REFERAT

ASPEK KLINIS PRURITUS

Disusun Oleh:
Anisa Fazrin
1102013031
Pembimbing:
dr. Evy Aryanti, Sp.KK
 PENDAHULUAN
Kelainan dermatologis dapat memberikan
berbagai macam manifestasi. Salah satu
manifestasi umum dari kelainan tersebut adalah
gatal atau dalam bahasa medis dikenal dengan
sebutan pruritus.

International Forum For the Study of Itch

mengelompokkan pruritus menjadi pruritus akut
dan kronik
DEFINISI
Pruritus adalah sensasi kulit yang iritatif dan ditandai
oleh rasa gatal, serta menimbulkan rangsangan untuk
menggaruk.

Bila tidak disertai dengan kelainan kulit maka disebut

pruritus esensial atau pruritus sine materia atau pruritus
simtomatik.
EPIDEMIOLOGI
• Pruritus mengenai 20% orang dewasa di Amerika Serikat dengan
sekitar 40-50% didasari oleh penyakit penyerta sistemik.
• Renal pruritus mengenai sekitar 66% pasien CRF yang mendapat HD.
• Pasien kolestasis dengan sirosis bilier primer 60% mengalami
pruritus.
• Pasien polisitemia vera 48-70% mengalami pruritus aquagenik.
• Hipertiroidisme menyebabkan pruritus sekitar 4-11%,
• Prevalensi pruritus yang berhubungan dengan keganasan sangat
sedikit, sekitar 1-8%. Didominasi oleh Hodgkin limfoma sekitar 35%
dari jumlah keseluruhan dan 10% oleh non-hodgkin lymphoma (NHL).
 ETIOLOGI
LOKALIS
• Seborrhoeic dermatitis, Notalgia paraesthetica, Brachioradial
pruritus, Dermatitis tangan

SISTEMIK
• Gagal ginjal kronik, Obstruksi biliaris intrahepatika atau
ekstrahepatika, Diabetes, hipertiroidisme, Hipoparatiroidisme

PENYAKIT KULIT
• Dermatitis kontak, kulit kering, prurigo nodularis, urtikaria,
psoriasis

PAJANAN FAKTOR TERTENTU

• Allergen dan obat-obatan tertentu

HORMONAL
• Kehamilan, menopause
PATOGENESIS
ALLOKNESIS: "KULIT GATAL"
• Alloknesisanalog dengan allodynia (didefinisikan
sebagai nyeri akibat rangsangan, yang biasanya
tidak menimbulkan rasa sakit).
• Dimediasi oleh unit mekanik mekanoreseptor dan
juga aktivitas serabut saraf aferen C
• Sering terjadi pada dermatitis atopik kronis
 TRANSMISI GATAL PADA KULIT

Saraf pada bagian yang

Pemindahan epidermis
Jaringan perifer yang lebih dalam pada
membangkitkan rasa dapat menghilangkan
retikular dermis & lemak rasa gatal  kesatuan
gatal: kulit, sub kutaneus tidak reseptor gatal terletak
membran mukosa menghantarkan gatal paling banyak pada
dan kornea dan penyakit inflamasi daerah ini
kulit
Mikroskop cahaya dan penelitian ultrastuktural  serabut saraf intraepidermal
dengan ujung saraf bebas yang tidak spesifik yang memanjang sampai stratum
granulosum  mentransmisikan pruritus
Keratinosit mengekspresikan berbagai mediator neural dan reseptor yang berperan pada
sensasi gatal:
– Opioid
– Protease
– substansi P
– nerve growth factor (NGF)
– neurotropin 4
– reseptor–reseptor termasuk µ dan κ
– proteinase activated reseptor-2 (PAR-2)
– vanilloid reseptor
– tropomyosin-related kinase A (TRKA)
– transient receptor potential vanilloid (TRVP)
– saluran ion dan reseptor kanabinoid 1 dan 2 

Keratinosit dapat bertindak sebagai reseptor gatal  keratinosit mempunyai saluran

voltage-gate adenosin trifosfat & reseptor adenosin yang sama dengan serabut C
 GATAL AKIBAT TRANSMISI SERABUT SARAF C

serabut saraf C yang sensitive terhadap

histamin dapat mentransmisika gatal.

