SINDROME DE OGILVIE

DR. Juan Miguel Gonzales Gonzales

 Síndrome de Ogilvie
El síndrome de Ogilvie o Pseudo-
obstrucción aguda del colon, fue
descrito en 1948 y publicado en
la British Medical Journal por el
doctor chileno William Heneage
Ogilvie
 DEFINICIÓN
Entidad nosológica heterogénea de fisiopatología
aún no definida, asociada a diversas condiciones
médicas o quirúrgicas que se caracteriza por una
dilatación aguda del colon, segmentaria o total que
en ausencia de obstrucción mecánica se le ha
denominado pseudoobstrucción.
ETIOLOGÍA
● Su etiología es desconocida.
● Síndrome que se asocia a múltiples
entidades patológicas, quirúrgicas y
farmacológicas, es probable que existan
varios mecanismos fisiopatológicos.
● Hipótesis de un desequilibrio autonómico del
control intrínseco.
FACTORES DE RIESGO

Revista Mexicana de Coloproctología 2011;17:17-24

FISIOPATOLOGÍA
● Se presume un disbalance entre la inervación simpática
y parasimpática del colon.
● Su dilatación es producida por factores no mecánicos.
● Hipótesis comprobada al obtener un alivio sintomático
por medio de un bloqueo adrenérgico conseguido por la
estimulación colinérgica o por el uso de neostigmina.
FISIOPATOLOGÍA
● Disminución del estímulo parasimpático a nivel del
Sacro. Colon distal adinámico. Obstrucción.

● Aumenta el tono simpático. Disminución de la actividad

colónica. Obstrucción.
Epidemiología
Frecuencia: rara.
Edad: mayores de 60 años.
Sexo: H 1-1.5 : M 1
Mortalidad: 15 - 50 %
CUADRO
CLÍNICO
● Distensión abdominal moderada a severa
● Disnea.
● Náuseas y vómitos.
● Dolor tipo cólico en hipogastrio.
● Estreñimiento y/o dificultad para eliminar gases.
● En casos raros puede haber diarrea.
● Timpanismo generalizado.
● RHA disminuidos o ausentes - aumentados.
● Al principio del cuadro clínico no hay signos peritoneales ni leucocitosis.
● Fiebre (37%): complicación.
● Hay una forma de presentación súbita (24 a 48 h), desequilibrio
electrolítico, náuseas, vómitos, signos de irritación peritoneal por
perforación, posibilidad de neumoperitoneo y peritonitis.
DIAGNÓSTICO: clínico + radiológico
● Cuadro Clinico:
● DOLOR COLICO ABDOMINAL
● DISTENCION ABDOMINAL
● NAUSEAS Y VOMITOS

● Sospecharse:
● Pacientes hospitalizados, con o sin cirugía
● Ancianos con enfermedades renales, cardiacas, respiratorias
● Antec de cirugia traumatologica
● Pacientes con medicacion psiquiatrica

● Laboratorio:
● + GB, función renal, ionograma, gases en sangre, hepatograma, lipasa
● Rx de Torax: para descartar NUEMOPERITONEO.
Diagnostico
• Radiografía simple de abdomen:
• Dilatación colónica desde el ciego hasta el ángulo esplénico.
• Puede acompañarse de distencion de asas del delgado.
• Medición del ciego en radiografía simple de abdomen para confirmar el
diagnóstico y descartar :
• Riesgo inminente de perforación Umbral crítico para riesgo de isquemia
y perforación: 12 cm para el ciego y 9 cm para el colon transverso------
URGENTE DESCOMPRESION ENDOSCOPICA!
● Enema baritado a baja presión.Descartar obstrucción
● Colonoscopia.Descartar obstrucción
● TAC de abdomen y pelvis con contraste (enema): descartar obstrucción
mecánica u otra cosa.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
● Megacolon adquirido
● Vólvulo colónico
● Megacolon tóxico amebiano
● EII
● Diverticulitis
● Colitis infecciosas
● Colitis seudomembranosa
● Enfermedad de Chagas
● Megacolon idiopático
● Perforación intestinal
● Isquemia mesentérica
● CA de colon.
● Obstrucción de colon
TRATAMIENTO - 3 pilares
● Drenaje gastrointestinal
● Reposición de volumen y electrolitos
● Alivio de la obstrucción

PUEDE DIVIDIRSE EN:

● Conservador
● Farmacológico
● Endoscópico
● Quirúrgico
 Conservador (24 - 48 hs)
 Reanimación hidro-electrolítica
 Nada VO
 SNG y Sonda Rectal
 Suspender Fármacos
 Levantar al enfermo y movilizar.
 Control de la dilatación con RX, mediante seriadas (12-24 hs)
 Enema evacuante a baja presion (enemas salinas suaves o con
contraste
 soluble en agua)
 Observaciones clínicas para detectar complicaciones
 Éxito: 20 - 92 %
 Resolución entre 3 a 6 días
Drogas potencialmente utiles para el tto de este Sme
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• DEBE SER CONSIDERADO LA PRIMERA MEDIDA

