Anda di halaman 1dari 27

Hemostasis

Program Studi Ilmu Keperawatan B

Oleh :
Dr. dr. Endang Sriwahyuni, MS.

1
“ HEMOSTASIS”

Yaitu pencegahan hilangnya darah, bila pembuluh darah


mengalami cedera atau pecah

Melalui beberapa cara, ada 4 langkah :


1. Spasme
2. Pembentukan platelet plug
3. Koagulasi
4. Pembentukan jaringan fibrous
 

2
 
1. Spasme P.darah :
 Pembuluh darah pecah :
• Reflex saraf oleh karena rasa nyeri/impuls dari
pembuluh darah yang rusak
• Spasme miogenik setempat oleh karena
kerusakan dinding pembuluh darah
• Factor humoral setempat dari jaringan yang
kena trauma dan trombosit → Vasokonstriktor
tromboxan A2
 Makin parah kerusakan  makin hebat
spasmenya

Aliran darah <<


3
2. Pembentukan sumbat trombosit
Pada perlukaan pembuluh darah kecil2 yang terjadi tiap hari
 luka pembuluh darah  tromb. bengkak irreg., kontraksi
protein kontraktil  granula2 dengan factor aktif  trombosit
lengket pada luka  keluar ADP & tromboksan A2 
mengaktifkan tromb2 yang lain  saling melekat  sumbat
tromb. + benang2 fibrin  sumbat rapat kuat
 Trauma  endotel tidak utuh  platelet kontak dengan
kolagen  agregasi platelet  ADP  platelet2
disekitarnya lengket  menempel pada agregat
sebelumnya
 Agregasi dipacu juga oleh pembentukan TXA2, secara :
• Langsung : memacu terbentuknya agregasi platelet
• Tidak langsung : merangsang agregasi
platelet lebih lanjut melalui perangsangan terhadap
pelepasan ADP. 4
5
3. Pembekuan darah pada pembuluhdarah yang rusak
Trauma pembuluh darah hebat  terbentuk dalam waktu
15–30”
Trauma pembuluh darah kecil  terbentuk dalam waktu 1-2‘
• Pembuluh darah rusak  zat activator tromb.
• Protein darah melekat pada dinding pembuluh darah.
rusak
3–6‘
20’ – 1 jam
Diisi oleh bekuan darah retraksi bekuan
terutama oleh trombosit

Menutup luka 6
 Pembentukan jaringan ikat  2 proses
• Bekuan diinvasi oleh fibroblast  membentuk
jaringan ikat pada seluruh bekuan
• Penghancuran bekuan oleh aktivasi zat khusus
dalam bekuan

7
 “ Mekanisme Pembekuan Darah “

Teori Dasar : Tergantung dari keseimbangan antara Pro


koagulan & Antikoagulan

Normal : Antikoagulan > dominan daripada koagulan 


darah tidak membeku

Pembuluh darah rusak : Prokoagulan teraktivasi > aktivasi anti


koagulan  bekuan

8
 3 Langkah Pembekuan :
• Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks dengan lebih
dari 12 faktor pembekuan  terbentuk komplek
substansi teraktivasi disebut activator protrombin :
sebagai respon terhadap rupturnya pembuluh
darah/kerusakan darah.
• Aktivator protrombin : mengkatalisa perubahan
protrombin menjadi trombin
• trombin sebagai enzim, mengubah fibrinogen menjadi
benang2 fibrin yang merangkai trombosit sel darah dan
plasma membentuk bekuan.

9
Clotting Factors

FI : Fibrinogen
F II : Prothrombin
F III : Tissue thromboplastin
F IV : Calcium
FV : Proaccelerin ; labile factor
Ac globulin (Ac-G)
F VII : Stable F
F VIII : Antihaemophilic F.A
F IX : Antihaemophilic F.B
FX : Stuart Power Factor
F XI : Antihaemophilic F.C
F XII : Hagemam F
F XIII : Fibrin stabilizing F 10
11
12
13
14
 Peranan Ion Kalsium
• Mempermudah / mempercepat semua reaksi tanpa Ca++
 pembekuan darah tidak terjadi
• Jika perlu mencegah pembekuan dengan me  ( Ca++)
yaitu deionisasi Ca++ dengan ion sitrat
• Mengendapkan Ca++ dengan ion oksalat

15
 Antikoagulan Intravaskular
Faktor2 di permukaan Endotel
a. Licinnya permk endotel aktivasi kontak dari
sistem pembekuan intrinsik
b. Lapisan glikokalix → menolak . pembekuan dan
trombosit → pembekuan.
c. Membran endotel mengandung protein trombomodulin
yang mengikat trombin  complex trombomodulin –
trombin
• Memperlambat proses pembekuan
• Mengaktifkan protein plasma (protein C) sebagai
antikoagulan aktifitas F V dan VIII yang
teraktivasi  dimatikan
16
 Bila dinding endotel rusak, maka :
• Kelicinan permukaan mengaktifkan
• Lap. trombomodulin Hilang
• Glikokalix  XII & trombosit

Proses pembekuan
Jalur intrinsik

 . XII dan trombosit  kontak dengan kolagen


subendotel  pengaktifan > hebat.