Serabut saraf C  mempunyai kecepatan konduksi

yang lambat, lebar daerah inervasi yang tidak biasa
dan jumlahnya kurang dari 5%

Saraf C  sensitif terhadap rangsangan termal dan

pruritogenik  tetapi tidak terhadap rangsangan
mekanik
peningkatan suhu pada kulit
menurunkan ambang reseptor
terhadap rangsang gatal 
kebanyakan pasien mengeluhkan
terjadinya perburukan pruritus
pada lingkungan yang panas

Transmisi gatal  dimulai dari

sinap serabut saraf C 
ditransmisikan ke saraf–saraf
yang bersilangan pada
kontralateral traktus
spinotalamikus  berjalan naik ke
thalamus
Anti histamin oral tidak efektif untuk pengobatan
terhadap berbagai tipe gatal  menunjukkan
serabut saraf yang tidak diperantarai histamin juga
memegang peranan penting

Sensasi rasa gatal beragam pada masing-

masing pasien  seperti terbakar, tertusuk-
tusuk atau seperti digigit serangga serta geli
MEDIATOR-MEDIATOR PRURITUS

Membangkitkan
Meningkatkan kerja
pelepasan histamin dan
mediator lain dari sel mediator lain 
mast  SP dan prostaglandin E1
beberapa peptida opioid (PGE1)

Mediator-mediator
Mediator-mediator
perifer  histamin,
pusat  opiat dan
proteinase, SP, NGF,
neuroadrenalin
ILs dan PGs
 • Histamin disintesis dalam sel mast di kulit dan disimpan
HISTAMIN
pada granula sel mast
• Histamin berperan menghasilkan gatal melalui reseptor
H1, bukan melalui reseptor H2
• Antihistamin H1 biasanya efektif pada kelainan ini

• Sel mast dermis manusia menghasilkan 2 protease ;

triptase dan kimase
• Sel mast yang berdekatan dengan ujung bebas
serabut saraf C  menunjukkan hubungan
PROTEINASE fungsional yang mana triptase dapat menginduksi
gatal
• Serabut saraf C yang teraktifasi meneruskan
informasi ini ke SSP  menyebabkan sensasi gatal
 pelepasan neuropeptida (SP)
 • Terdistribusi pada SSP dan perifer  memperkuat persepsi gatal
Substansi • SP disintesa pada badan sel saraf C  menyebabkan vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah
P • Lokasi SP sama dengan neurotransmiter lain seperti serotonin,
dopamin, calsitonin gene-related peptide  berperan sebagai
neuromodulator
• SP mengaktifkan reseptor neurokinin pada sel mast  sensitisasi
 meningkatkan produksi TNF α  mempekakan ujung saraf
nosiseptif  membuktikan hubungan saraf & sel mast

• neurotransmiter yang paten dan berperan secara perifer dan

sentral dalam menimbulkan gatal
• mencetuskan gatal melalui 2 mekanisme  degranulasi
Opioid sel mast pada kulit & secara langsung menimbulkan efek
pruritogenik sentral dan perifer dengan mengaktifkan
reseptor µ opiod
 • NGF diketahui dapat menginduksi pertumbuhan serabut
saraf, sensitasi ujung saraf bebas, transport akson pada
Neurotropin ganglia spinal (sel-sel dorsal root ganglion) dan
meningkatkan ekspresi neuropepetida

• PGs meningkatkan histamin  menambah rasa

Prostanoids gatal pada kulit
• PGE2 mempunyai efek pruritogenik lsngsung

• Pada DA  IL mencetuskan gatal  termasuk IL- 2 dan IL-6

Interleukin • Penghambatan produksi IL-2 merupakan dasar pengobatan DA
dengan siklosporin dan imunomodulator seperti pimekrolimus dan
takrolimus
MANIFESTASI KLINIS

Ekskoriasi Likenifikasi

Nodul prurigo Butterfly sign

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Jenis Penyerta Jenis
No Temuan
pemeriksaan sistemik pruritus

- Hct > 65%

Polisitemia Vera
-  MCV, >98 fl

Hitung darah RBC normal atau

1 -
lengkap (CBC) <2,8 juta/mm3 Anemia defisiensi
- Hb , <10 gr/dl besi
-  MCV, MCH, MCHC Pruritus
Hematologis
Kadar vitamin B12
2 , >900 pg/ml Polisitemia vera
serum

TIBC (Total Iron Anemia defisiensi

3 , >360 µg/dl
Binding Capacity) besi
 Penyerta
No Jenis pemeriksaan Temuan Jenis pruritus
sistemik
- BUN > 40 mmol/l atau
BUN (blood urea
>120mg%
4 nitrogen), serum CRF Pruritus Renal
- Level serum kreatinin
kreatinin
>90µmol/l atau >10mg%
AFP
5 Bilirubin direk,  level Kolestasis Pruritus
indirek kolestasis
6 USG abdomen Obstruksi bilier primer kolestasis
TSH , T3-bebas  Hipertiroidisme Pruritus
7 Level TSH, T3-bebas
TSH , T3-bebas  hipotiroidisme endokrin
Limfadenopati Hodgkin Pruritus
8 Chest radiography
mediastinum lymphoma malignansi
DIAGNOSIS BANDING
A. GATAL YANG DISEBABKAN OLEH GANGGUAN KULIT
PRURITUS PADA DERMATITIS ATOPIK
Allokinesis adalah ciri menonjol dari gatal pada dermatitis atopik.
Intensitas gatal pada dermatitis atopik telah dikaitkan dengan
faktor mental, dan gatal dapat diinduksi oleh stres kognitif