CONSERVADORA PARA EL SINDROME DE OGILVIE.
• A MENOS QUE ESTE CONTRAINDICADA, LA
NEOSTIGMINA ENDOVENOSA, ES DE ELECCION,
DROGA ESTANDAR.
• CON TTO CONSERVADOR LA MORTALIDAD 14%,
CON LA CIRUGIA 30%
 Tratamiento Farmacológico
El único agente probado es la NEOSTIGMINA
●Inh. rev. de la colinesterasa (aumenta la acetilcolina)
●Efecto parasimpaticomimético (COLINERGICO)
● OPCION SEGURA Y EFECTIVA CON RESPECTO A LA COLONOSCOPIA
●Ef. adv: realizar vigilancia estricta.
●Toxicidad: se trata con ATROPINA: 0,5- 1 mg ev, repetible cada 3-5min hasta
normalizar fcia cardiaca o hasta dosis maxima 0,04mg/kg.
●Dosis 2-2.5 mg EV cada 5 minutos (INFUSION LENTA!), la respuesta aparece entre
los 2 a 20 minutos. Puede repetirse la dosis hasta 3 veces. Debe realizarse un
monitoreo con ECG y tener atropina a disposición en caso de detectar una
bradiarritmia
●Efectos adversos:
● sudoración, salivación excesiva, dolor abdominal , vomitos (mas fte!!)
● bradicardia, hipotensión arterial, bloqueo A-V (menos fte)
 Contraindicaciones para Neostigmina

1. TA sistólica <90mmHg
2. Bradicardia (<60)
3. Broncoespasmo
4. Creatinina >3mg/dl
5. Perforación intestinal
6. Antecedentes de intolerancia
7. Uso de BB
 Tratamiento farmacológico
Agentes proquinéticos:
● Metoclopramida
● Cinitapride
● Cisapride
● Domperidona
● Eritromicina
Sobrecrecimiento bacteriano:
● Metronidazol
● Rifaximina: 200mg cada 8hs x 7-10 dias.
 AGONISTAS DE RECEPTORES MOTILINA
ERITROMICINA:

• Estimula la actividad motora gástrica y del intestino delgado.

• Efecto procinético : se une al RECEPTOR DE MOTILINA, PRODUCE
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO.
• Investigaciones recientes han desarrollado derivados de la eritromicina (motilides)
que no tienen actividad antibacteriana pero conservan sus propiedades símil
motilina.

Evidencia clínica
Hay pocas publicaciones de casos sobre la eficacia de la eritromicina en el
sindrome de Ogilvie . Las dosis usadas fueron, en un estudio, 500 mg, 4 veces por
día durante 10 días y 250 mg en 250 mL de solución fisiológica, 3 veces por día,
durante 3 dias.
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO - COLONOSCOPIA (+/- SONDA RECTAL)

Indicación:
● Dilatación de colon mayor de 10 cm.
● Duración de 3 - 4 días
● Sin respuesta a Neostigmina o contraindicaciones
● CI en peritonitis o perforación.
● Exito 80%
● Recidiva 15%, por recurrencia de dilatación intestinal
CECOSTOMIA PERCUTÁNEA
● Paciente de alto riesgo
● Bajo Tomografía
● Endoscopia
 CIRUGÍA
INDICACIONES
● Isquemia de la pared
● Perforación intestinal
● Peritonitis
● Diametro del colon > 12 cm
● Fracaso de técnica endoscópica y farmacológica

CIRUGÍAS
● Cecostomia
● Resección (colectomía)
(Ostomía, anastomosis primaria).
Complicaciones quirúrgicas
Las recidivas del SO en pacientes tratados por cirugía es prácticamente
«nula», sin embargo la morbimortalidad de los procedimiento con cecostomía,
resección intestinal y/o colostomía oscila entre el 15 al 50%.
La infección de la herida, hernia incisional, prolapso cecal con infarto y
eventración, son las complicaciones más frecuentes.
Gracias……...
BIBLIOGRAFIA
1.Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - N° 2, abril 2004; pag 103 - 106.
Revista Mexicana de Coloproctología Vol. 17, Diciembre 2011 pp 17-24
1. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 23, N.º 9, pp. 435-437, 2006
2.REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 105. N.° 3, pp. 175, 2013
3.http://www.cirugiahsalvador.cl/ed_continua/presentaciones/537-sindrome-de-ogilvie.html (2012)

4. Stanghellini V, Corinaldesi R, Barbara L. Pseudo-obstruction syndromes. Baillieres Clin

Gastroenterol 1988; 2: 225-54.
5.Coulie B, Camilleri M. Intestinal pseudo-obstruction. Ann Rev Med 1999; 50: 37-55.
6. Dorudi S, Berry AR, Kettlewell MG. Acute colonic pseudo-obstruction. Br J Surg 1992; 79: 99-103.
7. Bharucha AE, Phillips SF. Megacolon: acute, toxic, and chronic. Curr Treat Options Gastroenterol
1999; 2: 517-23.
8. Quigley EM. Acute intestinal pseudo-obstruction. Curr Treat Options Gastroenterol 2000; 3: 273-
86.
9. Ogilvie WH. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation. Br Med J 1948; 2: 671-3.