BAGIAN III

ANATOMI FISIOLOGI
SISTIM
KARDIOVASKULER
@ Susunan kardiovaskuler terdiri atas jantung dan
susunan pembuluh darah.
@ Peranan kardiovaskuler : Mempertahankan ke-
langsungan hidup sel tubuh karena berfungsi
sebagai :
1. Alat transportasi :
* 02 dari paru2 ke seluruh tubuh dan C02
dari seluruh tubuh ke paru2.
* Zat makanan dari saluran pencernaan.
* Sisa metabolisme ke alat pembuangan.
* Panas hasil metabolisme.
* Hormon dari kelenjar endokrin.
 2. Mempertahankan susunan cairan.

Lokasi jantung :

@ Jantung terletak di dalam dan tengah2 rongga

dada,dikelilingi oleh tulang,kartilago dan otot.
@ Jantung berkedudukan tepat di sebelah kiri ga-
ris tengah mediastinum dan tepat di atas dia-
fragma.
@ Pangkal jantung terletak di belakang kiri antara
iga Vdan VI dua jari di bawah papila mamae.
@ Jantung dibatasi oleh :
* Depan : Sternum. * Belakang : Tl. belakang.
* Kiri : Paru-paru. * Kanan : Paru-paru.
@ Seluruh jantung dibungkus oleh cairan yang ter-
isi pada pada kantong perikordial. Perikardium
ini membantu melindungi jantung melawan in-
feksi dan trauma dan membantu fungsi jantung
dengan membiarkan jantung melakukan gera-
kan memompa dengan bebas.
@ Jantung terdiri atas otot dengan berat 250 –
350 gram.
Otot jantung :

@ Jantung terdiri atas 3 lapisan :

1. Epikardium :
* Lapisan paling luar.
* Menutupi permukaan jantung dan meluas
ke pembuluh2 besar.
2. Miokardium :
* Lapisan otot yang berkontraksi.
* Lapisan tengah dari jaringan otot yang te-
bal dan bertanggung jawab untuk kegiatan
utama pemompaan ventrikel.
 3. Endokardium :
* Lapisan yang paling dalam.
* Dibuat dari lapisan endotelium dan suatu
lapisan di bawah jaringan ikat.
* Membatasi rongga2 paling dalam jantung,
katup2,chorda tendinae dan otot2 papilaris.

Perikardium :

@ Perikardium merupakan kantong yang melapisi

jantung. Terdiri atas 2 lapisan :
* Perikardium viseralis :
- Letaknya sebelah dalam.
 - Merupakan jaringan transparan yang tipis
yang menempel pada otot jantung itu sendiri.
@ * Perikardium parietalis :
- Letaknya sebelah luar.
- Merupakan lapisan fibrous yang keras dan
tercantel pada : pembuluh2 besar,manubri-
um dan prosessus xiphoid sternum (sebelah
depan),diafragma (sebelah bawah),dan tu-
lang belakang (sebelah belakang).
@ Ruang antara ke2 lapisan disebut ruang peri-
kardial :
* Di dalamnya berisi cairan jernih seperti limfe
yang dikeluarkan oleh membran serous.
* Cairan ini melicinkan permukaan jantung,se-
hingga jantung dapat bergerak dengan bebas
selama kontraksi.
* Ruang perikardial,secara normal berisi 10 –
30 cc (5 – 20 cc) cairan,dapat menampung
300 cc tanpa mengganggu fungsi jantung.
* Pada penyakit jantung kronik tertentu,ruang
perikardial dapat menampung 1 liter cairan.
* Tetapi dengan pengisian yang cepat secara
tiba2,se-kurang2nya 100 cc dapat memba-
hayakan fungsi jantung dan menyebabkan
temponade jantung.
Miokardium (otot jantung) :

@ Terdiri atas sel2 otot dan membentuk bagian

terbesar dinding dari masing2 bilik.
@ Miokardium ventrikel kiri lebih tebal dari kanan.
Akibatnya ventrikel kiri dapat membuat tekanan
lebih besar saat berkontraksi.
@ Dinding jantung dibentuk oleh 2 kelompok otot
yang secara fungsional dipisahkan oleh jari-
ngan ikat. Ke2 kelompok otot yang membentuk
jantung : * Otot atrium yang lebih tipis.
* Otot ventrikel yang lebih tebal.
@ Secara mikroskopis,otot jantung terdiri atas 2
jenis otot yaitu :
* Miokardium : Otot ini berfungsi untuk kontrak-
si sehingga jantung dapat bekerja sebagai
pompa.
* Otot jantung yang membentuk susunan peng-
hantar khusus jantung (special conducting
system). Otot ini berfungsi menyerupai saraf,
yaitu membentuk dan menghantarkan impuls
jantung.

Tapi ada pendapat berbeda (lihat sebelah).
@ Pendapat terbaru,kedua jenis otot ini hanya da-
pat dibedakan secara fungsional  buku “Kur-
sus Elektrokardiografi” karangan dr. Sunoto
Pratanu,SpJP (2011). (Pedomani yang ini).

RONGGA
JANTUNG :
@ Jantung mempunyai 4 rongga yaitu :
* Atrium kiri. * Atrium kanan.
* Ventrikel kiri. * Ventrikel kanan.
@ Atrium berfungsi sebagai reservoir (penam-
pung) dan ventrikel melakukan kegiatan pe-
mompaan.
@ Jantung kanan mempunyai sistim tekanan yang
rendah yang memompa darah venous (deoxy-
genated) ke paru2.
@ Jantung kiri mempunyai sistim tekanan tinggi
yang mendorong darah (oxygenated) arterial ke
sirkulasi sistemik.
@ Sebagai akibat dari perbedaan tekanan ini,din-
ding ventrikel kiri lebih tebal dari ventrikel ka-
nan.
@ Septum atrium memisahkan kedua atrium,se-
dangkan septum ventrikel memisahkan kedua
ventrikel.
@ Septum ventrikel merupakan sekat tebal yang
mengandung lapisan otot. Dindingnya dibentuk
oleh 2 kelompok otot yang secara fungsional
dipisahkan oleh jaringan ikat yang disebut anu-
lus fibrosus.
@ Atrium mempunyai permukaan dalam yang rata,
sedangkan ventrikel memiliki permukaan yang
terdapat tonjolan2 (trabecule).
* Beberapa tonjolan tampak sangat jelas,dise-
but muskulus papilaris.
* Muskulus ini ditemukan dalam rongga ventri-
kel kanan dan kiri.
* Ujung papilaris dihubungkan dengan tepi
daun katup atrioventrikuler oleh serat2 yang
disebut chorda tendinae.
Atrium kanan (RA) :

@ Atrium kanan menerima darah vena sistemik

dari :
* Vena cava superior yang berasal dari bagian
atas tubuh.
* Vena cava inferior yang mengalirkan darah
dari ekstremitas bawah.
* Sinus coronarius juga bermuara ke dalam RA
tepat di atas katup trikuspidalis.
@ Desakan tekanan selama pengisian RA secara
normal bervariasi dengan respirasi.

