk
darah
 Tumor Metastase
 Paling sering dari ca paru atau ca mammae
EMBOLI UDARA VENA
 Resiko operasi dalam posisi duduk, penggunaan NO.
Fatal pada pasien dengan shunt jantung.
 Sign and symptom:
 Timbul usaha nafas spontan (gasp reflex)  tanda dini
 Hipotensi dan takikardi atau disritmia jantung
 Sianosis
 Mill wheel murmur
 Tx
 Tutup lap. operasi dgn cairan, identifikasi sumber udara
 Hentikan penggunaan NO  ganti oksigen murni
 Kompresi vena jugularis, atau pindahkan ke supinasi
 Aspirasi udara via atrium kanan
 Terapi hiperbarik
PENYAKIT TERKAIT FUNGSI VEGETATIF OTAK
 Koma
 Disebabkan lesi struktural (tumor, stroke, abses) atau
kelainan difus (hipoglikemi hipotermi, ensefalopati)
 Diukur dengan GCS
 Manajemen umum:
 Airway, Breathing, Circulation
 Evaluasi penyebab koma (riwayat medis, pemeriksan fisik, dan

penunjang). Pola napas dan temuan neurologis dapat menjadi

petunjuk.
 Manajemen anestesi:
 Tergantung penyebab koma
KEMATIAN OTAK DAN DONOR ORGAN
 Kematian otak ditegakkan berdasarkan adaptasi dari
kriteria Harvard 1968.
 Manajemen anestesi:
 Optimalisasi oksigenasi dan perfusi organ
 Pertahankan euvolemia  resusitasi cairan, agen inotropik
 Cegah hipotermi
 Rule of 100s (TDsistolik >100 mmHg, urin >100 mL/jam,
PaO2 >100 mmHg, dan Hb >100 g/L.)
PENYAKIT SEREBROVASKULER
 Klasifikasi:
 Iskemik
 Pendarahan
 Stroke Perioperatif /Periprosedural

 Kelainan pada sistem serebrovaskuler terkait stroke

 Aneurisma cerebri
 AVM
 Penyakit Moyamoya
STROKE ISKEMIK AKUT
 Stroke ditandai defisit neurologis dengan onset
mendadak. Bila resolusi dalam 24 jam  TIA
 Faktor resiko:
 Hipertensi
 Merokok
 Dislipidemia
 DM
 Alkoholisme
 Penunjang : CT tanpa kontras, angiografi, USG Dopler
transkranial
STROKE ISKEMIK AKUT
 Manajemen medis:
 ABC,
 Tekanan darah (target TD <220/120 mmHg)
 Antiplatelet
 Trombolitik
 Hindari hiperglikemi dan hipotermi
 Bedah dekompresi bila edema berat

 Manajemen anestesi:
 Kebutuhan manajemen jalan napas dan anestesi general
meningkat
STROKE PERIOPERATIF
 Sebagian besar merupakan stroke iskemik
 Resiko : bedah jantung, neurologis atau pembuluh
darah besar.
 Dicurigai pada pasien yang tidak mengalami
perbaikan status mental paska operasi atau defisit
neurologis fokal baru
 Penunjang : CT scan

 Konsultasi dengan neurologis pro terapi trombolitik

bila terbukti stroke iskemik
STROKE HEMORAGIK AKUT

Pendarahan
Pendarahan
Hematom Intraparenkim
Epidural
Subdural
Intraparenkim
Intraventrikuler
subarahnoid

 Pendarahan
Akibat
Primer
Sering ruptur
terjadi
(AVM)
ruptur,Intraventrikuler
vena
aneurismasakit
 pendarahan
bersama
vs Sekunder
biasanya
pendarahan
(pecahkepala
akibatlambathebat arteri
aneurisma)
intraparenkim
trauma,
 meningens.
Tx: Pasien
Perburukan
CT scan
drainase stabil  konservatif
menunjukkan
ventrikel
klinis 24-48
gambaran
jam setelah
darah dengan
pendarahan
baik
 Lucid
 akibat
Tx:
Sedasi period
perluasan
tergantung
Evakuasi
Hematom
disertai
dengan hematom
hematom penurunan
penyebab;
atau
Epidural
atauterdapat
bila
tanpa edema
kesadaran
paralisa otakprogresif
aneurisma
otot dapat

