CIRROSIS HEPATICA Y COMPLICACIONES

CURSO

Doctor Angel Niño de Guzmán Salgado

Jefe del Servicio de Gastroenterología
Hospital Militar Central
DEFINICIÓN

 Origen griego “Askos”.

 Acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Ed .2007.

 ETIOLOGÍA

 Cirrosis hepática 75%

 Neoplásica 10%

 Insuficiencia cardiaca 3%

 Tuberculosis 2%

 Pancreatitis 1%

Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006..

 CLASIFICACIÓN

 Ascitis no complicada:

– Grado I (leve): detectable solo por US.

– Grado II (moderada): distensión simétrica del

abdomen.

– Grado III (a tensión): distensión abdominal

marcada.

Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
 CLASIFICACIÓN:

1.- Ascitis complicada:

Refractaria:
 Ascitis resistente a diuréticos.
 Ascitis intratable con diuréticos.

2.- Hiponatrenia dilucional.

3.- Peritonitis bacteriana espontánea.

4.-Síndrome Hepatorenal.

Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006.

ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión Portal

Vasodilatación esplácnica

Disminución volemia

Activación SRA, simpático, ADH

reabsorción tubular de sodio

Retención de sodio

ASCITIS
 DIAGNÓSTICO
 Exploración física:
 DIAGNÓSTICO
 Ultrasonido:
– 5 – 10 ml.

– Pacientes obesos.
– Cirróticos:
 Hígado.
 Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil.

– No cirrótica:
 Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas.
 Sin libre movimiento.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007.
 DIAGNÓSTICO

 Evaluación:

– Líquido ascítico.

– Función hepática.

– Función renal y circulatoria.

Ortega R et al. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006..

 LÍQUIDO ASCÍTICO

 Paracentesis diagnóstica.

 Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.

 Sospecha de PBE.

Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006;
 LÍQUIDO ASCÍTICO

 Caract. macroscópicas.  Cultivo.

 Proteínas totales.  Amilasas.
 Albúmina.
 LDH.
 Recuento celular y
 Colesterol.
diferencial.
 Citologia y Gram.  Glucosa.

 GASA  Otros: PCR.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007..
 DIAGNÓSTICO

 Gradiente de albúmina suero / ascitis:

GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico.

< 1,1 >1,1

GASA Hipertensión
No Hipertensión
portal Portal
 DIAGNÓSTICO
GASA >1,1g/L GASA < 1,1 g/L

- Cirrosis. – Carcinomatosis peritoneal.

- Hepatitis alcohólica. – Peritonitis tuberculosa.

- Ascitis cardiaca. – Ascitis pancreática.

– Obstrucción o infarto
- Mt. Hepáticas masivas.
intestinal.
- Insuf. Hepática fulminante. – Ascitis biliar.
- Sx. Budd Chiari. – Sx. Nefrótico.

- Trombosis venosa portal. – Serositis.

- Hígado graso del embarazo.

Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007.
 TRATAMIENTO
 Principios básicos:
– Tratar la causa.
– Mantener el pacientes con mínima o nula ascitis.
 Reposo.
 Dieta.
 Diuréticos.
 Paracentesis terapéutica.
 TIPS.
 Trasplante hepático.

Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006.
 TRATAMIENTO
 Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A

– Objetivo: pérdida de peso

 300 – 500 gr/día pac. sin edema periférico.
 500 – 1000 gr/día pac. con edema periférico.
 Disminuir la dosis.

– Creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L > resistencia
a los diuréticos.

Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006;
 TRATAMIENTO
 Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A
– Espironolactona:
 Droga de elección en pacientes cirróticos.
 Dosis: 100 – 400 mg/día.
 Efecto colateral: hipercalemia.

– Furosemida:
 Falla en la resolución.

 Dosis: 40 – 160 mgr/día.

 Monitoreo bioquímico y clínico.
 TRATAMIENTO

 Otros diuréticos:

– Amiloride:
 Dosis: 15 – 30 mgr/día. (Natriuresis 80%)

– Bumetanide:
 Acción y eficacia similar a la furosemida.
 TRATAMIENTO
 Paracentesis terapéutica:

– Elección en ascitis refractaria. (1ª; A).

– < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos,

no requiere albúmina (2b; B)

– Grandes volúmenes en sesión única utilizar

albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A).
 TRATAMIENTO
 Paracentesis terapéutica:

– Elección en ascitis refractaria. (1ª; A).

– < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos,

no requiere albúmina (2b; B)

– Grandes volúmenes en sesión única utilizar

albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A).
 TRATAMIENTO
 Derivación portositémica intrahepática transyugular:
– Ascitis refractaria que amerita paracentesis
frecuentes (> 3 al mes).

– Resolución 75% de los casos.

– la activación del SRAA, FENa.

– Encefalopatía 25%. (> 60 años, Child – Pugh C)

 TRATAMIENTO
 Trasplante hepático:

– Considerado en paciente cirrótico. (1b; B)

– Todo paciente con Peritonitis bacteriana

espontánea.
 PRONÓSTICO
 Mal pronóstico.
 Mortalidad 50% a los 2 años luego del diagnóstico.
 Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.
 Factores de mal pronóstico:
– Desnutrición.
– Hipoalbuminemia.
– presión arterial media.
– azoados.
– Hiponatremia.
– Oliguria.
 COMPLICACIONES

 Hernias abdominales.

