Anda di halaman 1dari 65

Dr. Sudiarto, MS.

Program Studi Keperawatan


RSUD WLINGI

1
Fungsi Utama Respirasi :
Menyediakan O2 untuk jaringan tubuh dan
membuang CO2. Untuk mencapai tujuan ini
terdapat 4 aktivitas respirasi:
1. Ventilasi
2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.
3. Transport O2 dan CO2 dalam darah-cairan
tubuh dan sel
4. Pengaturan pernafasan dan hal-hal lain dari
pernafasan

2
 Berdasar anatomi:
Saluran nafas bagian atas tdd : rongga
hidung, nasopharynx dan larynx
Saluran nafas bagian bawah; trachea,
bronchi, bronchioli dan percabangannya
sampai alveoli
 Berdasar fungsionalnya:
 Area konduksi: sepanjang saluran nafas berakhir
sampai bronchioli terminalis
 Area fungsional atau respirasi: mulai bronchioli
respiratory sampai alveoli

3
4
 Ventilasi pulmonal : Masuk keluarnya udara
antara atmosfir dengan alveoli paru.
 Prinsip fisika; udara mengalir dari tempat
tekanan tinggi ke tempat bertekanan rendah.
( paru adalah struktur elastis - dapat
mengembang dan mengempis seperti balon,
sesuai perubahan volume rongga dada.
 Hukum Boyle “tekanan pada ruangan tertutup
berbanding terbalik dengan volumenya”.
 Paru dikelilingi lapisan tipis cairan pleura yang
berfungsi sebagai pelumas bagi pergerakan
paru dalam rongga thorax. Dibentuk dalam
jumlah yang sama dengan yang dikeluarkan ke
saluran limfatik.
5
 Bila rongga dada mengembang vol. Paru akan
meningkat dan tekanan udara paru akan turun
maka udara luar akan masuk paru (Inspirasi)
 Bila volum thorax menurun, volume paru juga
menurun, dan tekanannya meningkat sehingga
udara keluar dari paru-paru. (ekspirasi)
 Pada pernafasan normal (quiet breathing =
eupnea), inspirasi berlangsung aktif oleh
kontraksi otot. Pada ekspirasi berlangsung pasif
oleh daya elastisitas (elastic recoil) jaringan. Saat
latihan atau secara sadar melakukan ekspirasi
lebih kuat, terdapat tambahan aktifitas kontraksi
otot.
6
Otot yang berkerja saat inspirasi normal untuk
mengembangkan cavum thorax:
 M.Diafragma, berkontraksi menjadi datar.
 M Intercostalis externa meregangkan costa dan sternum ke
depan
Saat inspirasi dalam selain kontraksi ke dua otot di atas,
ditambah;
 M Sternocleido Mastoideus
 M. Scalenus

7
Pada saat ekspirasi normal (quiet ekspirasi) berlangsung
pasif, terjadi relaksasi musculus:
 Diafragma sehingga melengkung ke atas (superior)
 Intercostalis eksterna sehingga sternum kembali ke posisi
istirahat.
Sedang pada ekspirasi kuat (dalam) terjadi konstraksi :
 M. Intercostalis interna
 M Rectus abdominalis
 M Tranversus abdominis
 M Obligus eksterna
 M Obligus interna

8
 Selama berlangsungnya ventilasi paru (pernafasan) yang
berupa inspirasi dan ekspirasi terjadi perubahan:
 Volume paru
 Tekanan alveolus (turun saat inspirasi (0-(-1) cm H2O, naik saat
ekspirasi (0-(+1) cm H2O))
 Tekanan pleura (intra pleura)

Tekanan Transpulmoner
 Beda tekanan alveolus dan pleura. Merupakan beda
tekanan alveoli dan tekanan permukaan luar paru.
Merupakan nilai elastisitas dalam paru yang cenderung
mengempiskan paru pada tiap titik pengembangan disebut
tekanan daya lenting paru.