 Evakuasi
 clipping
membantu
Tx: evakuasi
Evakuasi hematom
aneurisma dini
mempermudah
hematom
hematom  prognosis
intubasi
dilakukan di lebih
bawah baikanestesi
 Dapat
Manajemen
Prognosis
general terjadi
: sangat
TD : cegah
baik
vasospasme
pendarahan 3-15
kembali
hari danpaska
jaga
Hematom otakSubdural
 pendarahan
perfusi
Normokapnia  tx: hipertensi,
setelah hipervolemi,
evakuasi hematomhemodilusi
dapat
meningkatkan volume otak  efek tampon
Pendarahan Subarahnoid
STROKE HEMORAGIK AKUT

Pendarahan
Pendarahan
Hematom Intraparenkim
Epidural
Subdural
Intraparenkim
Intraventrikuler
 Manajemen anestesi:
 Turunkan resiko pecah aneurisma  kendalikan hipertensi
Pendarahan
 Akibat
Primer
Sering ruptur
terjadi
(AVM)
ruptur,
(esmolol, Intraventrikuler
vena
bersama
lidokain, pendarahan
vs Sekunder
biasanya
 pendarahan
propofol, (pecah
akibat lambat
aneurisma)
intraparenkim
barbiturat trauma, arteri
saat laringoskopi
 meningens.
Tx:direk)
Pasien
Perburukan
drainase stabil  konservatif
ventrikel
klinis 24-48 jam setelah pendarahan
 Cegah iskemi otak
 Lucid
 akibat
Sedasi period
perluasan
Evakuasi
Hematom dengan disertai
hematom
hematom
Epiduralataupenurunan
tanpaatau paralisa
edema
kesadaran
otak progresif
otot dapat
 Rumatan anestesi dengan senyawa volatil, NO, opioid
Evakuasi
membantu
Tx:
 Evakuasi
 hematom
evakuasi mempermudah
hematom
hematom dini  prognosis
intubasi
dilakukan di lebih
bawah baikanestesi
intermiten atau kontinu, propofol atau barbiturat dapat
 general
Manajemen
Prognosis
digunakan : sangat
TD : cegah
baik pendarahan kembali dan jaga
Hematom otakSubdural
 perfusi
Normokapnia
 Persiapan darahsetelah
dan cairanevakuasi hematom
bila terjadi ruptur dapat
intraoperatif
meningkatkan volume
 Hindari hipertermi otak  efek tampon
dan hiperglikemi
 Penyadaran pasien segera untuk evaluasi neurologis
Pendarahan Subarahnoid
MALFORMASI ARTERI VENA (AVM)
 Hubungan langsung arteri-vena abnormal beraliran
tinggi, bertekanan rendah.
 Diagnosis : MRI atau angiografi

 Tipe : angioma vena, angioma kavernosa,

telangiektasis kapiler, fistula arteri vena
 Tx:
 Radiasi  definitif atau untuk mengecilkan AVM sebelum
dibedah
 Embolisasi dipandu angiografi
 Bedah reseksi
MALFORMASI ARTERI VENA (AVM)
 Manajemen anestesi:
 Preoperatif: Evaluasi iskemia otak, peningkatan ICP,
karakteristik AVM, akses IV (resiko pendarahan)
 Kateter intraarteri sebelum induksi untuk memantau TD 
cegah hipotensi maupun hipertensi;
 Hindari larutan hipotonis dan glukosa
 Anestesi general, induksi dengan barbiturat, propofol atau
etomidate; relaksasi otot dengan golongan nondepolarizing,;
Hindari suksinilkolin.
 Lemahkan respon hemodinamis terhadap rangsangan (dengan
lidokain, esmolol, nitruprusida, atau perdalam anestesi)
 Tatalaksana edema otak
PENYAKIT MOYAMOYA
 Stenosis progresif vaskuler intrakranial disertai
perkembangan kapiler anastomosis.
 Diagnosis : Angiografi, MRI atau CT scan