@ Karena cairan berpindah secara lebih cepat da-

ri area yang bertegangan tinggi ke area yang
bertegangan rendah,pengisian atrium kanan
terjadi terutama selama inspirasi,saat tekanan
di dalam atrium kanan turun di bawah vena2 di
luar rongga dada.
Atrium kiri :

@ Normalnya atrium kiri terletak paling belakang

dari sturktur jantung.

@ Atrium kiri menerima darah yang teroksigenasi

dari paru melalui vena pulmonalis kiri dan
kanan.

@ Dinding atrium kiri lebih tebal dari atrium kanan.

Ventrikel kanan :

@ Normalnya ventrikel kanan letaknya paling de-

pan dari rongga jantung dan berkedudukan se-
cara langsung di bawah sternum.
@ Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi
menjadi :
* Sistem/bidang inflow : Meliputi daerah trikus-
pid dan trabecula,yang membentuk permuka-
an paling dalam ventrikel.
* Sistem/bidang outflow,umumnya dikaitkan se-
bagai infundibulum dan meluas ke arteri pul-
monalis.
Ventrikel kiri :

@ Ventrikel kiri terletak di bagian posterior dan di

sebelah kiri ventrikel kanan.
@ Tebal dinding ventrikel kiri (8-16 mm) 2-3 kali li-
pat dari ventrikel kanan (3-5 mm). Tebal lapisan
ini berguna untuk meningkatkan tekanan yang
mendorong darah ke sirkulasi sistemik.

KATUP – KATUP
JANTUNG :
Katup atrio-ventrikularis (AV) :

@ Katup antara atrium dan ventrikel :

* Katup antara atrium dan ventrikel pada jan-
tung kanan disebut katup trikuspidalis.
* Katup antara atrium dan ventrikel pada jan-
tung kiri disebut katup mitralis (bikuspidalis).
@ Pada saat ventrikel berkontraksi,daun katup di-
paksa menutup bersama sehingga darah dice-
gah kembali ke atrium.
@ Daun-daun katup jantung melekat pada anulus
fibrosus.
@ Daun2 katup terdiri atas selaput jaringan ikat
yang tipis dan membuka/menutup secar pasif.
@ Kejadian membuka dan menutup daun katup
bergantung pada adanya perbedaan tekanan
dalam rongga atrium dan ventrikel.

Katup semilunar :

@ Terdapat pada ventrikel :

* Ventrikel kiri : Katup aorta,terletak antara ven-
trikel kiri dan aorta.
* Ventrikel kanan : Katup pulmonalis,terletak
antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
@ Tekanan di dalam ventrikel selama kontraksi
akan membuka katup ini dan akan menutup bi-
la terjadi penurunan tekanan di dalam ventrikel
pada akhir diastole.

Siklus jantung :

@ Siklus jantung dibagi dalam 2 fase : Fase dias-

tole dan fase sistole :
* Selama diastole,ventrikel relax dan darah dari
atria mengalir ke dalamnya.
* Selama sistole,darah disemprot dari ventrikel.
Diastole :

Ada 2 fase berbeda :

* Fase I : Atrium kontraksi dan memaksa pembu-

kaan katup AV (katup mitral dan trikuspid) dan
mendorong darah (sekitar 70 %) dari atrium ke
dalam ventrikel yang sedang relax.
* Fase II : Aliran darah tetap lambat sampai kon-
traksi atria meningkat,memaksa darah yang sisa
masuk ventrikel.
 Penambahan atrial ini memaksa dorongan pe-
ngisian diastolic ventrikel dan pantulkan sebagai
gelombang “a” pada tekanan atrial. Darah yang
tetap di ventrikel pada akhir diastole disebut
“End diastolic volume”.

Sistole :

@ Begitu ventrikel diisi,tekanan sistolik meningkat

selama fase awal,memaksa katup AV menutup
dengan bunyi yang keras dan mencegah kem-
balinya aliran ke atria,dan ventrikel mulai kon-
traksi.
@ Penutup katup AV merupakan sumber dari sua-
ra jantung I (S1). Begitu tekanan ventrikel me-
lampaui tekanan aortic,katup semilunar terbuka
dan darah dipompakan (disemburkan) ke da-
lam arteri pulmonalis dan aorta.

@ Begitu fase penyemprotan berakhir,otot2 ventri-

kel relaksasi,menurunkan tekanan intraventri-
kuler dan menyebabkan pembalikan darah da-
lam aorta,yang memaksa penutupan katup se-
milunar.
@ Peristiwa relaksasi ventrikel dengan penutupan
katup semilunar merupakan sumber suara jan-
tung II (S2),yang dipantulkan oleh dicrotic notch
pada tekanan waveform of the aorta.
@ Setelah katup semilunar menutup,tekanan ven-
trikel dengan cepat menurun.
@ Pada gambaran tekanan atrial gelombang “V”
menunjukkan periode ini di mana ventrikel re-
laks dan darah sedang masuk atrium.
@ Curaman tajam ke bawah mengikuti gelombang
“V” adalah tanda bahwa relaksasi ventrikel se-
lesai.
Fungsi jantung :

@ Fungsi jantung didasarkan pada kecukupan CO

(Cardiac Output),yang merupakan jumlah darah
yang dipompakan dari ventrikel kiri/mt.
@ Cardiac output dihitung dengan mengalikan
Sroke Volume (jumlah darah yang dikeluarkan
ventrikel setiap kali berkontraksi) dengan Heart
Rate (HR = jumlah denyut jantung/mt).
@ Faktor2 utama yang mempengaruhi CO :
1. Preload : Pengisian jantung selama diastole.
2. Afterload : Tahanan yang melawan di mana
jantung harus pompa.
 3. Kontraksi otot jantung.
4. Heart Rate.

