ENFISEMA

M A
I S E
F
FACULTAD DE MEDICINA

E N
INTEGRANTES:
 LISBETH ROJAS ALBARADO
51467
 LUISA LLONTOP CHURA
51441
 DEFINICION:

Es la dilatación de los
alveolos pulmonares
con atrofia y ruptura se
sus paredes debido, a
un esfuerzos excesivos
en la respiración.
Se le define como un
trastorno pulmonar.
 TIPOS DE ENFISEMA:

ACINO PULMONAR
NORMAL: es la unidad
estructural
intercambiadora de gases
del pulmón mas allá del
bronquio pulmonar

ENFISEMA
CENTROLOBULILLAR: (acinar
proximal) se afectan con
preferencia los bronquiolos
respiratorios.
 ENFISEMA PARASEPTAL:
(acinar distal) se afectan en
particular los conductos
alveolares.

ENFISEMA PANACINAR:
(panlobulillar) esta dañando
con uniformidad el ácino.
 ENFISEMA IRREGULAR: en
acino esta irregularmente
agrandado y destruido.

Como suele haber considerable

fibrosis, a esta patología se la podría
denominar agrandamiento del espacio
aéreo con fibrosis.
 ENFISEMA PULMONAR
INTERSTICIAL

En esta enfermedad el aire se

encuentra, mas que en los
espacios alveolares, en los
tejidos intersticiales del
pulmón. El aire penetra a
través de rupturas alveolares a
los espacios intersticiales
perivasculares debido a un
gradiente de presión producido
por sobre distención alveolar.
Los factores predisponentes serian:
1. una hiperinflación general del tejido
pulmonar.
2. La atelectasia de un área con distensión
de las vecinas.
3. Disminución del aporte sanguíneo a los
vasos pulmonares coincidiendo con
hiperinflación o aumento de la presión
intraalveolar.
 Muchas veces el enfisema panacinar se asocia con
enfisema centrolobulillar. En estos casos la forma
panacinar tiende a producirse en las zonas inferiores del
pulmón, en tanto que el centro lobullillar en las zonas
superiores. Las asociaciones resultan las mismas que
para el enfisema centrolobulillar solo, en particular
tabaquismo, bronquitis crónica y obstrucción crónica del
flujo aéreo.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

 Es difícil clasificar al enfisema cuando empeora y los

expertos pueden clasificar un mismo pulmón de distintas
maneras como centrolobulillar, panacinar o no
clasificado. También hemos notado que , en la
producción de obstrucción crónica del flujo aéreo, la
severidad del enfisema es mas importante que el tipo.
 Es curioso que en la necropsia pueda
hallarse enfisema severo en personas que
no han tenido manifestaciones clínicas de
obstrucción crónica del flujo aéreo.
 La frecuencia de bronquitis crónica
aumenta paralelamente a la severidad del
enfisema y casi todos los pacientes con
enfisema severo tienen bronquitis
crónica. Aunque en una epoca se creia que la bronquitis cronica
conducia al enfisema, en la actualidad se reconoce que esta y aquel
comparten un mismo agente etiologico, el humo y el tabaco.
Al alteraciones radiológicas mas importantes comprenden
hiperinsuflacion del pulmón, que se evidencia por pulmones
agrandado, diafragma deprimido, inversión de la
convexidad del diafragma y aumento del diámetro
posteroanterior (tórax en tonel).

• Hiperinsuflado( por aumento de la capacidad pulmonar total )

Si un paciente es joven y no fuma es improbable que tenga
enfisema; y es un fumador de mediana edad que padece
una bronquitis crónica, es probable que lo tenga.
La radiografía de tórax aporta evidencias suplementarias,
al igual que las pruebas funcionales:
Las pruebas que reflejan la perdida del retroceso
elástico como : la capacidad residual funcional
aumentada y, en particular, la capacidad pulmonar total,
concuerdan mejor.
En resumen, para hacer la evaluación son muy útiles el
sentido común clínico, una radiografía de tórax y la
medición de la capacidad de difusión.
 PATOGENIA DEL ENFISEMA:

Se cree que la destrucción de parénquima

pulmonar en el enfisema se debe a acción de
enzimas proteolíticas(proteasas, en especial
elastina). Una fuente importante de estas
proteasas son los leucocitos asociados con
inflamación pulmonar.
De modo normal, algunas sustancias
proteolíticas, como anti tripsinas en el
plasma, inactivan a estas enzimas
proteolíticas cuando son liberadas y, en esa
forma protegen de daño a los tejidos. No
obstante, la destrucción pulmonar, y el
enfisema, se producen en pacientes que
generan exceso de enzimas proteolíticas
(infiltración crónica de neutrófilos).
La hipersecreción de moco en bronquitis crónica y el
enfisema favorecen inflamación y liberación local de
enzimas de leucocitos.

El tabaquismo con cigarrillos es una factor etiológico

importante en el enfisema.
La irritación crónica causada por fumar produce aumento
en el numero de neutrófilos, y el humo de los cigarrillos
promueve de manera directa la liberación de elastasa de
neutrófilos.

Los pulmones de los fumadores intensos muestran

inflamación y destrucción de bronquiolos respiratorios, con
enfisema centrolobulillar que se inicia a una edad de
manera relativa joven.
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 ETIOPATOGENIA DEL
ENFISEMA

En la actualidad se cuenta con evidencias terminantes de

que la causa principal del enfisema es el tabaquismo, en
particular fumar cigarrillos. Es raro encontrar enfisema
moderado a severo en los no fumadores.
Hoy en día se cree que existe una equilibrio entre la
síntesis y el catabolismo de elastina en el pulmón. Si la
actividad elastolitica aumenta o si la actividad
antielastolitica disminuye, sobreviene enfisema.
En el liquido de lavaje bronquio alveolar de los fumadores
hay una cantidad aumentada de neutrófilos, que contienen
serina elastasa.
 El tabaquismo también reduce la actividad de
antiproteinasa alfa1 en el pulmón por la oxidación de
residuos de metionina en esta enzima.
 COMPLICACIONES

Entre las complicaciones del enfisema pulmonar

severo cabe mencionar :
1. La acidosis respiratoria
2. La insuficiencia cardiaca derecha
3. La eritrocitosis secundaria debida a la
hipoxia
4. Las ulceras pépticas, habitualmente
duodenales
5. El neumotórax en los pacientes con
bullas
Las alteraciones
cardiacas se deben a
la presión se los
pulmones distendidos,
el neumomediastino o
la perdida sanguínea
por la congestión
venosa.
A menos que se drene,
puede resultar fatal la
acumulación continuada
de aire en el mediastino,
debido a las interferencias
circulatorias
de la respiración que
produce. En los recién
nacidos se puede producir
bloqueo aéreo por
enfisema intersticial con
neumotórax por ruptura
pleural.
 BIBLIOGRAFIA

SINOPSIS DE PATOLOGIA SEGUNDA EDICION

AUTOR : W. A.D. ANDERSON/ T.M. SCOTTI