 Tx:
 Vasodilator dan antikoagulan
 Bypass ekstrakranial-intrakranial
 Revaskularisasi indirek
PENYAKIT MOYAMOYA
 Manajemen anestesi:
 Preoperatif: Evaluasi defisit neurologis, riwayat pendarahan,
kemungkinan aneurisma
 Intraoperatif : jaga stabilitas hemodinamis, hindari
vasokonstriksi (hipokapnia, fenilefrin)
 Kateter intraarteri sebelum induksi untuk memantau TD
 Agen induksi intravena relatif aman. Senyawa volatil lebih
disukai karena efek vasodilatasi otak
 Lemahkan respon hemodinamis terhadap rangsangan
 Tatalaksana hipovelemia dengan kristaloid; atasi hipotensi
dengan dopamin atau efedrin.
 Hindari hiperventilasi berlebihan
TRAUMATIC BRAIN INJURY
 Penyebab utama kematian dan disabilitas pada
dewasa muda di AS
 Sering disertai cedera pada bagian tubuh lain

 Manajemen awal:
 ABC, immobilisasi leher
 Evaluasi GCS
 CT scan kepala bila terdapat indikasi
ANOMALI KONGENITAL OTAK
Malformasi Chiari

 Pergeseran kongenital pada cerebellum.

 Terdapat 4 tipe, yaitu:
 Tipe I: pergeseran tonsil cerebelum ke medula spinalis
 Tipe II: pergeseran vermis cerebelum
 Tipe III: pergeseran cerebelum ke dalam ensefalokel
oksipital
 Tipe IV: hipoplasia cerebelum
 Tx: bedah dekompresi
 Manajemen anestesi:
 Evaluasi peningkatan ICP dan kehilangan darah
intraoperasi
ANOMALI KONGENITAL OTAK
Tuberous Sclerosis

 Penyakit autosomal dominan, ditandai disabilitas

intelektual, kejang dan angiofibroma fasialis
 Dapat disertai malformasi pada bagian tubuh lain
(jantung, ginjal, mulut)
 Manajemen anestesi:
 Kejang memerlukan obat antiepilepsi
 Identifikasi abnormalitas airway
 Ggn ginjal mempengaruhi pemilihan obat yang bergantung
pada bersihan ginjal
ANOMALI KONGENITAL OTAK
Von Hippel-Lindau Disease

 Penyakit autosomal dominan, ditandai dengan

angioma retina, hemangioblastoma, tumor visceral
dan CNS. Sering disertai feokromositoma, kista renal,
dan ca ginjal.
 Manajemen anestesi:
 Feokromositoma  antihipertensi, resusitasi cairan
 Hemangioblastoma membatasi penggunaan anestesi spinal,
namun analgesik epidural masih dapat diberikan
ANOMALI KONGENITAL OTAK
Neurofibromatosis

 Penyakit autosomal dominan. Terdapat 3 tipe (NF1,

NF2, schwanomatosis)
 Manajemen anestesi:
 Feokromositoma  antihipertensi, resusitasi cairan
 Evaluasi peningkatan ICP akibat tumor intrakranial
 Analgesik neuraksial dihindari pada pasien dengan tumor
pada saraf perifer bagian proksimal.
 Analgesik epidural aman digunakan.
PENYAKIT DEGENERATIF OTAK

Penyakit Alzheimer

Penyakit Parkinson

Penyakit Hallervorden-Spatz

Penyakit Huntington

Tortikolis

Ensefalopati Spongiformis

Multiple Sclerosis
PENYAKIT ALZHEIMER
 Neurodegeneratif kronis, terdiri atas onset dini atau
onset lambat.
 Diagnosis dengan pemeriksaan postmortem