9
Tekanan intra pleura

10
 Merupakan bahan aktif permukaan, bila meliputi seluruh
permukaan cairan, akan sangat menurunkan tegangan
permukaan. Disekresi oleh sel-sel Pneumocyte atau sel
epitel alveolus tipe II, merupakan 10% dari seluruh
permukaan alveoli. Di mana mempunyai permukaan
hidrofilik yang menghadap permukaan alveoli dan
permukaan hidrofobik yang menghadap ke permukaan
udara alveoli dan memberi efek menurunkan tegangan
permukaan udara alveoli dan memberi efek menurunkan
tegangan permukaan 1/12 – ½ tegangan permukaan air
murni, tergantung konsentrasi dan orientasi molekul
surfaktan

11
 Bila alveoli memiliki radius ½ normal maka tekanan
pengempisan menjadi 2x. Arti pentingnya bagi bayi
prematur yg kecil, mereka memiliki alveoli dg radius
kurang dari 1/4 normal. Surfaktan normalnya mulai
disekresi antara bulan ke-6 dan ke-7 kehamilan
sehingga banyak bayi prematur hanya sedikit atau tidak
memiliki sama sekali surfaktan dalam alveolinya. Karena
itu paru pada bayi punya kecenderungan kolaps yg
ekstrem. Hal ini berakibat sindrom gawat pernafasan
(Respiratory Distress Syndrome) pada bayi prematur
yang bersifat fatal bila tidak diberikan pernafasan
tekanan positif scr kontinyu.
12
 Kecenderungan kolaps alveoli yg lebih kecil >>. Disebut
Fenomena ketidakstabilan alveoli. Tidak terjadi pada paru
normal, kecuali pd keadaan khusus; surfaktan << bersamaan
dg volume paru menurun.
 Ketidakstabilan tidak terjadi pada paru normal krn;
 Fenomena saling ketergantungan alveoli, ductus alveolus&
ruang udara lain yg berdekatan,
 Jaringan fibrosa disekeliling unit fungsional paru berperan
sbg penyangga. Sedang surfaktan berperan :
 Menurunkan tegangan permukaan,
 Ketika alveolus mengecil maka molekul surfaktan
terkompres sehingga konsentrasi meningkat, hal ini
menurunkan tegangan permukaan.

13
Kerja Pernafasan Untuk 3 Hal :

 Normal otot pernafasan hanya bekerja untuk


menimbulkan inspirasi :
1. Pengembangan paru melawan compliance dan elastisitas jar
dada(naik pd peny. Paru fibrosis)
2. Melawan viskositas jar. paru& jar. dada ( resistensi
jaringan~naik pd peny. Paru infeksi/ radang)
3. Melawan resistensi jalan nafas (naik pd peny. Obstruksi ).
 Pada kondisi tertentu (Asma/kel. Obstruksi ) kerja
ekspirasi jauh lebih berat (resistensi jal.nafas >> pada
ekspirasi dibanding inspirasi).

14
 Alat untuk mengukur volum paru ; spirometer. Terdiri
dari : drum yg dibalikkan di atas bak air, diimbangi
beban. Dalam drum terisi gas untuk bernafas,
biasanya udara atau oksigen dan sebuah pipa yang
menghubungkan mulut dengan ruang gas. Apabila
seseorang bernafas dg menggunakan spirometer
maka drum akan naik turun dan terjadi perekaman
yang dapat dilihat pada gulungan kertas yang
berputar (spirogram).

15
16
Volume Paru
Arti dari masing-masing volume :
 Vol. alun nafas atau tidal volume (TV) ;vol yg diinspirasi
atau diekpirasi tiap kali bernafas normal, kira kira 500
mililiter pada rata-rata orang dewasa muda
 Vol. cadangan inspirasi (IRV) ialah volume udara ekstra
yang diinspirasi mel. inspirasi kuat setelah volume alun
nafas normal, mencapai 3000 mililiter
 volume cadangan ekspirasi (ERV) yaitu jumlah udara
ekstra yang dpt diekspirasi oleh ekspirasi kuat setelah
ekpirasi alun, sekitar 1100 mililiter.
 volume residu (RV) yaitu volume udara yang tersisa
dalam paru setelah ekspirasi maksimal.

17
Kapasitas Paru
 inspiration capacity (IC); TV +IRV, ± 3500 ml .
Merupakan vol. udara yg dpt diinspirasi secara maximal
setelah ekspirasi biasa
 functional residual capacity (FRC); ERV+RV. Adl
jumlah udara maksimum tersisa pada akhir ekspirasi
normal (kira-kira 2300 mililiter).

