Anda di halaman 1dari 17

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

oleh: dr.Puspa Antika

Pelatihan Internal
Pemasangan Ventilator dan Intubasi Pada Pasien
RS Tiara Bekasi
13 November 2018
DEFINISI

Onset akut
Infiltrat bilateral difuse pad foto thorax
Penurunan compliance atau daya regang paru.
Tidak adanya bukti klinis gagal jantung kiri
tidak ada hipertensi atrium kiri serta tekanan kapiler wedge paru <18
mmHg.

Acute Lung Injury (ALI) dan ARDS didiagnosis ketika bermanifestasi


sebagai kegagalan pernafasan berbentuk hipoksemi akut, bukan karena
peningkatan tekanan kapiler paru. Bentuk yang lebih ringan dari ARDS disebut
ALI karena ALI merupakan prekursor ARDS
Kriteria ARDS dan ALI menurut American European Consensus
Conference Committee (AECC)
Definisi ARDS menurut Berlin
Pneumonia
35%

ARDS network N Engl J Med 2000; 342:1301


Pathophysiology
1. Cedera langsung atau tidak
langsung pada alveolus yg
menyebabkan makrofag alveolar
melepaskan sitokin pro-inflamasi

Ware et al. NEJM 2000; 342:1334


Pathophysiology
2. Sitokin menarik neutrofil ke
dalam alveolus dan
interstitum, sehingga
merusak membran alveolar-
kapiler (ACM).

Ware et al. NEJM 2000; 342:1334


Pathophysiology
3 Integritas ACM hilang, interstitial
dan alveolus terisi dengan cairan
protein, surfaktan tidak dapat lagi
mendukung alveolus

Ware et al. NEJM 2000; 342:1334


Pathophysiology
Akibat dari lung injury termasuk:
 Gangguan pertukaran gas
 Penurunan compliance paru
 Peningkatan tekanan arteri intrapulmonal
Secara ringkas, terdapat 3 fase kerusakan alveolus pada ARDS yaitu:
1. Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan

epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan
akut.
2. Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks

dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan


penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi
jaringan granulasi seluler/ membran hialin.
 Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru

akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur- angsur


membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu,
tergantung keparahan cederanya .
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
AGDA: hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi), hiperkapnia (pada
emfisema atau keadaan lanjut), bisa terjadi alkalosis respiratorik pada proses awal dan
kemudian berkembang menjadi asidosis respiratorik.
Pada darah perifer bisa dijumpai gambaran leukositosis (pada sepsis), anemia,
trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik dan kerusakan endotel, peningkatan kadar
amylase (pada kasus pancreatitis sebagai penyebab ARDSnya)
Gangguan fungsi ginjal dan hati, gambaran koagulasi intravascular disseminata yang
merupakan bagian dari MODS.
Radiologi.
EKG

PFT- (FEV1/ FVC ratio) Decrease → Airflow obstruction


Increase → Restrictive lung disease
Managemen Gagal
Nafas
 ICU
 Airway management
 Endotracheal intubasi jika:

 Indikasi
 Kondisi Hypoxemia
 Perubahan status mental
 Penting
 Kecukupan pengiriman O2

ke paru
 Pembuangan sekret

 Ventilasi adekuat
Managemen Gagal
Nafas
Mechanical
ventilation
 Indikasi
 Persistence
hypoxemia despite
O2 supply
 Penurunan kesadaran
 Hypercapnia dengan
asidosis (pH< 7.2)
Managemen Gagal
Nafas
 PEEP (positive End-
Expiratory pressure
 ARDS
 Pneumonias
Managemen Gagal
Nafas
Treatment of the
underlying causes
Setelah koreksi hipoksemia dan
stabilisasi hemodinamik