Preload :

@ Derajat peregangan serabut2 yang terjadi seba-

gai akibat muatan/tegangan pada otot2 sebe-
lum kontraksi.
@ Load artinya jumlah darah.
@ Tegangan artinya tekanan yang mendesak da-
lam ventrikel kiri pada akhir diastol (pengisian)
tepat sebelum sistol (ejection). Ini umumnya di-
kenal sebagai left ventricular end – diastolic
pressure (LVEDP).
Afterload :

@ Afterload adalah :
* Tahanan terhadap aliran darah begitu darah
keluar dari ventrikel.
* Fungsi dari tekanan arterial dan ukuran
ventrikel kiri.
@ Setiap peningkatan pada tahanan vaskuler (te-
kanan yang melawan di mana jantung dipaksa
untuk pompa) menyebabkan peningkatan kon-
traksi ventrikel supaya mempertahankan stroke
volume dan cardiac output.
@ Contohnya,begitu tekanan arterial meningkat,
lebih banyak energi dibutuhkan untuk mengha-
silkan cukup tekanan guna menyemprotkan da-
rah. (Dan bila lebih banyak energi dibutuhkan
untuk sistol ventrikel,maka dituntut pula pening-
katan 02 miokardial).
@ Kondisi2 yang meningkatkan afterload meliputi :
* Penyebab obstruksi terhadap aliran ventrikel
seperti aorta stenosis.
* Penyebab tahanan perifer yang meningkat se-
perti hipertensi.
Heart rate :

@ CO dapat diturunkan atau dinaikkan secara

langsung untuk perubahan2 pada HR.

@ Normal HR = 60 – 90 x/mt. (60 – 100).

* Pada HR < 40 x/mt,CO sering menurun yang
mengakibatkan meningkatnya kecenderu-
ngan terjadinya disritmia,karena secara oto-
matis menyumbang terjadinya kontraksi mio-
kard yang tidak terkoodinir,yang selanjutnya
menekan kontraksi.
 * Peningkatan HR,mengurangi waktu diastolik
sehingga pengisian volume darah ke ventrikel
kiri ikut menurun,dengan demikian aliran darah
koroner ke miokard-pun menurun.

Venous entrance :

@ Pembukaan antara vena dan atria (atrium2) pa-

da kedua jantung tidak dijaga oleh katup.
@ Akibatnya ada darah dapat didorong ke bela-
kang ke dalam vena,sama seperti ke depan ke
dalam ventrikel saat kontraksi atria.
 EXITATION = RANGSANGAN :

Sel pacemaker :

@ Semua sel otot jantung khusus (SA node,AV

node dan serabut2 purkinye) dapat menghasil-
kan impuls secara spontan dan teratur.
@ Tetapi sel SA node memiliki frekuensi penyalu-
ran yang lebih tinggi (secara normal 110 im-
puls/mt) dan oleh karena itu menguasai (men-
dominasi) sel2 lainnya seperti sel2 ventrikel
yang mengirim lebih perlahan (sekitar 40 im-
puls/mt).
@ SA node bertindak sebagai pacemaker jantung.
@ Susunan penghantar khusus ini terdiri atas :
* Sino-atrial nodal (SA node) terletak pada din-
ding atrium dekat muara vena cava superior.
* Atrioventrikular nodal (AV node),terletak di ba-
gian bawah septum atrium dekat muara sinus
coronarius.
* Berkas His,sebagai lanjutan dari AV node dan
merupakan penghubung fungsional satu2nya
antara otot atrium dan otot ventrikel. Berkas
His menembus anulus fibrosus dan di bagian
atas septum ventrikel bercabang menjadi :
 - Cabang kanan (Right Bundle Branch) menu-
ju ventrikel kanan.
- Cabang kiri (Left Bundle Branch),menuju
ventrikel kiri bagian belakang bawah.

Conduction of the impuls

(Penghantaran Impuls) :

@ Impuls yang dihasilkan oleh SA node dialirkan

menyebrangi atrium kanan ke atrium kiri (me-
nyebabkan kontraksi kedua atrium ini) dan ke-
lanjutannya ke AV node.
@ Dari AV node impuls menjalar relatif perlahan
(AV nodal delay) dan kemudian dialirkan se-
panjang bundel serabut purkinye.
* (Bundel His) turun ke bawah ke dinding antara
2 ventrikel.
* Bundel terbagi menjadi 2,bundel kiri dan ka-
nan masing2 menghantarkan impuls ke
serabut2 purkinye ventrikel. Serabut2 ini me-
rangsang miokard untuk berkontraksi.
@ Melalui sistim konduksi ini dan dengan kontrak-
si otot jantung,impuls dialirkan dari sel ke sel
melalui gap junction.
@ Karena serabut2 purkinye mampu menghantar-
kan impuls secara cepat (2-4 m/dt),semua sel
otot pada masing2 ventikel dirangsang hampir
secara bersamaan dan darah dalam ventrikel
diperas/tekan dari semua sisi.

Darah disemprot
ke
sirkulasi perifer.
 ELEKTRO-
KARDIOGRAM :
@ Kegiatan listrik dibangkitkan oleh serentetan
aktivasi sel2 penghantar khusus dan kemudian
sel2 otot,relatif kecil (beberapa mili volt),tetapi
ini dapat dideteksi oleh alat elektroda yang
ditempatkan di atas permukaan kulit.
@ Pencatatan ini adalah elektrokardiogram.

Bentuk dan interpretasi :

@ Bentuk EKG yang tepat bergantung pada tem-

pat letaknya elektroda tetapi gelombang yang
berurutan selalu sama.
@ Seperti yang tampak pada gambar,adalah
elektroda yang diperoleh dari catatan elektroda
yang ditempatkan pada dada di atas jantung.
* Gelombang pertama disebut P,disebabkan
oleh rangsangan listrik pada atrium.
@ * Pada gelombang yang sulit berikutnya adalah
QRST (QRS),sebagian besar disebabkan oleh
kegiatan listrik ventrikel. Kebanyakan berhu-
bungan dengan ventrikel kiri yang massa otot
yang lebih besar.