18
 Vital capacity (VC);IRV+TV+ERV. Adl;vol udara max
yg dpt dikeluarkan , setelah terlebih dahulu inspirasi
maksimum&kemudian ekspirasi sekuat-
kuatnya/maximal (±4600ml).
 Total lung capacity(TLC); vol udara max
pengembangan paru dengan inspirasi maksimal (kira-
kira 5800 mililiter):
= RV + ERV + TV + IRV
= FRC + IC

19
 Singkatan dan lambang yang dipakai pada
penelitian fungsi paru :
 VC = IRV +VT+ ERV
 VC = IC + ERV
 TLC = VC + RV
 TLC = IC + FRC
 FRC = ERV + RV
 Volume pernafasan semenit adalah jumlah total
udara baru yg masuk ke dlm saluran pernafasan
tiap menit, volume tidal dikali dg frekuensi nafas.
Bila volume tidal kira kira 500 ml & frekuensi nafas
semenit 12 x maka sekitar 6 liter/menit

20
 VA= Frek.A (VT-VD)
 VA : volume ventilasi alveolus per menit, frekuensi
pernafasan per menit.
 VT : volume alun nafas
 VD : volume ruang rugi
 Tidal volume normal sebesar 500 ml, ruang rugi
normal 150 ml dan frekuensi pernafasan ventilasi
alveolus 12x/menit ; 4200 ml/menit. Ventilasi
alveolus salah satu faktor penting menentukan
konsentrasi oksigen dan karbon dioksida dalam
alveoli.

21
 Trakea, Bronkus, dan Bronkiolus
Cincin kartilago multipel mempertahankan trakea
agar tidak kolaps. bronkus terdapat lebih sedikit
kartilago, semakin kebawah jumlahnya semakin sedikit
& menghilang pada bronkiolus (pengembangannya
tergantung tekanan transpulmoner).
 Otot polos. Pada bagian dimana tidak terdapat
kartilago diisi otot polos yg mudah berkonstriksi
terutama pada penyakit obstruksi ; Asma bronchiale)
terutama pada bronchiolus terminal (karena ukurannya
kecil dan prosentse otot polosnya yang besar shg
mudah obstruksi) 22
 Perangsangan simpatis berefek dilatasi, mel. receptor
β2 dg neurotransmiter epinefrin dan norepinefrin.
 Perangsangan parasimpatis (PS), dg neurotrasmiter;
asetil kolin berefek konstriksi ringan-sedang.Pd asma
pemberian antikolinergik (atropin) kadang dapat
meringankan. Rangsangan PS dpt pula oleh iritasi epitel
jln nafas oleh gas racun, debu, rokok atau infeksi atau
mikroemboli yang menyumbat arteri paru yang kecil.
 Faktor konstriksi lokal; histamin& substansi
anafilaktik lambat yg dirilis mast cell akibat respon alergi
(misal karen audara dingin,debu, serbuksari di udara)

23
 Fungsi mukus : pelembab dan menangkap
partikel kecil udara
 Diproduksi olehsel goblet dan kelenjar
submukosa
 Seluruh permukaan saluran nafas sampai
brokhiolus terminal, dilapisi epitel bersilia yg
memukul ke atas, sedangkan dalam hidung
memukul ke bawah yg menyebabkan mukus
mengalir lambat ke faring. Kemudian mukus dan
partikel-partikel yang dijeratnya tertelan atau
dibatukkan keluar.
24
 Bronkus &trakea sensitif thd iritasi yang berakibat refleks
batuk. Laring & karina tempat tersensitif, sedang
bronkiolus terminalis & alveoli sensitif rangsangan
korosif (gas sulfur dioksida & klorin). Impuls aferen yang
berasal dari saluran nafas berjalan mel. N. vagus ke
medula. Peristiwa otomatis ini digerakkan oleh lintasan
neuronal medula, menyebabkan efek sbb:
 Inspirasi kuat, epiglotis &pita suara menutup
(menjerat udara dlm paru).
 Otot otot ekspirasi & perut konstraksi kuat
mendorong diafragma
 Tekanan paru meningkat >100mmHg, mendadak
pita suara & epiglotis terbuka sehingga udara
bertekanan tinggi meledak keluar membawa pula
benda asing pd bronkus dan trakea.

