Anda di halaman 1dari 25

REFERAT

EDEMA PARU

Pembimbing :
dr. Supriyanto, Sp.A

Disusun oleh :
Normalisa Novrita G4A016110

SMF ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
JURUSAN PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2018
Pendahuluan
Edema paru didefinisikan sebagai akumulasi cairan abnormal di dalam
kompartemen ekstravaskuler paru. Pada edema paru terdapat penimbunan cairan
serosa atau serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial paru.

Edema paru secara garis besar terbagi menjadi dua tipe, yaitu edema paru
kardiogenik dan edema paru non-kardiogenik

Terapi yang tepat dibutuhkan untuk menyelamatkan pasien dari kerusakan lanjut
akibat gangguan keseimbangan cairan di paru
Tinjauan Pustaka

Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi
secara mendadak.
Disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiogenik) atau
karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik)
yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi
gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia
Epidemiologi
• Inggris terdapat sekitar 2,1 juta penderita memerlukan pengobatan dan pengawasan
secara komprehensif.
• Amerika Serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita edema paru.
• Jerman penderita edema paru sebanyak 6 juta penduduk.
• Indonesia, edema paru pertama kali terdeteksi pada tahun 1971.
• 1998  incidence rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk.
• 1999  IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun pada tahun-tahun berikutnya IR
cenderung meningkat
• 2000  15,99 %
• 2002  19,24 %
• 2003  23,87 %
Klasifikasi

• Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru (>18


mmHg) disebabkan oleh peningkatan tekanan vena paru
Edema paru • Ditandai dengan peningkatan tekanan mikrovaskular
kardiogenik paru yang menyebabkan transudasi cairan melalui
endotel ke ruang antar sel dalam paru dan kemudian ke
ruang alveolar

Edema paru • Trauma pada endotel mikrovaskular


memungkinkan cairan kaya protein memasuki
nonkardiogenik ruang ekstravaskular
Etiologi

Kardiogenik (tekanan tinggi)

• Edema paru kardiogenik berkembang jika Pcap sangat tinggi,


melebihi kemampuan sistem limfatik untuk menyerap cairan.
• Penambahan cairan yang berlebihan juga menyebabkan peningkatan
tekanan hidrostatik dan dilusi protein plasma

Permeabilitas kapiler

• Trauma difus pada unit-unit alveolokapiler akan meningkatkan permeabilitas


endotel kapiler dan epitel alveolar terhadap molekul-molekul besar seperti
protein

Obstruksi saluran respiratorik

• Peningkatan tekanan negatif intratorakal  peningkatan tekanan arteri


pulmonal dan menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial
Uremia

• Akibat overhidrasi, bertambahnya volume darah, peningkatan


tekanan mikrovaskular paru disertai dengan anemia dan penurunan
tekanan koloid osmotik

Neurogenik

• Peningkatan tekanan intrakranial akan menyebabkan aktifnya saraf


simpatik  peningkatan volume afterload ventrikel kiri jantung 
pengisian akan meningkat  peningkatan tekanan hidrostatik kapiler
paru

Dataran tinggi

• Peningkatan tekanan negatif intratorakal  peningkatan tekanan arteri


pulmonal dan menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial
Neonatal Respiratory Distress Syndrome (NRDS)

• Edema paru pada bayi prematur terjadi akibat kelebihan cairan paru
janin pada saat lahir
Patogenesis
Perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian
cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe.

Q (iv-int) = Kf [(Piv – Pint) – δf (lliv – llint)]

Keterangan :
Q = kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstisial
Piv = tekanan hidrostatik intravaskular
Pint = tekanan hidrostatik interstisial
lliv = tekanan osmotik koloid intravaskular
llint = tekanan osmotik koloid interstisial
δf = koefisien refleksi protein
Kf = konduktans hidraulik
Patofisiologi
Peningkatan tekanan • Peningkatan permeabilitas
hidrostatik pada pembuluh darah di paru 
pembuluh darah kapiler cairan intravaskular keluar
paru umumnya menuju interstisial paru
disebabkan oleh karena
peningkatan tekanan vena
pulmonalis  filtrasi
cairan  akumulasi
cairan di ruang
interstisium 
mengganggu pertukaran
gas  hipoksemia 
takipneu.
Filtrasi cairan berlanjut 
memenuhi alveoli
Gejala Klinis
• Sesak nafas
• Retraksi interkostal pada saat inspirasi
• Perubahan berat badan
• Suara merintih dapat dijumpai yang terjadi akibat usaha untuk mencegah kolaps
paru
Anamnesis
Edema paru kardiogenik
• Sesak saat aktivitas, ortopneu, paroxysmal nocturnal dyspnea.
• Batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam, sputum berwarna pink dan
berbusa

