Anda di halaman 1dari 16

Pengelolaan Pasien dengan

Sirosis Hepatis
Dominikus Veri Efendi 102014156
Joanny Angganitha Telehala 102014216
Farren Angelica Kimberly 10206050
Grace Marta Tanjung 102016092
Edward Anderson Nainggolan 102016160
Tabita Nathasaria 102016169
James Winston 102016245
Tiara Namora Tarigan 102016249
Skenario
 Seorang laki-laki usia 58 tahun datang ke UGD RS, dengan
keluhan perut membengkak dan sesak sejak 1 minggu yang
lalu. Ada mual muntah, BAB dan BAK biasa.

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis Banding
Diagnosis Kerja
Etiologi
Patofisiologi
Epidemiologi
Manifestasi Klinis
Komplikasi
Pengobatan
Prognosis
Anamnesis
 KU : perut membengkak dan  Riwayat sakit kuning 3th yll,
sesak sejak 1 minggu yang beberapa kali kambuh,
lalu. Ada mual muntah, BAB
dan BAK biasa. didiagnosa menderita
 RPS : demam? Kuning? Hepatitis B.
Nyeri perut? Faktor
perberat/ringan? Riwayat
konsumsi obat?
 RPD : penykit yang sama?
Penyakit hati? Penyakit
saluran cerna? Penyakit
jantung? Penyakit ginjal?
 RPK : penyakit yg sama?
Penyakit hati? Penyakit
jantung? Penyakit kanker?
 R. Sosial & Pribadi : Alkohol?
Merokok? Higiene?
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang
 TTV
 Hb : 10 g/dL
 KU : Sakit sedang
 Kesadaran : CM  Leukosit : 2200/uL
 TD : 110/70 mmHg  Ht : 29 %
 RR : 20 x/menit  Trombosit : 58.000/uL
 HR : 110 x/menit
 Suhu : 36 C
 Head to Toe
 Mata : Konjungtiva anemis, sklera
subikterik
 Abdomen
 Vena kolateral
 Hepar tdk teraba
 Lien Shuffner II
 Pekak berpindah +
 Nyeri tekan Abdomen –
 Palmar eritema +
 Flapping tremor -
Anatomi & Fisiologi Hepar
 Fungsi Metabolik
 Glukosa – glikogen
 Glikogen – glukosa
 Fungsi Imunologik
 Menyerap darah yg
disaring
 Perubahan Metabolik
 Detoksifikasi
 Fungsi Pembekuan
 Faktor pembekuan darah
 Fungsi Plasma
 Sintesis albumin, globulin
 Fungsi Eksokrin
 Sintesis garam empedu
 Fungsi Endokrin
 Aktivasi vit D
Diagnosis Banding

Sirosis Hati e.c


Hepatitis B

Perut bengkak, sesak


nafas, mual muntah, Peritonitis Tuberculosa
BAB/BAK biasa

Hepatoma
Sirosis Hati e.c Hep B Peritonitis Tuberkulosa Hepatoma

Perkembangan fibrosis hati sampai Peradangan peritoneum parietal


gangguan arsitektur dengan atau viseral yang disebabkan oleh
terbentuknya nodul regeneratif, kuman Mycobacterium Kanker jinak hepar
yang mengakibatkan penurunan tuberculosis. Merupakan
fungsi hati. perkembangan lanjutan infeksi TB

Penyebaran hematogen Primer : individu riwayat infeksi
Perkembangan lanjutan infeksi Hep terutama dari paru hepatitis B atau C, atau
B = respons terhadap cedera sel • Melalui dinding usus yg penyakit hati kronis seperti
berulang dan reaksi peradangan yg terinfeksi sirosis.
ditimbulkan. • Melalui kelenjar limfe Sekunder : metastasis kanker
mesenterium dari organ lain (usus/pankreas)
• Melalui tuba fallopii yang
terinfeksi
• Spidernevi • Nyeri abdomen • Nyeri tumpul abdomen
• Eritema palmaris • Pembengkakan abdomen • Perasaan penuh pada
• Splenomegali • Demam abdomen
• Hepatomegali • Anoreksia • Mual dan muntah
• Asites • Kelelahan • Ikterus
• Ikterus • BB turun • Anoreksia
• Asites
• Hepatomegali
• AST/ALT meningkat • Leukositosis ringan / • Peningkatan enzim hati
• Alkali fosfatase meningkat leukopenia • Peningkatan alfa fetoprotein
• Gamma GT meningkat • Trombositosis
• PT memanjang • LED meningkat
Sirosis Hepatis
(RSUP Dr. M. Djamil Padang pada periode
1 Januari 2011 − 31 Desember 2013)
 Tabel 1. Distribusi frekuensi pasien sirosis
• Alkoholik hepatis bedasarkan penyebab sirosis
• Kriptogenik dan post hepatitis hepatis.
• Biliaris
• Kardiak Penyebab Sirosis f %
• Metabolik
• Keturunan Hepatitis B 155 51,0
• Obat
Hepatitis C 93 30,6