PSORIASIS

Gatal sering terjadi di area tubuh dimana tidak ada plak psoriasis
yang terlihat
DIAGNOSIS BANDING (2)
B. GATAL NEUROPATI
NEURALGIA PASCAHERPETIK
Pruritus biasanya menyertai neuralgia akut dan neuralgia
pascaherpetik, terutama lesi yang menyerang kepala, wajah, dan
leher.
PRURITUS BRAKHIORADIAL
Pruritus terlokalisasi, persisten pada permukaan luar lengan atas,
siku, dan lengan bawah, sering disertai sensasi terbakar.

NOTALGIA PARESTETIKA.
Gatal lokal yang kronis, terutama daerah interskapular, terutama
dermatom T2-T6. Sensasi yang dirasakan oleh pasien adalah
sebagian gatal, sebagian parestesia
DIAGNOSIS BANDING (3)
C. GATAL SISTEMIK

PRURITUS PADA PENYAKIT GINJAL KRONIS.

PRURITUS KOLESTASIS.

PRURITUS DALAM PENYAKIT KEGANASAN HEMATOLOGI &

LIMPHORETIKULER.

PRURITUS PADA INFEKSI HIV

PRURITUS PARANEOPLASTIK.
DIAGNOSIS BANDING (4)
D. GATAL PSIKOGENIK
E. JENIS-JENIS GATAL LAINNYA
• USIA LANJUT DAN GATAL.
• GATAL YANG TERKAIT DENGAN LUKA BAKAR DAN LUKA
GORES.
• PRURITUS AQUAGENIK
TATALAKSANA
 ANTIPRURITUS TOPIKAL
Krim Pelindung → Salisilat topikal → Imunomodulator
emolien & krim yang meningkatkan hidrasi, topikal → efek
memperbaiki barier melembutkan stratum langsung terhadap
korneum serabut saraf C

Kapsaisin →
Coolants & Counter menghabiskan Anestesi topikal →
irritant → Krim penyimpanan SP, saraf Pramoxin &
mentol 1% menjadi tidak peka, Polidokanol
menghilangkan gatal

Terapi topikal masa

Antihistamin topikal Kanabinoid topikal depan  obat
penghambat NGF &
neurotropin 4
ANTIPRURITUS SISTEMIK
NON-FARMAKOLOGI

• Fototerapi → menurunkan kepadatan populasi sel mast, disfungsi saraf

perifer, dan mengurangi kation divalen pada kulit. Efektif untuk gatal
yang berhubungan dengan dermatitis atopik, psoriasis, dan CKD.

• CUTANEOUS FIELD STIMULATION (CFS) DAN AKUPUNTUR → CFS

hanya praktis untuk penyakit terlokalisir. Selain itu, akupunktur pada
titik yang benar menunjukkan penurunan signifikan pada gatal
hipersensitivitas tipe I pada relawan sehat dan pasien dengan eksema
atopik.
NON-FARMAKOLOGI

• TERAPI PERILAKU YANG MENARGETKAN SISTEM SARAF PUSAT.

Terapi modifikasi perilaku mampu mengurangi gatal dan garukan.
Pengurangan stres menggunakan pendekatan holistik seperti
meditasi, yoga dan perhatian penuh mungkin memiliki peran
tambahan dalam mengurangi intensitas gatal.
 DAFTAR PUSTAKA
• Suria Djuanda, editors. Hubungan Kelainan Kulit dan Penyakit Sistemik. In:
Djuanda A, Mochtar H, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2008.
• Wolff K, Lowel AG, Stephen IK, Barbara AG, Amy SP, David JL, editors. Fitzpatrick’s
Dermatology in general medicine. 7th ed. New York: McGraw – Hill; 2008.
• Norman RA. Xerosis and pruritus in the elderly: recognition and management.
DermatolTher 2003; 16: 254–259.
• Wilkinson SM, and Beck MH. Rook’s Textbook Of Dermatology 7th ed. Australia:
Blackwell Publishing. 2004.
• Young AW. The diagnosis of pruritus in the elderly. J Am Geriatr Soc. 1967; 15: 750–
758.