@ Banyak yang dapat dipelajari dari pola EKG

tentang kegiatan jantung.
* Jika lebih banyak gelombang P daripada
QRST kompleks,terjadi Heart block (impuls
yang dihasilkan SA node tidak mencapai ven-
trikel).
* Jika waktu antara gelombang P dan QRST
memanjang (diukur sebagai PR interval) han-
taran impuls lamban (incomplete heart
block).

* Jika bentuk2 QRST abnormal,aktivitas ventri-

kel berbeda dari biasanya (ditemukan pada
infark miokard/kematian otot jatung).
Leads :

@ EKG dapat direkam dari beberapa tempat yang

berbeda-beda sesuai dengan penempatan
elektroda pada bagian tubuh.

@ Setiap sistim elektroda disebut sebagai Lead.

Perekaman bisa dibuat bila elektroda ditempat-
kan di lengan dan kaki (Leamb leads) atau pa-
da dada (chest lead).
Tekanan arteri dan tahanan perifer :

@ Tekanan darah arterial adalah suatu ukuran de-

sakan tekanan darah dalam pembuluh darah.
Ini tergantung pada C0,blood volume,tahanan
perifer dan elastisitas dinding arterial.
@ Tahanan perifer adalah tahanan aliran darah
yang ditentukan oleh usaha yang dibuat untuk
aorta dan sistim arterial.
* Jumlah desakan tekanan pada darah lebih
tinggi di aorta dan menjadi semakin lebih ren-
dah di arteri2,arteriole2,kapiler2 dan vena2.
* Karena secara normal darah akan mengalir
dari area yang tekanan lebih tinggi ke area
yang lebih rendah,maka perbedaan tekanan
ini adalah satu2nya yang menentukan aliran
darah.
* Dua faktor yang lain adalah diameter pembu-
luh darah dan viskositas darah.
- Diameter dari pembuluh darah dikontrol oleh
tonus vaskuler,yang mengijinkannya untuk
kontraksi atau dilatasi. Dengan demikian
mengubah tahanan terhadap aliran darah.
 - Viskositas berkaitan dengan kekentalan da-
rah. Tekanan yang lebih besar dibutuhkan
untuk mendorong cairan yang kental.

Faktor2 yang mempengaruhi sirkulasi :

Ada 3 mekanisme yang mengatur perubahan2

sirkulasi :
1. Pengontrolan sistim saraf (otonom).
2. Pengontrolan endokrin.
3. Pengontrolan lokal.
Pengontrolan sistim saraf otonom :

@ Walaupun jantung mempunyai kemampuan un-

tuk memenuhi impulsnya sendiri lewat SA no-
de,namun aktivitas fisik-nyeri-suhu-emosi dan
obat2an dapat menggiatkan saraf2 otonom.
@ Serabut2 parasimpatik dan simpatik bergabung
membentuk pleksus cardiac yang bertempat
dekat lengkung aortic.
@ Serabut2 saraf dari pleksus mensuplai rangsa-
ngan saraf ke SA node,dan atrial miokardium.
@ Nervus simpatik mempercepat HR dengan me-
lepaskan epinefrin.
@ Sistim parasimpatik melepaskan asetilkolin
yang memperlambat HR. Arteri2,arteriol2 dan
kapiler2 juga di bawah kontrol sistim saraf sim-
patik.
@ Lapisan otot2 dalam dinding arteri disuplai oleh:
* Vasokonstriktor,yang menyebabkan dinding
arteri berkontraksi dan
* Vasodilator,yang merelaksasi dinding arteri.
@ Ini mengijinkan distribusi darah berubah seba-
gai tanggapan terhadap kebutuhan2 perubahan
tubuh. Contohnya,makanan mendorong vasodi-
latasi arteria dalam saluran pencernaan dan va-
sokonstriksi dari arteri yang mendarahi otot2
skeletal.
@ Sel2 baroreseptor dalam sinus carotis dan
lengkung aorta berespon terhadap regangan
dan tekanan.
@ Rangsangan sel menghambat pusat vasomotor
dan merangsang serabut2 parasimpatis.
@ Sebagai akibat,denyut jantung menurun dan
pembuluh darah dilatasi.
@ Vasomotor chemoreseptor dalam cabang aorta
dan arteri carotis sensitif terhadap penurunan
tekanan 02 dan peningkatan tekanan C02 arte-
rial.
@ Saat terangsang,impuls dikirim ke pusat vaso-
konstriksi di medula,dan terjadilah penguncu-
pan (kontriksi) arteriole.
Pengontrolan endokrin :

@ Beberapa hormon berperanan dalam pengatu-

ran sirkulasi dan jantung. Contoh,dalam beres-
pon terhadap aktivitas fisik dan stress,katekola-
min dilepaskan yang menyebabkan peningka-
tan : HR,kontraksi miokard dan tahanan perifer.
@ Hormon lain yang berperanan penting dalam
mengatur sirkulasi darah meliputi : Angiotensin,
ACTH,vasopresin,bradikinin dan prostaglandin.
Pengontrolan lokal :

@ PH jaringan lokal dan konsentrasi 02,C02 dan

hasil2 metabolik mempengaruhi tonus vaskuler.
@ Tonus lokal vaskuler mengatur aliran darah lo-
kal untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

CARDIAC EVENTS (MECHANICAL) :

@ Atrium dan ventrikel berkontraksi dalam serang-

kaian perintah sebagai tanggapan terhadap
rangsangan listrik.
@ Sebagai akibatnya tekanan darah di rongga
jantung yang berbeda,beragam dalam suatu
pola yang teratur,dan darah dipindahkan mela-
lui jantung dari atrium ke ventrikel,dan dikirim
dari jalan masuk vena ke jalan keluar (arteri).
@ Arah aliran ditentukan oleh perbedaan tekanan
antara rongga dan oleh katup.