 Hiponatremia dilucional.

 Ascitis refractaria.

 Peritonitis bacteriana espontánea.

 Síndrome Hepatorrenal.
 ASCITIS REFRACTARIA. Tratamiento
ASCITIS REFRACTARIA

Falta de respuesta a :
Esp 400mg/día + Fur 160 mg/día
o complicaciones con dosis menores

PARACENTESIS TOTAL MÁS ALBÚMINA

( 8 g/L)

Dieta hiposódica (<80mEq/día)

Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día

Recidiva de la ascitis
Indicaciones
Recidiva muy frecuente
Paracentesis repetidas TIPS Ascitis tabicada
Contraindicaciones
más albúmina
Child Pugh >13
Encefalopatía crónica
 Peritonitis bacteriana espontánea.
Definición y conceptos
 Infección del liquído ascitico en ausencia de un
foco séptico intraabdominal.
 Incidencia: 15-20% de los pacientes con ascitis
 Diagnóstico: polimorfonucleares en líquido
ascítico > 250/mm3
 Organismos:
- Bacterias entéricas 80%
* Bacilos gram-negativos
* Anaerobios
* Enterococcus faecalis
- Bacterias no entéricas 20%
* Cocos gram-positivos
BACTERIA ENTERICA BACTERIA NO ENTERICA

Vena PORTA

Disfunción del SRE hepático

Shunts portosistémicos
TRASLOCATION
BACTERIANA A
GANGLIOS Alteración en las barreras
LINFATICOS mucocutaneas

BACTERIEMIA

Aclaramiento sistémico reducido

COLONIZACION DEL LÍQUIDO ASCITIC0

Alteración de la actividad
antimicrobiana en ascitis
PBE
 Traslocación bacteriana
en pacientes cirróticos
%

* n = 101

p < 0.05

Control Child A Child B Child C DIS

Cirera et al. J Hepatol 2001

BACTERIA ENTERICA BACTERIA NO ENTERICA

Vena PORTA

Disfunción del SRE hepático

Shunts portosistémicos
TRASLOCATION
BACTERIANA A
GANGLIOS Alteración en las barreras
LINFATICOS mucocutaneas

BACTERIEMIA

Aclaramiento sistémico reducido

COLONIZACION DEL LÍQUIDO ASCITIC0

Alteración de la actividad
antimicrobiana en ascitis
PBE
 Tratamiento antibiótico en la PBE
Resolución Superinfección Supervivencia

Cefotaxima 80-95% - 70-80%

Ceftriaxona 91% - 70%

Ceftizoxima 87% - 84%

Cefonicid 94% - 63%

Amoxicilina +
ácido clavulánico 85-90% 4% 63-80%

Ofloxacino oral 80% 80%

 PBE. Fallo del tratamiento

- Definición:
- Deterioro clínico.
- Descenso < 25% en el recuento de PMN en
ascitis a las 48 horas.

- Modificación tratamiento:
- Ampicilina (Listeria monocytogenes,
Enterococcus faecalis)
- Considerar peritonitis secundaria
- Considerar factores riesgo BLEA
 Complicaciones desencadenadas
por la PBE

Hemodinámicas:

Síndrome hepatorrenal
Hemorragia variceal

Metabolismo:

Encefalopatía hepática
Deterioro función hepatocelular

Alteraciones en la coagulación:
 Patogenia de las complicaciones
inducidas por la PBE
PBE

Respuesta inflamatoria
PMN, TNFα, IL-6, Oxido nítrico, CO

EFECTOS BENEFICIOSOS EFECTOS DELETEREOS

Resolución infección
Disfunción Lesión Fallo
circulatoria Endotelial multiorgánico
Incidencia y pronóstico del síndrome hepatorrenal en
la peritonitis bacteriana espontánea

Incidencia Mortalidad hospitalaria

Autor de SHR asociada al SHR

Follo, 1994 44/231 (19%) 26 (59%)

Navasa, 1998 13/52 (25%) 10 (77%)

Sort, 1999 21/63 (33%) 18 (85%)

TOTAL 75/346 (21.7%) 54 (72%)

Mortalidad de los pacientes con PBE
y síndrome hepatorrenal

100

75

50

25

0
Tipo 2 Tipo 1
Follo et al, Hepatology 1994
 PBE. Efectos de la administración
de albúmina en la PBE
Síndrome hepatorrenal (%) Mortalidad (%)
30 30

20 p=0.02 20 p=0.01

10 10

0 0
Cefotaxima Cefotaxima Cefotaxima Cefotaxima
+ albúmina + albúmina

Sort et al. N Engl J Med 1999

 Efectos de la administración de albúmina sobre
la hemodinámica sistémica en pacientes con PBE

Infusión albúmina

Expansión volumen Inhibición de

intravascular la activación endotelial

Incremento Descenso en la
precarga cardiaca síntesis de ON

Mejora de la función Incremento de las resistencias

ventricular izquierda vasculares sistémicas

ATENUACIÓN DE LA
DISFUNCIÓN
CIRCULATORIA