 Tx: meringankan gejala  inhibitor kolinesterase

 Pasien sering mengalami kebingungan dan tidak

kooperatif.
 Obat hipnotik sedatif, anestesi dan opioid kerja pendek
lebih disukai untuk memungkinkan pengembalian
status mental yang lebih cepat.
PENYAKIT PARKINSON
 Trias : tremor, rigiditas, dan akinesia
 Tx:
 Prekursor dopamin : levodopa , kombinasi dengan inhibitor
dekarboksilasi carbidopa.
 Bedah : stimulator otak,

 Manajemen anastesi
 Berikan levodopa dosis pagi sebelum operasi
 Kemungknan hipotensi dan disritmia; harus tersedia gol
butyrophenone untuk melawan efek dopamin
 Alfentanil dapat menimbulkan distonia akut.
 Ketamin masih kontroversial
 Pelemas otot tidak dipengaruhi penyakit ini
PENYAKIT HALLERVORDEN-SPATZ
 Kelainan pada ganglia basalis.
 Gejala : Demensia, distonia, skoliosis

 Manajemen anestesi:
 Skoliosis dapat mengganggu intubasi
 Anestesi general dan pemberian pelemas otot
nondepolarizing dapat dilakukan.
PENYAKIT HUNTINGTON
 Akibat atrofi nukleus kaudatus  defisiensi
asetilkolin dan GABA pada ganglia basalis 
demensia progresif disertai koreathetosis
 Manajemen anestesi:
 Tidak terdapat rekomendasi khusus
 Haloperidol, droperidol dapat memberikan sedasi dan
mengendalikan gerakan koreiformis
TORTIKOLIS
 Distonia leher akibat gangguan fungsi ganglia basalis
 Tx:
 Toksin botulinum
 Denervasi perifer selektif pada otot leher

 Manajemen anestesi:
 Terdapat kesulitan airway
 Tidak terdapat masalah dalam pemilihan obat anestesi
 Dapat terjadi tortikolis tiba-tiba setelah pemberian
anestesi  reversal dengan difenhidramin IV 25-50mg
ENSEFALOPATI SPONGIFORMIS YANG
DITURUNKAN
 Disebabkan prion, paling sering berupa CJD
(Creutzfeldt-Jakob disease)
 Ditransmisikan melalui CSF

 Manajemen Anestesi:
 Perlakukan sebagai pasien infeksius
 Gunakan alat disposable
 Gunakan alat pelindung ganda
 Operasi dilakukan paling terakhi r untuk memungkinkan
pembersihan ruang sebelum digunakan lagi
MULTIPLE SCLEROSIS
 Penyakit autoimun menyerang SSP  demielinisasi
 Progresif, dapat mengalami remisi dan eksaserbasi

 Tx:
 Menekan inflamasi  kortikosteroid, interferon beta,
mitoxantrone, azathioprine, natalizumab, fingolimod.
 Manajemen anestesi
 Kemungkinan eksaserbasi paska operasi, hindari demam
 Anestesi spinal meningkatkan resiko eksaserbasi
 Anestesi general relatif aman, efek pelemas otot
nondepolarizing akan memanjang
 Hindari suksinilkolin
SINDROM PASKA POLIO
 Virus polio mask ke dalam SSP dan menyerang motor
neuron pada batang otak dan cornu anterior
 Manajemen anestesi:
 Sensitivitas terhadap agen anestesi meningkat  lebih
sulit bangun dari anestesi
 Menggigil paska operasi akibat sensitivitas terhadap
dingin meningkat
 Persepsi nyeri pasca operasi dapat terganggu karena
kerusakan sel pensekresi opioid
 Resiko komplikasi meningkat
KEJANG
 Akibat bangkitan sementara, tiba-tiba dan
tersinkronisasi sekelompok neuron di otak
 Berdasarkan kesadaran : kejang sederhana vs kejang
kompleks;
 Berdasarkan anggota tubuh yang terlihat : kejang
parsial vs kejang umum
 Penunjang : MRI, EEG, elektrokortikografi.