Left ventrikel :

@ Perubahan yang paling besar terjadi pada ven-

trikel kiri.
@ Ketika otot berkontraksi,tekanan meningkat dari
± 0 - ± 110 mmHg selama siklus jantung normal
pada orang dewasa muda.
@ Pencapaian maksimum disebut tekanan sistol
dan periode kontraksi ventrikel disebut sistol.
Ini diikuti oleh suatu periode (diastol) ketika
ventrikel relaksasi dan tetap relaks untuk
sesaat.
Heart sound :

@ Saat tekanan meningkat secara cepat di ventri-

kel,perbedaan tekanan antara ventrikel dan at-
rium menyebabkan darah mulai mengalir ke be-
lakang,tetapi pada saat yang sama secara ce-
pat katup mitral tertutup.
@ Turbulence yang disebabkan oleh kejadian ini
menghasilkan suara jantung satu (lub).
@ Begitu katup aorta tidak terbuka pada saat ini,
ventrikel merupakan rongga yang tertutup.
@ Dan ketika ventrikel terus berkontraksi,tekanan
di dalamnya meningkat dengan tiba2.
* Saat tekanan ventrikel melebihi tekanan di
aorta,katup aorta dipaksa buka dan darah di-
semprotkan.
* Tekanan darah dalam aorta meningkat sejajar
dengan di ventrikel,dan kemudian mulai turun
begitu darah mengalir keluar ke jaringan2 dan
ventrikel relaks.
@ Ketika tekanan di ventrikel turun lebih rendah
dari di aorta,katup aorta menutup,menghasilkan
suara jantung dua (dup).
Volume :

@ Pada seseorang yang istirahat,sebelum pe-

nyemprotan volume darahnya di dalam ventri-
kel hanya ± 130 ml (end-diastolic volume).
@ Ketika ventrikel berkontraksi,darah tersebut di-
semprotkan (stroke volume). Kurang lebih
70 cc disemprotkan pada setiap denyutan,se-
hingga 60 cc masih tetap ada (end-systole
volume).
Ventrikel kanan :

@ Serentetan peristiwa sama di venrikel kanan te-

tapi pencapaian tekanan sistolik lebih kurang
(sedikit) pada rongga ini (maksimum 25
mmHg).
@ Jantung kanan hanya bisa membuat tekanan
secukupnya untuk mengangkut darah ke paru2
(sirkulasi pulmonary),sebaliknya jantung kiri
menghasilkan tekanan yang cukup besar untuk
mengangkut darah ke semua lapisan tubuh (sir-
kulasi sistemik).
@ Katup pada jantung kanan secara normal me-
nutup bersamaan waktu dengan jantung kiri
dan juga menghasilkan suara jantung lub dan
dup.

Arteries :

@ Sekali katup arterial tertutup,tekanan darah

aorta dan arteri pulmonalis secara perlahan
menurun,begitu darah mengalir keluar dari jan-
tung ke jaringan2.
@ Tekanan arterial yang paling rendah tercapai,
sebelum tekanan arterial dinaikkan lagi oleh de-
nyutan jantung berikutnya,disebut tekanan
diastolik.

Aorta :

@ Tekanan diastolik di aorta ± 70 – 80 mmHg.

Perbedaan antara tekanan ini dengan tekanan
sistolik (± 40 – 50 mmHg) disebut tekanan nadi.
@ Variasi pada tekanan arterial ini menyebabkan
denyutan jantung dapat dirasa di setiap arteri
sebagai nadi.

Arteri Pulmonalis :

@ Tekanan diastolik di arteri pulmonalis lebih

rendah yakni ± 8 mmHg dan tekanan nadi tentu
lebih kecil lagi.
 CARDIAC OUTPUT dan
PENGATURANNYA :

@ Jumlah darah yang dipompakan dari jantung

permenit (cardiac output = CO) sama dengan
hasil perkalian Heart Rate (HR) dengan Stroke
Volume (SV) :
CO = HR x SV.
@ Pada seorang individu sehat,CO hanya berkisar
antara 60 – 80 x/mt pada saat istirahat sampai
180 bila jantung dirangsang maksimal (misal-
nya pada kegiatan fisik).
@ Stroke volume berkisar antara 70 – 120 ml. De-
ngan demikian CO dapat diatur 5 liter/mt pada
saat istirahat sampai maksimum lebih dari
20 liter/mt.
@ Orang yang latihan fisik mencapai nilai lebih be-
sar sebagai akibat hipertrofi jantung (pertumbu-
han lebih besar,lebih banyak otot jantung).

Heart rate :

@ Jantung berkontraksi akibat bangkitan impuls

yang terjadi secara spontan oleh sel2 SA node.
@ Kegiatan sel2 ini dipengaruhi oleh neurotrans-
miter dan hormon.
@ SA node diinervasi oleh saraf simpatis dan
parasimpatis.
* Serabut2 simpatis melepaskan nor adrenalin
yang seperti adrenalin,menyebabkan sel lebih
terangsang dan HR meningkat.
* Saraf parasimpatis melepaskan asetilkolin,
yang menyebabkan sel kurang terangsang
dan HR menurun.
@ Pada saat istirahat,pengaruh serabut parasim-
patis lebih dominan,akibatnya HR saat istirahat
± 70 x/mt.

Stroke volume :

Stroke volume dapat dibagi menjadi 2 cara :

# Secara Ekstrinsik (saraf dan hormon).

# Secara intrisik (hukum starling).
Kontrol ekstrinsik :

@ Atrium dan ventrikel kaya persarafan (inervasi)

oleh saraf simpatis yang melepaskan nor adre-
nalin. Saraf parasimpatis jarang dan sangat ter-
batas pada atrium.
@ Ketika kerja simpatis meningkat,setiap detak
jantung lebih kuat dan lebih banyak darah yang
dipompakan perdetak.
* Stroke volume meningkat.
* Extra volume ini diambil dari sisa volume yang
normal (end-sistolic volume).
@ Kegiatan saraf simpatis diperkuat oleh sekresi
hormon dari medula adrenal,terutama adrena-
lin. Hormon ini berperan :
* Meningkatkan kekuatan kontraksi dan HR.
* Mempercepat rangsangan jaringan jantung
pada umumnya.
@ Nor adrenalin dan adrenalin bekerja pada re-
septor yang mengontrol saluran di membran sel
dengan mengatur pemasukan kalsium.
* Ini mempengaruhi rangsangan listrik sel dan
konsentrasi Ca+2 intrasel yang penting untuk
kontraksi otot.
 * Beberapa obat digunakan untuk mengobati
jantung seperti kalsium antagonis : nikardipin
dan verapamil,bekerja pada jalur ini dan oleh
karena itu memodifikasi/mengubah fungsi
jantung.