25
 Refleks bersin sangat mirip dengan refleks batuk kecuali
refleks ini berlangsung pada saluran hidung. Rangsangan
yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam
saluran hidung, impuls aferen berjalan dalam nervus
kelima menuju medula. Terjadinya serangkaian reaksi
yang mirip dengan refleks batuk tetapi uvula ditekan
sehingga jumlah besar udara dengan cepat melalui
hidung dengan demikian membantu membersihkan
saluran hidung dari benda asing

26
 Fungsi Pernafasan Hidung
1. Udara dihangatkan pd permukaan konka&septum
2. Sebagai pelembab udara
3. Udara disaring. Adanya halangan konka membentuk turbulensi
udara, sementara partikel dengan massa dan momentum >
udara, sehigga mudah dijerat mukus dan silia
 Suhu udara inspirasi meningkat sampai 10F diatas
suhu tubuh dengan kelembapan 2 - 3% di bawah
kejenuhan (100%) saat mencapai trakhea. Bila orang
bernafas langsung ke trakea (spt pd trakeostomi), efek
pendinginan dan terutama efek pengeringan bagian
bawah paru dapat menimbulkan kerusakan dan infeksi
paru yg serius.

27
 Alveolus sangat tipis di dalamnya terdapat
jaringan kapiler yang hampir padat dan
saling berhubungan sebagai suatu
lembaran aliran darah. Gas alveolus
berada amat sangat dekat dengan darah
kapiler. Akibat pertukaran gas antara
udara alveous dan darah paru terjadi
melalui membran di seluruh bagian
terminal paru, tidak hanya dalam alveoli
itu sendiri. Membran ini dikenal membran
pernafasan atau membran paru.
28
 lapisan cairan melapisi
alveolus berisi surfaktan
 epitel alveolus tdd sel
epitel yang tipis
 membran basalis epitel
 ruang interstisial tipis
 membran basalis kapiler
yang pada beberapa
tempat bersatu dengan
membran basalis epitel
 membran endotel kapiler

29
 Ketebalan membran (edem,fibrosis: ketebalan>> )
 luas permukaan membran(lobektomi, emfisema )
 koefisien difusi gas dalam subtansi membran
(berbanding lurus dg kelarutan gas dan berbanding
terbalik terbail dg akar pangkat 2 molekulnya)
 perbedaan tekanan antara ke2 sisi membran
(perbedaan tekanan parsial gas dalam alveoli dg
tekanan dlm darah)

30
Kapasitas Difusi Membran Pernafasan
 Kemampuan membran pernafasan dalam
pertukaran gas antara alveoli dan darah paru
dapat dinyatakan secara kuantitatif dengan
kapasitas difusi membran yang didefinisikan
sebagai volume gas yang berdifusi melalui
membran tiap menit pada setiap pebedaan
tekanan 1 mm Hg.

31
Kapasitas Difusi Oksigen
 Rata-rata laki-laki dewasa muda kapasitas
difusi oksigen pada keadaan istirahat rata-
rata 21 ml/menit/mm Hg. Perbedaan
tekanan oksigen rata-rata diantara membran
pernafasan selama pernafasan tenang dan
normal adalah kira-kira 11 mm Hg. Perkalian
tekanan ini dengan kapasitas difusi (11x21)
memberi hasil total kira-kira 230 milimeter
difusi oksigen melalui membran pernafasan
tiap menit, ini sebanding dengan kecepatan
pemakaian oksigen tubuh.

32
33
 Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke
dalam darah paru, oksigen terutama
ditranspor dalam bentuk gabungan dengan
hemoglobin ke kapiler jaringan kemudian
adanya hemoglobin yang ada di dalam sel
darah merah memungkinkan darah untuk
mengangkut 30 sampai 100 kali jumlah
oksigen terlarut di dalam cairan darah
(plasma).
 Karbon dioksida sama seperti oksigen juga
bergabung dengan bahan-bahan kimia dalam
darah yang meningkatkan transportasi karbon
dioksida 15-20 kali lipat dibanding yang
terlarut.