 Tx :
 Antiepilepsi
 Bedah reseksi fokus kejang

 Kejang kontinu  status epileptikus

KEJANG
 Manajemen anestesi:
 Obat antiepilepsi bersifat aditif pada obat anestesi dan
dapat mengakibakan induksi enzim
 Pemberian methohexital dapat mengaktivasi fokus epilepsi
 Alfentanil, ketamin, enflurane, isoflurane, dan sevoflurane
menekan ativitas epileptiformis
 Propofol dapat menginduksi kejang dan opistotonus
 Fenitoin dan karbamazepin memperpendek durasi kerja
pelemas otot nondepolarizing
 Kejang intraoperasi  perubahan HR dan TD tiba-tiba
dengan atau tanpa disertai gerakan klonik  terminasi
dengan barbiturat, propofol, atau benzodiazepin
PENYAKIT NEUROOKULER

 Penyakit degeneratif: atrofi optikus Leber, retinitis

pigmentosa dan sindrom Kearns-Sayre.
 Penyebab kebutaan onset baru periode perioperatif =
neuropati iskemik.
 Penyebab defek penglihatan postoperatif = kebutaan
kortikal, oklusi arteri retina, dan obstruksi vena
oftalmika.
PENYAKIT DEGENERATIF MATA

 Atrofi optikus Leber,

 Degenerasi retina dan atrofi n. optikus herediter melalui
mitokondria

 Retinitis pigmentosa
 Retinopati herediter dengan gambaran pigmentasi perifer

 Sindrom Kearns-Sayre
 Miopati mitokondria ditandai dengan retinitis pigmentosa
terkait oftalmoplegi eksternal progresif
 Sering disertai gangguan konduksi jantung
NEUROPATI OPTIKUS ISKEMIK

 Dicurigai bila terjadi visual loss pada minggu I post op

 Segmen anterior (a. retina sentral dan a. silier)
 Sign : defisit monokuler, tidak nyeri, edema diskus optikus
 Risk : hipotensi akibat pendarahan, anemia, bedah jantung,
bedah kepala dan leher, henti jantung dan hemodialisa
 Segmen posterior (a. oftalmika dan a. retina sentral)
 Sign : sama seperti segmen anterior
 Risk : operasi vertebra lama dalam posisi pronasi, bedah
jantung, diseksi leher radikal, artoplasti panggul, dan
prostatektomi robotik.
 Prognosis jelek.
BUTA KORTIKAL

 Risk : hipotensi berat, henti jantung, operasi jantung,

kraniotomi, laringektomi, dan operasi cesar.
 Sign: kehilangan penglihatan disertai retensi reaksi
pupil
 Pemeriksaan funduskopi : normal

 Abnormalitas lobus oksipital dan parietal pada CT

scan atau MRI mengkonfirmasi diagnosis.
OKLUSI ARTERI DAN VENA RETINA

Oklusi arteri
 Sign : kebutaan monokuler tidak nyeri, retina
edematosa yang pucat.
 Risk : emboli, vasospasme, trombosis

Oklusi vena
 Etiologi obstruksi drainase vena dari mata karena
tekanan eksternal pada orbita.
 Pemeriksaan oftalmoskopik : pembesaran vena dan
edema makula.
POIN PENTING

 Tujuan utama anestesi : menjaga hantaran O2 otak, optimisasi kondisi operasi,

dan memfasilitasi penyadaran dari anestesi yang cepat dan lancar.
 Pada periode perioperatif, faktor yang mempengaruhi CBF = PaO2 dan PaCO2, TD
sistemik, ICP, autoregulasi otak, dan berbagai obat.
 Teknik menurunkan ICP = elevasi kepala, hiperventilasi, drainase CSF, dan obat
hiperosmotik, diuretik, kortikosteroid, dan vasokonstriktor otak.
 Emboli udara vena paling sering pada pasien dalam posisi duduk/head up. Perlu
pemantauan dan tatalaksana segera.
 Suksinilkolin berpotensi untuk meningkatkan ICP dan resiko hiperkalemia pada
penyakit denervasi