Kontrol intrinsik :

@ Stroke volume juga dipengaruhi derajat di mana

ventrikel diisi selama diastol.
* Semakin besar pengisian,semakin besar teka-
nan end-diastolic dan
 * Semakin besar derajat di mana serabut2 otot
diregangkan.
* Otot2 jantung (seperti otot rangka) berespon
terhadap peregangan dengan kontraksi lebih
dipaksakan.
* Pada jantung,sifat ini mengijinkan kekuatan
kontraksi disesuaikan dengan jumlah darah
yang kembali ke jantung.
@ Lebih banyak darah yang dikirim ke jantung,le-
bih besar volume dipompakan.
* Hubungan ini pertama kali dijelaskan oleh
E.H. Starling (1915) dan
* Dikenal secara populer sebagai hukum jan-
tung starling (starling’s law of the heart).
* Tetapi pekerjaan yang dilakukan oleh jantung
tidak dapat meningkat dalam jangka waktu
tidak terbatas (peningkatan kontraksi/elastisi-
tas ventrikel ada batasnya).
* Ketika maksimum tercapai (peregangan jan-
tung melampaui batas maksimum),jantung
menjadi membesar/terlalu besar dan kurang
efektif sebagai suatu pompa (sekalipun pengi-
sian meningkat dan kontraksi melebihi batas
normal),misalnya pada gagal jantung.
@ Sifat otot jantung yang digambarkan oleh star-
ling law,paling berguna dalam memberikan pe-
nyesuaian untuk mendapat respon terhadap
bervariasi detak per detak pada pengembalian
volume darah ke jantung.
* Tetapi ini tidak bisa sepenuhnya mengatasi
tantangan yang lebih besar yang dihadapi
(misalnya pada latihan fisik/olahraga).
* Di sini sistim saraf simpatis penting dalam
menjamin bahwa volume jantung tetap dijaga
dalam batas di mana hukum starling bekerja
lebih efektif.
 SUPLAI DARAH KORONER :

@ Arteri koroner adalah cabang pembuluh darah

pertama dari aorta.
* Arteri koroner kanan mensuplai darah jantung
kanan dan sedikit ke jantung kiri.
* Arteri koroner kiri mensuplai bagian besar
jantung kiri.
@ Otot2 jantung sangat kaya dengan suplai darah.
Saluran darah vena secara langsung masuk
ke-4 rongga jantung atau mengalir ke dalam si-
nus coronarius.
@ Aliran darah melalui sirkulasi koronaria,berge-
tar.
* Getaran ini berkurang selama sistol dan me-
ngalir lebih mudah selama diastol.
* Ketika HR meningkat dan durasi diastol di-
singkatkan,aliran darah ke jantung perdetak
menurun.
- Ini membatasi pengiriman oksigen dan nutri-
si ke sel.
- Kadang bisa tidak cukup untuk memperta-
hankan kontraksi yang adekuat.
@ Kondisi lokal sekitar pembuluh darah sangat
penting dalam menentukan aliran darah.
@ Faktor2 yang meningkatkan aliran meliputi :
* Konsentrasi 02 yang rendah (akibat dari tuntu-
tan meningkat).
* Konsentrasi produk metabolisme meningkat
(seperti C02,H+,adenosin).
* Perubahan2 lainnya pada konsentrasi ion (se-
perti K+ yang meningkat dsb.).
@ Melalui faktor2 tersebut,aliran darah erat bandi-
ngannya dengan kegiatan jantung.
@ Pembuluh darah koroner dipersarafi oleh saraf
simpatis yang mempengaruhi pengontrolan ali-
ran darah yang berlebihan tetapi efeknya ku-
rang daripada faktor2 lokal.

SISTIM PEMBULUH DARAH :

@ Pembuluh di mana di dalamnya darah mengalir

dari jantung ke jaringan dan kembali ke jantung
(sirkulasi sistemik) meliputi :
1. Arteri. 2. Arteriole. 3. Kapiler.
4. Venule. 5. Vena
 STRUKTUR UMUM
SISTIM PEMBULUH DARAH :

@ Dinding pembuluh darah (kecuali kapiler) terdiri

atas 3 lapis jaringan :
1. Intima :
* Lapisan paling dalam.
* Hampir seluruhnya terdiri atas sel2 endote-
lial yang kontak dengan darah,bersama de-
ngan sejumlah jaringan ikat.
* Kapiler terdiri atas lapisan ini saja.
2. Media :
 * Merupakan lapisan tengah.
* Tersusun atas otot2 polos sel bersama de-
ngan sedikit elastin dan kolagen.
* Otot dipersarafi oleh serabut2 saraf motor,
sebagian besar adalah bagian dari sistim
saraf simpatik.
3. Adventisia :
* Merupakan lapisan paling luar.
* Terdiri atas kolagen dan elastin.
* Beberapa pembuluh seperti vena,juga di-
persarafi oleh neuron sensoris.
@ Sel2 pembuluh darah menerima suplai 02 dan
nutrisi dari :
* Darah yang masuk lewat pembuluh. Ini cukup
untuk pembuluh2 yang lebih kecil.
* Darah yang masuk lewat pembuluh ditambah
dengan suatu jaringan pembuluh yang kecil
sekali (vasovasorum) dalam lapisan adventi-
sia dari pembuluh darah yang besar.

Arteri :

@ Arteri membawa darah yang mengandung 02 ke

seluruh jaringan tubuh.
@ Arteri terdiri atas : arteri,arteriole dan kapiler.
@ Arteri merupakan jenis pembuluh darah yang
berdinding tebal kuat,keras dan bertekanan
tinggi,lapisannya elastis yang membuat pembu-
luh darah ini dapat mengembang dan mengun-
cup untuk mengakomodasi darah yang dipom-
pakan dari jantung.

Penataan : arrangement.