Edema paru non kardiogenik


• Awitan penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya terjadi secara cepat. Penderita
sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan atau
perasaan nyeri pada dada.
• Biasanya terdapat batuk yang sering menghasilkan dahak berbusa dan berwarna merah
muda.
• Terdapat takipnue serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak
sangat pucat dan mungkin sianosis
Pemeriksaan Fisik
• Takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan).
• Takikardia
• Hipotensi atau hipertensi
• Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat menggunakan otot-otot bantu nafas
atau sedikit membungkuk ke depan, terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan
fossa supraklavikula
• JVP meningkat.
• Ronki basah setengah lapang paru atau lebih dan terdapat wheezing.
• Pemeriksaan jantung ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4.
• Edema perifer, akral dingin dengan sianosis.
• Edema paru non kardiogenik didapatkan pada perkusi terdengar keredupan dan pada
pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah basal
Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan • Kesuraman perihiler


hematologi/ darah rutin • Garis kerley A, B, C
• Fungsi ginjal • Penebalan perivaskuler
• Elektrolit dan peribronkial
• Kadar protein • Diafragma terlihat
• Analisa gas darah rendah
Pemeriksaan
Laboratorium
• Enzim jantung (CK-MB,
troponin I) Radiologi • Kardiomegali,
peningkatan corakan
• Brain Natriuretic pembuluh darah paru
Peptide (BNP). • Air bronchogram
• Baku emas untuk
mendeteksi disfungsi • Normal atau seringkali
ventrikel kiri didapatkan tanda-tanda
• Mengevaluasi fungsi iskemik atau infark
miokard dan fungsi miokard akut
Ekokardiografi katup  mendiagnosis Elektrokardiogram
penyebab edema paru

• Gold standart untuk mengestimasi nilai


dari Pulmonary Capillary Wedge Pressure
(PCWP)
Pulmonary • Menjelaskan penyebab edema paru apakah
Artery Catheter kardiogenik atau nonkardiogenik
(PAC)
Pemeriksaan Kardiogenik Nonkardiogenik
Anamnesis Kejadian kardiovaskular (+) Penyakit yang mendasari (+)

Pemeriksaan fisik
Akral Dingin Hangat
S3 gallop/kardiomegali (+) (-)

Tekanan vena jugular Meningkat Tak meningkat

Ronki Basah Kering


Pemeriksaan penunjang

EKG Iskemia / infark Biasanya normal


Foto toraks Distribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Dapat meningkat Biasanya normal
PCWP >18 mmHg < 18 mmHg
Rasio PaO2/FiO2 Normal atau sedikit menurun ≤ 300

Hipoksemia (+) Berat


Rasio protein edema dan < 0,5 >0,7
plasma
Algoritma penegakan diagnosis edema paru
Tata Laksana
• Oksigen, jika perlu dengan ventilasi mekanik
• Digitalis  meningkatkan volume semenit
• Morfin  mengurangi preload dan afterload karena mengurangi ansietas
• Aminofilin  mengurangi afterload, memperbaiki kontraktilitas,
bronkodilatasi
• Diuretik  meningkatkan kapasitas vena dan meningkatkan ekskresi
garam dan air sehingga mengurangi pengeluaran cairan dari
mikrovaskular paru
• Inotropik (dopamin, dobutamin, atau isoproterenol)  meningkatkan
curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel.
• Koreksi asam-basa
• ARDS steroid dan nonsteroid antiinflamation drugs (NSAID) dosis tinggi.
• Sepsis dan disseminated intravascular coagulation (DIC)  heparin dan
dekstran.
Prognosis
• Goldberger dkk., setelah memantau 94 pasien dengan edema paru
kardiogenik, melaporkan mortalitas sebesar 17% dan data selama satu tahun
adalah 51,2%.
• Pasien-pasien dengan edema paru non kardiogenik mempunyai prognosis
keseluruhan yang buruk. Montgomery dkk menganalisis penyebab-penyebab
kematian pada 47 pasien dengan RDS, keseluruhan mortalitas adalah 68%
Ringkasan
• Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang
terjadi secara mendadak, disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi atau
karena peningkatan permeabilitas membran kapiler yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran
udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia.
• Etiologi edema paru adalah kardiogenik (tekanan tinggi), permeabilitas kapiler,
obstruksi saluran respiratorik, uremia, neurogenik, dataran tinggi, inhalasi zat
toksik, obat-obatan, dan neonatal respiratory distress syndrome (NRDS).
• Klasifikasi edema paru antara lain edema paru kardiogenik dan edema paru
nonkardiogenik.
• Manifestasi klinis dari edema paru antara lain sesak nafas, retraksi interkostal
pada saat inspirasi, perubahan berat badan, batuk berdahak berbusa berwarna
merah muda, nadi cepat dan lemah.
• Tata laksana untuk edema paru antara lain oksigen, jika perlu dengan ventilasi
mekanik, digitalis, aminofilin, diuretik, inotropik (dopamin, dobutamin, atau
isoproterenol), koreksi asam-basa, steroid dan NSAID dosis tinggi, heparin dan
dekstran.
TERIMA KASIH