34
 Gas bergerak dengan cara difusi, yang
disebabkan perbedaan tekanan. Oksigen
berdifusi dari alveoli ke dalam darah
kapiler paru karena PO2 alveoli > PO2
darah paru. Kemudian dalam jaringan,
PO2 yang sangat tinggi dalam darah
kapiler menyebabkan oksigen berdifusi ke
dalam sel. Oksigen dimetabolisme dlm sel
membentuk CO2, PCO2 meningkat ke nilai
yang tinggi, sehingga berdifusi ke kapiler
jaringan. Kemudian CO2 berdifusi dari
darah masuk ke alveoli, karena PCO2
darah kapiler > alveoli.
35
36
 PO2 dari gas oksigen dalm alveolus rata-rata
104 mm Hg, sedangkan PO2 darah vena yang
masuk kapiler rata-rata hanya 40 mm Hg
karena sejumlah besar oksigen dikeluarkan
dari darah setelah melalui seluruh jaringan
perifer. Perbedaan tekanan awal yang
menyebabkan oksigen berdifusi ke dalam
paru adalah: 100 mm Hg – 40 mm Hg = 60
mm Hg.

37
38
 98% darah paru teroksigenasi sampai PO2
104 mmHg
 2% langsung dari aorta lewat sirkulasi
bronkhial menyuplai jaringan paru dengan
PO2 hampir sama dg vena 40 mmHg
(“Aliran Pintas”)

39
40
41
 O2 bergabung secara longgar&reversibel
dengan bagian heme dari Hb, bila PO2
tinggi seperti dalam kapiler paru, O2
berikatan dengan Hb, namun bila rendah,
misal pada kapiler jaringan, O2 dilepaskan
dari Hb.
 peningkatan progresif pada prosentase
hemoglobin yang terikat dengan oksigen
ketika PO2 meningkat disebut persentase
kejenuhan hemoglobin.

42
Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung
dengan Hemoglobin Darah
Normal; 15 gr Hb/100 ml darah, per gram Hb
berikatan dengan max; 1,34 ml O2. Per 100 ml
darah dapat bergabung dg total 20 ml O2 bila
kejenuhannya 100%. Biasanya dinyatakan sebagai
20% volume.
Jumlah O2 yg Dilepaskan dari Hb di dlm Jaringan
Jumlah total O2 yg terikat Hb dlm arteri normal,
dengan kejenuhan normal 97%, adl; ± 19,4 ml/100
ml darah. Waktu melewati kapiler jaringan
jumlah ini berkurang, menjadi ± 14,4 ml (PO2, 40
mmHg, Hb tersaturasi 75%). Normalnya, ± 5 ml O2
ditranspor ke jaringan oleh tiap 100 mililiter
darah.
43
Peran Hb dalam mempertahankan PO2 kostan
dalam jaringan pada keadaan basal, jaringan
butuh ± 5 ml O2 tiap desiliter darah yang
melalui kapiler jaringan. Tiap 5ml O2 yang
dilepaskan, PO2 turun sampai ± 40 mmHg. Oleh
karena itu, PO2 jaringan normalnya tidak dapat
meningkat di atas 40 mm Hg. Pada latihan
berat sejumlah O2 (20 x normal) dilepaskan ke
jaringan. Hal ini dapat dicapai dengan sedikit
penurunan PO2 jaringan- turun sampai 15-20
mmHg- karena kemiringan kurva disosiasi yang
curam & akibat peningkatan aliran darah
jaringan yang disebabkan oleh penurunan PO2
menyebabkan sejumlah besar O2 dilepaskan.
44
Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah
nyata, efek dapar hemoglobin masih dapat
mempertahankan PO2 jaringan hampir
konstan. PO2 normal dalam alveoli kira-kira
104 mmHg, tetapi ketika seseorang mendaki
gunung atau naik pesawat udara PO2 mudah
turun samapai kurang dari setengah jumlah
ini. Bila PO2 alveolus diturunkan sampai 60
mm Hg kejenuhan Hb arteri masih 89%, hanya
8% dibawah kejenuhan normal sebesar 97%.
PO2 darah jaringan & vena turun jadi 35
mmHg, kira-kira 5 mmHg dibawah normal.
Dengan demikian PO2 jaringan sedikit
berubah walau PO2 alveolus jelas menurun
dari 104 jadi 60 mm Hg.
45
 Sebaliknya bila PO2 alveolus meningkat
sampai 500 mmHg kejenuhan oksigen
maksimum dari hemoglobin tidak pernah
meningkat diatas 100%, yang hanya 3% diatas
nilai normal, yaitu 97%.
Kesimpulan :
Perubahan tekanan alveolus yang besar
antara 60-500 mmHg, tidak merubah PO2
jaringan yang nyata, menggambarkan fungsi
dapar O2 jaringan oleh Hemoglobin.

