REFERAT

TATALAKSANA GAGAL NAFA

NAMA : Nurul Hildayanti Ilyas S.Ked

Pembimbing : dr. Dian Wirdiyana, M.Kes, Sp. An

 Pendahuluan
 Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran
O2 dan CO2. Bila terjadi kegagalan pernapasan maka
oksigen yang sampai ke jaringan akan mengalami
defisiensi akibatnya sel akan terganggu proses
metabolismenya.
 Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana sistem respirasi
gagal untuk melakukan pertukaran gas yaitu oksigenasi
dan pengeluaran karbondioksida.
 Gagal nafas dapat diakibatkan oleh kelainan pada paru,
jantung, dinding dada,
 otot pernafasan dan mekanisme pengendalian sentral
ventilasi di medula oblongata.
 Definisi gagal nafas
 Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan
untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran antara
atmosfer dan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan
tubuh normal Pada gagal nafas, terjadi kegegalan sistem
pulmoner untuk memenuhi kebutuhan eliminasi CO2 dan
oksigenasi darah.

 Gagal napas terjadi bila:

1). PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau
2). PCO2 arterial (PaCO2) > 45 mmHg , kecuali apabila
peningkatan PCO2 disebabkan oleh kompensasi dari
alkalosis metabolik.
 Gagal Nafas

Hiperkanpnia Hipoksemia
Etiologi

 Penyebab gagal napas dapat

digolongkan sesuai kelainan primernya
dan komponen sistem pernapasan. Gagal
nafas dapat diakibatkan kelainan pada
paru, jantung, dinding dada, otot
pernapasan, atau mekanisme
pengendalian sentral ventilasi dimedulla
oblongata
 Secara umum terdapat 4 dasar mekanisme gangguan
pertukaran gas pada sistem respirasi, yaitu :
1. Hipoventilasi.
2. Right to left shunting of blood.
3. Gangguan difusi.
4. Ventilation/perfusion mismatch, V/Q mismatch.

 Dari keempat mekanisme di atas, kelainan

extrapulmoner menyebabkan hipoventilasi sedangkan
kelainan intrapulmoner dapat meliputi seluruh
mekanisme tersebut.
Gagal Napas Hipoksia
Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (ventilation perfusion
mismatching = V/Q mismatching).

Merupakan penyebab hipoksemia tersering, terjadi

ketidaksesuaian ventilasi-perfusi, beberapa area diparu
mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan
banyaknya aliran darah yang menuju ke area-area
tersebut. Disisi lain, beberapa area paru yang lain
mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah
regional yang relative sedikit.
 Keterbatasan difusi O2
merupakan penyabab hipoksemia yang jarang. Dasar
mekanisme ini sering tidak dimengerti. Dalam keadaan
normal, terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi
darah vena yang melintasi kedua paru untuk
mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus.
Walaupun jarang, dapat terjadi darah kapiler paru
mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi
PO2 alveolus. Keterbatasan difusi akan menyebabkan
hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga difusi
oksigen melalui membrane alveolar-kapiler melambat
atau jika waktu transit darah kapiler paru sangat
pendek
Gagal Napas Hiperkapnia

Gagal nafas tipe hiperkapnia adalah

kegagalan tubuh untuk mengeluarkan
CO2 pada umunya disebabkan oleh
kegagalan ventilasi yang ditandai dengan
retensi CO2 (Peningkatan PaCO2 atau
hiperkapnea) disertai dengan penurunan
pH yang abnormal
Gejala Gagal Napas
 Penurunan frekuensi pernafasan (bradipneu) atau
meningkat (takipneu).
 Adanya retraksi dinding dada.
 Sesak nafas/ dyspneu.
 Sianosis (kebiruan), diakibatkan rendahnya kadar
oksigen dalam darah.
 Penggunaan otot bantu pernafasan.
 Gerakan dinding asimetris.
 Retraksi dinding dada.
 Suara nafas menurun atau hilang atau didapatkan
suara tambahan seperti stridor, rhonki, atau wheezing.
Tatalaksana Gagal Nafas
 Pemberian terapi O2
Alat Oksigen Arus Kateter Nasal 1-6 L/menit
Rendah Konsentrasi : 24-44%
Kanula Nasal 1-6 L/menit
Konsentrasi : 24-44%
Simple Mask 6-8 L/menit
Konsentrasi : 40-60%
Mask + Rebreathing 6-8 L/menit
Konsetrasi : 60-80%
Alat Oksigen Arus AMBU BAG 10 L/menit
Tinggi Konsentrasi : 100%
Bag Mask + Jackson Rees 10 L/menit
Konsentrasi : 100%
Terapi farmakologi
 Bronkodilator.
Mempengaruhi langsung pada kontraksi otot polos
bronkus. Merupakan terapi utama untuk pnyakit
paru obstruktif atau pada penyakit dengan
peningkatan resistensi jalan napas seperti edema
paru, ARDS, atau pneumonia.
 Agonis B adrenergik / simpatomimetik.
Memilik efek agonis terhadap reseptor beta
adrenergik pada otot polos bronkus sehingga
menimbulkan efek bronkodilatasi.
 Antikolinergik
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik
tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrisik. Obat-
obatan ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi
jalan nafas berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan
dengan bronkitis kronik dimana tonus parasimpatis lebih
berperan.
 Teofilin
Mekanisme kerja melalui inhibisi kerja fosfodieterase pada
AMP siklik, translokasi kalsium, antagonis adenosin, dan
stimulasi reseptor beta-adrenergik, dan aktifitas anti-
inflamasi. Efek samping meliputi takikardia, mual, dan
muntah. Komplikasi terparah antara lain aritmia jantung,
hipokalemia, perubahan status mental, dan kejang.
 Komplikasi dan Prognosis Gagal Nafas.

Gagal nafas merupakan suatu kondisi kegawatan

yang dapat mengancam jiwa. Komplikasi gagal
nafas dapat mempengaruhi organ-organ vital
terutama otak dan jaringan karena tidak
adekuatnya oksigenasi. Oleh karena itu
penanganan yang cepat dan tepat pada
kegawatan nafas sangat diperlukan.
TERIMA KASIH