Bukan hepatitis virus B/C 56 18,4

Total 304 100


Epidemiologi
 Tabel 2. Distribusi frekuensi pasien
 Lebih dari 40% pasien sirosis hepatis berdasarkan usia dan
sirosis asimtomatis, pada jenis kelamin (RSUP Dr. M. Djamil
keadaan ini sirosis Padang pada periode 1 Januari 2011
ditemukan waktu − 31 Desember 2013)

pemeriksaan rutin
kesehatan atau pada waktu Usia f %
autopsi.
 Keseluruhan insidensi < 31 tahun 13 4,3

sirosis di Amerika 31 - 40 tahun 35 11,5

diperkirakan 360 per 41 - 50 tahun 78 25,7

100.000 penduduk. 51 - 60 tahun 107 35,2

 Penyebabnya sebagian 61 - 70 tahun 42 13,8

> 70 tahun 29 9,5


besar akibat penyakit hati
alkoholik, maupun infeksi Jenis Kelamin

virus kronik. Laki-laki 200 65,8

Perempuan 104 34,2


Tabel 3. Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hati (RSUP Dr Kariadi
Semarang Periode 2010-2012)
Variabel Frekuensi Presentase
Jenis kelamin
Laki-laki 205 67,7
Perempuan 98 32,3
Usia
< 31 tahun 10 3,3
31 – 40 tahun 21 6,9
41 – 50 tahun 79 26,1
51 – 60 tahun 104 34,3
61 – 70 tahun 59 19,5
> 70 tahun 30 9,9
Keluhan utama
Perut membesar 111 36,4
Muntah darah 63 20,7
Berak darah 32 10,5
Penurunan kesadaran 18 5,9
Nyeri perut 17 5,6
Badan lemas 15 4,9
Mata kuning 13 4,3
Lain2 48 15,7
Etiologi
Virus
HBV 184 60,7
HCV 55 18,2
HBV dan HCV 17 30,9
Non Virus
NAFLD 21 6,9
Lain-lain 59 19,5
Tabel 4. Diagnosis Laboratorium (RSUP Dr. M. Djamil Padang
pada periode 1 Januari 2011 − 31 Desember 2013)

Kadar Albumin f %

> 3,5 g/dl 20 6,6


3,0-3,5 g/dl 67 22,0
< 3,0 g/dl 217 71,4
Total 304 100
Jumlah trombosit
Normal 148 48,7
Trombositopenia ringan 88 28,9
Trombositopenia sedang 41 13,5
Trombositopenia berat 27 8,9
Total 304 100
Kadar kreatinin serum
Normal 233 76,7
Abnormal 71 23,3
Total 304 100
Komplikasi
 Hipertensi Portal : Varsises  Tabel 5. Distribusi frekuensi
Esofageal, Splenomegali pasien sirosis hepatis
bedasarkan komplikasi sirosis
 Asites : Peritonitis Bakterialis hepatis ((RSUP Dr. M. Djamil
Spontan Padang pada periode 1 Januari
 Sindoma Hepatorenal : Tipe 1 2011 − 31 Desember 2013)
dan 2
 Ensefalopati Hepatik Komplikasi sirosis f %
 Malnutrisi
 Koagulopati : Defisiensi faktor Hematemesis dan/melena 140 23,3
pembekuan, Fibrinolisis, Asites 218 36,3
Trombositopenia Ensefalopati hepatic 114 19,0
 Penyakit Tulang : Osteopenia,
Sindrom hepatorenal 33 5,5
Osteoporosis
 Kelainan Hematologi : Anemia, Peritonitis bakterial spontan 29 4,8
Hemolisis Karsinoma hepatoselular 67 11,1
Total 601 100
Pengobatan Prognosis
Sirosis e.c Hep.B Penyebab Lain Perdarahan Varises
- Diet zat gizi yang - Octreotide
adekuat dianjurkan untuk (Sandostatin) 25
mengurangi beban mcg/jam (3 ampul dalam
Klasifikasi Child-Pugh
metabolik pada hati 500 cc NaCl
- Ingesti alkohol harus - Somatostatin 3,5 Derajat Minimal Sedang Berat
Penatalaksanaan diet dihentikan mcg/kgBB selama 1 Kerusakan
- Pasien dianjurkan untuk menit, segera diikuti
Bilirubin <35 35-50 >50
istirahat dengan 3,5
- Diperlukan mcg/kgBB/jam atau Serum
penatalaksanaan ampul ukuran 3 mg (µmol/dL)
terhadap komplikasi selama 12 jam.
gagal hati Keduanya diberikan
Albumin >35 30-35 <30
bersama-sama
sedikitnya 48 jam dan
Serum
maksimal 5 hari. (gr/dL)
Penatalaksanaan Penanganan Asites
virologik, penelitian Pemberian kortikosteroid - Pungsi Asites = Asites - Mudah di Sukar di
menunjukkan lamivudin terbukti membantu Spironolakton
kontrol kontrol
dapat dipakai pada mengurangi peradangan 1x100 mg, Infus
penderita sirosis pada sebagian pasien Albumin 20% Ensefalopati - Minimal Berat/Koma
decompensata dengan 200cc
DNA VHB yang positif - Peg-Inf +
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/Kurus
Lamivudin
Terapi inhibisi TNF-α
yang digunakan untuk
memperlambat apoptosis
kini banyak mendapat
perhatian.
Kesimpulan
 Pasien dengan keluhan perut bengkak, sesak nafas, mual
muntah, BAB/BAK biasa dapat dicurigai beberapa penyakit
yaitu sirosis hepatis, peritonitis tuberkulosa dan
hepatoma. Namun setelah dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan
pengumpulan data dari buku maupun jurnal, pasien
didiagnosis menderita sirosis hepatis et causa hepatitis B.
Pasien juga memiliki gejala seperti palmar eritem, asites,
vena kolateral yang khas pada penyakit sirosis.