46
 Dalam sel hanya dibutuhkan sedikit tekanan O2 untuk
reaksi kimia intraselular yang normal. Walau PO2 sel
lebih dari 1 mmHg, ketersediaan O2 masih cukup untuk
reaksi kimia tersebut. Malahan faktor pembatas
utamanya adalah konsentrasi adenosin difosfat (ADP)
dalam sel. Bila adenosin trifosfat (ATP) digunakan
dalam sel untuk pelepasan energi, ATP diubah menjadi
ADP. Peningkatan konsentrasi ADP meningkatkan
metabolisme O2 & nutrien yang bercampur dengan O2
untuk melepaskan energi. Energi ini dibutuhkan untuk
mengubah ADP menjadi ATP.

47
 3% jumlah total, bandingkan dengan 97%
yang ditranspor Hb.
 Bila seseorang menghirup O2 pada PO2
alveolus sangat tinggi, jumlah yang
ditranspor dalam bentuk terlarut menjadi
berlebihan, sehingga terjadi kelebihan
yang serius dalam jaringan dan
mengakibatkan keracunan O2.

48
 Kekuatan ikatan Hb-CO 250 x kekuatan O2.
 Shg menggeser ikatan O2-Hb
 Resiko intoksikasi tinggi (fatal)

49
 Transpor karbon dioksida dalam darah
Transpor CO2 lebih mudah daripada O2. Pada
orang normal dalam keadaan istirahat.

 Bentuk-Bentuk Kimia CO2 saat Ditranspor


Untuk memulai proses transpor CO2, maka
CO2 dalam bentuk gas berdifusi keluar dari sel
jaringan dalam bentuk molekul CO2 yang
terlarut. Waktu memasuki kapiler CO2 segera
bereaksi secara kimia & fisika.

50
51
Transpor karbondioksida dlm bentuk terlarut.
Hanya sebagian kecil CO2 ditranspor dalam
bentuk terlarut ke paru (7%)

Transpor CO2 dalam bentuk ion bikarbonat


Karbondioksida yang terlarut dalam darah
bereaksi dengan air membentuk asam
karbonat. Enzim karbonik anhidrase pada
eritrosit mengkatalis reaksi ini
memungkinkan sejumlah besar CO2
bereaksi dengan cairan eritrosit bahkan
sebelum darah tersebut meninggalkan
jaringan.

52
selanjutnya asam karbonat berdisosiasi jadi ion H & ion
bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dengan
Hb dalam eritrosit sebab protein Hb merupakan dapar
asam–basa kuat. Sebaliknya banyak ion HCO3
berdifusi dari eritrosit ke daalm plasma sementara ion
Cl berdifusi ke dlm eritrosit dan menggantikannya
(Chlorid Shift ), sehingga kadar Cl vena < kadar Cl
arteri
Dibawah pengaruh karbonat anhidrase, gabungan
CO2 dengan air dalam eritosit bersifat reversibel & dua
arah, meliputi sekitar 70% proses transpor CO2

53
Transpor CO2 dlm gabungan dg Hb & protein
plasma-karbaminohemoglobin
 CO2 dapat langsung berikatan dengan bentuk radikal
amino dari Hb menjadi karbominohemoglobin
(CO2Hgb), adalah reaksi reversibel dengan ikatan
longgar, sehingga CO2 mudah dilepas ke alveoli
dimana PCO2 nya lebih rendah daripada kapiler
jaringan. Proses ini 30% dari proses transpor
 Karbondioksida dalam darah berada dalam berbagai
bentuk: (1) sebagai CO2 bebas & (2) dalam gabungan
kimiawi dengan air, Hb & protein plasma. Jumlah total
gabungan CO2 dg darah dlm semua bentuk ini
bergantung pada PCO2.