@ Cabang2 arteri tampak seperti pohon,serta pa-

da beberapa organ dan jaringan,akhir arteri se-
mata2 mensuplai area jaringan yang berlainan.
@ Apabila terjadi hambatan pada aliran,persedia-
an vital jaringan akan terganggu,sel akan mati
dan area tertentu menjadi infark.
@ Ini dapat terjadi pada jantung,sebagian besar
otak dan ginjal.

Anastomosis :

@ Seringkali ada pembuluh penghubung (anasto-

mosis) antara arteri yang berbeda.
 * Pada keadaan seperti ini,hambatan pada satu
arteri tidak perlu menyebabkan kematian sel
karena anastomosis bisa membiarkan ham-
batan untuk dijangkau.
* Anastomosis teristimewa lazim di kulit dan
otot2 skeletal.
@ Jika arteri menyempit karena usia dan penyakit,
semua arteri dalam tubuh dipengaruhi. Tetapi
keadaan memburuk lebih serius terjadi pada
organ2 seperti jantung dan otak karena di sana
anastomosisnya lebih sedikit.
Elastic recoil :

@ Arteri yang paling besar berisi banyak elastin,

beberapa di lapisan media dan adventisia.
@ Kepentingan komponen elastin yang banyak ini
agar pembuluh darah :
* Mampu mengembung untuk menampung da-
rah yang dipompakan dari jantung dan kemu-
dian rekoil dan
* Penggunaan tekanan pada darah,begitu dia
mengalir ke depan ke sirkulasi yang sisa. Ini
membantu :
 - Mempertahankan tekanan pendorong.
- Memperkecil fluktuasi tekanan darah pada
pembuluh darah.

Nadi Arterial :

@ Ketika tekanan di aorta meningkat dan menurun

pada tiap detak jantung,tekanan juga mening-
kat dan menurun hampir secara bersamaan pa-
da seluruh bagian sirkulasi arterial.
@ Peningkatan dan penurunan tekanan dirasa se-
bagai nadi arterial.
@ Beberapa sifat nadi memberi informasi penting
tentang sirkulasi :
* Jumlah pulsasi permenit (HR).
* Ketidakteraturan irama (informasi tentang po-
la rangsangan listrik).
* Kekuatan (data tentang cardiac output).
* Karakter atau bentuk nadi (bisa memberi ke-
san kebocoran atau penyempitan katup.
@ Bahkan “perabaan” arteri sendiri (apakah keras
atau lembut) memberikan informasi yang ber-
manfaat. Dengan berlanjutnya usia,arteri me-
ngeras.
Vasokontriksi dan Vasodilatasi :

@ Cabang2 arteri dengan diameter yang semakin

kecil,proporsi otot terhadap jaringan elastis pa-
da dindingnya meningkat.
@ Kontraksi otot mengurangi diameter internal
pembuluh (vasokontriksi). Sebaliknya relaksasi
(vasodilatasi) meningkatkan diameter internal
sebagian.
@ Pembuluh darah memiliki tonus dan tonus ini
dapat meningkat atau menurun karena kegia-
tan berbagai substansi.
@ Substansi ini disebut adalah : Neurotransmiter,
hormon dan faktor2 lokal. Substansi tertentu di-
sebut vasoaktif.

TEKANAN DARAH ARTERIAL :

@ Tekanan darah pada arteri2 besar tergantung

pada :
* Volume darah yang dipompakan oleh jantung.
* Ketegangan arteri.
* Tahanan terhadap aliran darah yang diadakan
oleh pembuluh2 distal.
 * Volume darah di sirkulasi.
@ Cardiac output,tekanan darah arterial dan taha-
nan pembuluh darah di perifer (peripheral resis-
tance) berhubungan dengan persamaan aliran
yang dijelaskan sebelumnya.
Pressure
Flow = —————— ,sehingga
Resistance

Tekanan darah arterial =
CO x Tahanan perifer.
Nilai normal :

@ Pada orang dewasa muda (saat istirahat) teka-

nan bervariasi antara 70 – 80 mmHg pada akhir
diastolik dan puncaknya kira2 110 -120 mmHg
selama sistol.

@ Hipertensi terjadi bila lebih tinggi dari ini pada

saat istirahat dan hipotensi bila lebih rendah.

@ Pada usia tua,takanan darah sistolik dan dias-

tolik meningkat begitu arterinya mengeras.
Pengukuran :

@ Tekanan darah arteri diukur dengan alat yang

disebut sphygmomanometer terdiri atas manset
yang dihubungkan ke sebuah tekanan/meteran
tekanan.
@ Manset biasanya dililitkan pada lengan atas te-
pat 2 jari di atas siku.

Prosedur :

@ Manset dipompakan sampai tekanan diperkira-

kan di atas tekanan darah sistolik.
@ Tekanan menggencet arteri dan mencegah da-
rah mengalir ke lengan bawah.
* Tekanan dalam manset kemudian diturunkan
perlahan-lahan. Begitu tekanan manset turun
di bawah tekanan sistolik,suatu semprotan
aliran darah (kecil namun jelas) melalui pem-
buluh darah pada setiap kali detak jantung.
* Ketika tekanan manset terus diturunkan,perio-
de aliran memanjang tetapi masih intermiten.
* Semprotan aliran darah ini menimbulkan tur-
bulensi cairan yang mengakibatkan timbulnya
getaran pembuluh di bagian distal manset.
@ Getaran ini dipindahkan melalui jaringan dan
dapat didengar sebagai bunyi lewat stetoskop
yang ditempatkan di atas arteri brachialis dekat
dengan manset.
@ Perubahan karakter suara akan didengar ketika
tekanan manset diturunkan.
@ Ketika tekanan manset dekat ke diastolik,tiba2
suara menjadi melemah dan kemudian tidak
terdengar. Ini akibat dari menurunnya tekanan
diastolik maupun aliran turbulensinya,meskipun
aliran masih berdenyut dan tidak hilang selu-
ruhnya (datar) pada waktu tertentu.
@ Posisi seseorang selama pengukuran :
* Manset dibalut pada lengan atas dan posisi
lengan di samping badan.
* Balutan manset ± setinggi jantung.
- Tekanan yang diukur pada titik ini sama
dengan pada jantung.
- Tetapi jika lengan atas lebih tinggi (mis. ba-
hu tinggi),tekanan yang tercatat akan ku-
rang karena gravitasi.
@ Orang yang diukur tensinya harus dalam kea-
daan tenang dan istirahat.
 * Karena orang yang emosinya sedang labil
(marah,ter-gesa2) tekanan darahnya akan me-
ningkat akibat peningkatan aktivitas saraf sim-
patik.
* Peningkatan cardiac output dan tonus arteriole
menyebabkan lebih banyak darah dipompa-
kan ke dalam serangkaian pembuluh darah
yang sempit.
* Sebagai akibatnya tekanan arterial meningkat.
@ Istirahat beberapa menit dan penentraman hati
akan menurunkan aktivitas simpatik dan menu-
runkan tekanan.
Arteriole :