17
 Antikoagulan yg menghilangkan trombin dari
darah
• Benang2 fibrin yang terbentuk selama proses pembekuan
o 85–90 % trombin diadsorbsi ke dalam benang2 fibrin
→ penyebaran bekuan >>
o Trombin yang tidak terabsorbsi ↔ anti trombin III 12-20’
inaktifitas trombin

18
b. complex heparin & antitrombin III
• Heparin, sebagian besar dibentuk oleh sel mast
basofil dari jaringan ikat perikapiler seluruh tubuh
• Kadar dalam darah rendah  berfungsi sebagai
antikoagulan dalam kondisi fisiologik.
• Complex heparin dan antitrombin III juga
menghilangkan factor 2 pembekuan yang teraktivasi,
misal :  IX, X, XI & XII
• Sifat antikoagulan heparin sendiri kecil antitrom III
 me  efektivitas anti tr. III dalam menyingkirkan
trombin.
19
 “ Sistem Plasmin “
Prot.plasma / Plasminogen / Profibrinolisin
teraktivasi
Plasmin / fibrinolisin ( Enzim proteolitik)

Mencerna benang2 fibrin, fibrinogen,  V, VIII, XII & protrombin


melisis bekuan

Pembersihan bekuan

Penting dalam pembuangan bekuan2 kecil  membuka


kembali pembuluh darah kecil yang tersumbat bekuan 20
21
Keadaan yg dapat menimbulkan perdarahan hebat
 Perdarahan akibat defisiensi vitamin K
 Hemofilia
 Trombositopeni

1. Vitamin K : disintesis dalam usus oleh bakteri flora


usus

Defisiensi vitamin K :
Pada penyakit hati  hati mensekresi empedu 
gangguan absorbsi lemak (pada GIT) 
defisiensi vitamin K
Pembentukan . Pembekuan yaitu protrombin,  VII, IX
dan X (di dalam hati)  perdarahan
Tx / Vitamin K inj / tablet 22
 
 Hemofilia :
Adalah kecenderungan perdarahan yang hampir
seluruhnya terjadi pada 
• 85 % oleh karena def .  VIII  H (A) / H Klasik
• 15 % .k def .  IX
kedua  tsb. Diturunkan secara resesif melalui chr 
(X)

23
 (X X)

def N

carrier H

½H  ½ carrier 

komponen besar : BM jutaan def


peny. Willebrand
F. VIII
komponen kecil : BM 230.000 def
peny. Hemofilia
klasik

komponen ini penting utk jalur pembekuan intrinsik


24
3. Trombositopeni :  tromb. sirkulasi sangat sedikit 
bintik 2 perdarahan diseluruh jaringan tubuh  bercak 2
kecil ungu dikulit  disebut trombositopeni purpura.
Tx/ Transfusi darah lengkap segar
Perdarahan tidak terjadi sampai jumlah trombosit turun
dibawah 50.000 / u ltr. Dibawah 10.000 / u ltr biasanya
meninggal.
Trombositopenia idiopatik :
• Terdapat antibody spesifik
• Menghancurkan trombosit itu sendiri,
• Bisa akibat dari efek autoimun terhadap trombosit
sendiri
• Kadang terjadi setelah transfusi.
25
“TROMBOEMBOLIK”
 Trombus : bekuan abnormal dalam pembuluh darah
 Darah yang mengalir akan melepaskan bekuan darah →
bekuan mengalir bebas disebut : embolus, → tersangkut
pada pembuluh yang sempit
 Embolus dari arteria besar / jantung kiri akan menyumbat
arteria sistemik yang lebih kecil / arteriol dalam otak, ginjal,
dll.
 Embolus dari sistem vena dan jantung kanan → pembuluh
paru → embuli pada arteria pulmonalis

26
Penyebab tromboembolus :
 Permukaan endotel kasar misal pada arteriosclerosis,
infeksi atau trauma → proses pembekuan
 Bila darah yang mengalir sangat lambat, akan terbentuk
trombin dan prokoagulan yang tinggi → proses
pembekuan
 Bekuan dihilangkan oleh sistem makrofag terutama oleh
sel-sel Kupffer hati.

Tx / transfusi darah lengkap segar.

27