54
 Kelompok neuron pernafasan dorsal
 Kelompok neuron pernafasan ventral dan
 Pusat pneumo taksik yang terletak pada pons dan
medula oblongata, dalam melakukan aktifitasnya
dipengaruhi oleh:
 Pusat pernafasan di kortex serebri
mengendalikan secara sadar (volunter).
Pengaturan pernafasan volunter seseorang
dapat melakukan hiperventilasi atau
hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga
terjadi kekacauan PCO2, pH & PO2 dlm darah.
 Emosi dari pusat sistem limbik

55
 kemoreseptor perifer di arkus aorta dan badan
(percabangan) arteri karotis oleh penurunan
PO2, peningkatan PCO2 &pH yang menurun.
 Rangsangan oleh reseptor regang (strecth
receptor) jaringan paru yang menimbulkan
Hering Breur Reflex.
 Rangsangan oleh Proprioreceptor yang ada di
otot dan sendi akibat gerakan-gerakan bagian
tubuh.
 Rangsang sensorik raba, suhu dan nyeri melalui
serabut sensorik merangsang pusat pernafasan

56
57
58
 Irama dasar pernafasan terutama dari neuron pernafasan
dorsal. Bila semua saraf & medula yang menuju kesana
ditranseksi, neuron ini mengeluarkan potensial aksi
inspirasi berulang-ulang
Sinyal ispirasi yang naik berlahan-lahan
 Sinyal yang dijalarkan ke otot inspirasi primer, meningkat
perlahan secara landai selama ± 2 detik, berakhir hampir
3 detik berikutnya yang berakibat penghentian
perangsangan diafragma dan menimbulkan daya lenting
elastisitas dinding dada dan paru untuk menghasilkan
ekspirasi. Jadi sinyal inspirasi merupakan sinyal yang
landai (ramp signal). Keuntungannya adalah terjadinya
peningkatan volume paru yg mantap selama inspirasi,
sehingga kita tidak terengah-engah.
59
 Aktivitas pernafasan sanagat responsif terhadap
perubahan konsentrasi O2,CO2 & ion H.
 Kelebihan CO2 atau ion H merangsang pusat
pernafasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal
inspirasi & ekspirasi yg kuat ke otot-otot pernafasan. O2
tidak mempunyai efek langsung yang bermakna
terhadap pusat pernafasan, malahan O2 bekerja hampir
seluruhnya pada kemoreseptor perifer yg terletak di aorta
& badan-badan karotis kemudian menjalarkan sinyal
saraf yang sesuai ke pusat pernafasan untuk mengatur
pernafasan

60
 Tidak satu pun dari 3 area utama dipengaruhi langsung
oleh perubahan konsentrasi CO2 atau ion H dalam
darah, justru area neuron tambahan memiliki area
kemosensitif yang sensitif. Terletak bilateral hanya 0,2
mm dibawah permukaan ventral mendula. Area ini
sangat sensitif pada perubahan PCO2 yang kemudian
meningkatkan konsentrasi ion H lalu merangsang pusat
pernafasan dorsal.

61
 Peningkatan ventilasi nyata
disebabkan peningkatan PCO2.
namun peningkatan konsentrasi
ion H ( pH turun) memberi efek
yang kecil pada ventilasi. Pada
PCO2 darah normal 35-60 mmHg,
terjadi perubahan besar pada
ventilasi. Hal ini memperlihatkan
perubahan CO2 memberi efek
yang luar biasa pada pengaturan
pernafasan.Perubahan pernafasan
pada pH darah normal 7,3-7,5 10
x lebih sedikit. 62
63
kemoreseptor menjadi sangat terangsang hanya saat
PO2 arteri turun < normal (30-60mmHg)
64
 Bila mendaki gunung secara perlahan selama beberapa
hari, dibanding dengan selama beberapa jam, maka
mereka dapat bertahan pada konsentrasi oksigen
atmosfer yang jauh lebih rendah daripada bila mereka
mendaki dengan cepat. Keadaan ini disebut aklimatisasi
terhadap oksigen yang rendah. Alasan untuk hal tersebut
adalah bahwa pusat pernafasan di batang otak dalam
waktu 2-3 hari kehilangan 4/5 sensitivitasnya pada
perubahan PCO2 arteri & ion H. Oleh karena itu
penghembusan (blow-off) CO2 yang normalnya
menghambat pernafasan, gagal & O2 yg rendah
merangsang untuk ventilasi alveolus yang jauh lebih
tinggi daripada dlm kondisi O2 rendah yg akut.
65