@ Arteriol ini merupakan cabang terkecil dari arteri

yang kurang elastis dan lebih banyak otot po-
losnya.
@ Arteriole berperan penting dalam mekanisme
utama pengontrolan tekanan darah dengan
cara konstriksi atau dilatasi.
@ Arteri dan arteriole memberikan tanggapan ter-
hadap pengontrolan sistim saraf otonom,rang-
sangan kimia dan temperatur/suhu.
@ Zat2 kimia dapat merubah ukuran pembuluh
darah dengan cara bekerja langsung pada
pembuluh darah atau merangsang reseptor
sensoris.

Kapiler :

@ Adalah endotel pembuluh darah arteriole yang

kecil (dan tidak dapat dilihat dengan mata te-
lanjang) yang menyambung arteriole2 dan
venule2.
@ Permeabel terhadap molekul2 yang melakukan
pertukaran antara sel2 darah dan sel2 jaringan.
Pertukaran ini terjadi di kapilari bed (persambu-
ngan ujung akhir venule dan ujung akhir arterio-
le) antara oksigen dan nutrisi yang bertukar
tempat dengan hasil sampah metabolik.
@ 02 diuplai dari darah,sisa2 sampah dikumpul-
kan dari sel.
@ Aliran darah ke kapiler diatur oleh kebutuhan 02
di sel dengan bantuan pre kapiler spinkter.
@ Bila kebutuhan 02 meningkat,spinkter kapiler di-
latasi,sehingga aliran darah ke jaringan me-
ningkat.
Venule dan vena :

@ Venule dan vena adalah pembuluh darah yang

sangat menggelembung (regang) bekerja seba-
gai suatu waduk yang dapat melebar dan kon-
traksi untuk menyesuaikan dengan perubahan
volume darah dalam sirkulasi.
@ Tekanan darah vena mendorong aliran darah
kembali ke jantung (venous return) sangat ren-
dah dan oleh karena itu mudah sekali dipenga-
ruhi oleh tekanan luar.
Keregangan (penggembungan)
<distensibility> :

@ Dinding venule dan vena sangat tipis bila diban-

dingkan dengan pembuluh darah arteri.
@ Dan 3 lapisan yang ada di dinding,lapisan pa-
ling luar (adventisia) adalah yang paling me-
nonjol.
@ Lapisan ini sebagian besarnya terdiri atas
serabut2 kolagen. Sifat ini (kolagen) membuat
vena sangat tegang (kembung).
@ Oleh karena itu mereka mampu menyesuaikan
dengan suatu peningkatan volume darah tanpa
menaikkan tekanan yang banyak.
* Ini memungkinkan terjadinya perubahan volu-
me darah dalam sirkulasi tanpa secara serius
mengancam tekanan dalam sistim.
* Jika volume darah meningkat,akan ditangani
dengan menggelembungnya vena.
* Jika volume darah menurun,darah dapat di-
pindahkan dari simpanan venous ke dalam
pembuluh darah.
Kontriksi dan diltasi vena =
Venocontriction and venodilatation :

@ Hampir semua vena dan venule memiliki otot

polos di dindingnya.
@ Seperti pada arteriole,mereka dipersarafi oleh
serabut saraf simpatik dan dipengaruhi oleh
substansi vasoaktif.
* Tetapi kontraksi otot mempunyai pengaruh
yang sangat sedikit pada tahanan terhadap
aliran darah melalui vena.
 * Ini tidak mempersulit pembuluh darah pada
tingkat yang sama. Malahan memperkeras
pembuluh,menjaga tetap kaku dan membuat-
nya kurang gelembung.
* Akibatnya vena tidak dapat mengembang de-
ngan mudah sebagai respon terhadap pe-
ningkatan vena dan kemampuannya sebagai
suatu vena berkurang.
@ Jika volume darah menurun (misalnya pada
perdarahan),terjadi reflek vasokontriksi.
@ Keadaan ini dikompemsasi dengan memindah-
kan darah yang disimpan dalam waduk vena ke
dalam sirkulasi arterial untuk membantu mem-
pertahankan tekanan darah.

Katup :

@ Banyak vena yang berukuran kecil dan sedang,

khususnya yang ada di anggota badan memiliki
katup.
@ Katup ini terdiri atas daun intima yang meleng-
kung ke dalam lumen,mencegah kembalinya
aliran darah di kapiler.
Venous return :

@ Begitu tahanan terhadap aliran darah melalui

vena sangat rendah (karena diameter internal
besar),hanya sedikit tekanan pendorong dibu-
tuhkan untuk mengembalikan darah ke jantung.
@ Ketika seseorang tidur datar,tekanan vena se-
cara normal berkisar antara 0 – 15 mmHg. Ke-
tika berdiri tekanan meningkat karena pengaruh
gaya berat.
Venous pulse :

@ Nadi vena berbeda dari nadi arterial.

* Nadi vena sangat kecil dan secara normal ti-
dak dapat diraba.
* Sedikit tekanan jari di atas vena akan meng-
gencetnya dan menghambat aliran darah.
* Tetapi banyak yang dapat dipelajari dari me-
ngamati vena.
@ Ketika seseorang duduk tegak,tekanan pada
vena leher (seperti v. jugularis) kurang daripada
level jantung karena pengaruh gaya berat.
* 0leh karena itu dalam keadaan normal vena
leher tidak tampak menggelembung.

* Tetapi jika tekanan vena meningkat secara

abnormal (contohnya jika fungsi jantung jelek
atau jika volume cairan dalam sirkulasi berle-
bihan),vena menggembung (tegang) dan de-
siran nadi vena akan dilihat dengan jelas.