KLASIFIKASI PENYAKIT PULPA

BAB 1
PENDAHULUAN

Perawatan endodontik adalah bagian perawatan konservasi gigi

yang bertujuan untuk mempertahankan gigi selama mungkin di dalam
rahang supaya tetap dapat dipergunakan sesuai dengan fungsinya. Fungsi
utama gigi adalah sebagai alat pengunyah, selain itu juga mempunyai
fungsi estetik dan fonetik. Hilangnya gigi karena pencabutan atau karena
sebab yang lain akan mengakibatkan terganggunya fungsi pengunyahan
(misalnya mengunyah menjadi lama dan tidak bisa halus), fungsi estetik
(misalnya wajah terlihat tua karena ompong), maupun gangguan fonetik
(misalnya sulit mengucapkan kata tertentu). Sekalipun gigi asli yang hilang
dapat diganti dengan gigi palsu geligi tiruan, tetapi fungsinya tidak dapat
menandingi gigi asli. Sedangkan yang sangat merugikan dan tidak mungkin
tergantikan akibat hilangnya gigi ialah terjadinya resorbsi prosesus
alveolaris yang dapat menyebabkan masalah dalam rehabilitasi proses
pengunyahan. WHO merekomendasikan bahwa manusia seharusnya
setidaknya memiliki sisa gigi asli sejumlah 20 buah (63%) sampai pada
akhir hayatnya.1
 Penyakit pulpa secara klinis dapat
diklasifikasikan sebagai berikut :
• Pulpitis (Inflamasi)
1. Reversibel
– Dengan gejala/simtomatik (akut)
– Tanpa gejala/asimtomatik (kronis)
2. Ireversibel
Akut
• Luar biasa responsif terhadap panas
• Luar biasa rensponsif terhadap dingin
Kronis
• Asimtomatik dengan terbukanya pulpa
• Pulpitis hiperplastik
• Resorpsi internal
3. Degenerasi Pulpa
• Mengapur/Kalsifik (diagnosis radiografik)
• Lain-lain (diagnose histoplastik)
4. Nekrosis
 Pulpitis/Inflamasi Pulpa
Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau seluruhnya, dan
pulpa dapat steril atau terinfeksi. Akan tetapi, perbedaan klinis dari pulpitis adalah
antara akut dan kronis. Jenis inflamasi gigi kronis yang terbuka dapat dikenali :
• Pulpitis kronis berasal dari pulpa terbuka akibat karies atau trauma
• Pulpitis hiperplastik kronis
Bentuk akut dari pulpitis umumnya mengalami rasa sakit cepat, sebentar,
menyakitkan, dan kadang-kadang sangat menyakitkan. Sedangkan bentuk kronis
hampir tanpa gejala atau hanya terasa sakit sedikit.7
Klasifikasi klinis penyakit pulpa pertama-tama didasarkan dari gejala. Baum tidak
menemukan kolerasi langsung antara gejala klinis dan penemuan histologik.
Berdasarkan pada gejala klinis, dia membagi penyakit pulpa menjadi empat
kategori, yaitu :
• Pulpa vital tanpa gejala terkena injuri atau dilibatkan oleh karies yang dalam, dapat
dirawat dengan penutupan pulpa (pulp capping)
• Pulpa dengan riwayat rasa sakit yang dapat dipertanggungjawabkan dengan
farmakoterapi
• Pulpa yang diindikasikan untuk ekstirpasi dengan pengisian segera saluran akar
• Nekrosis pulpa yang melibatkan infeksi dentin radikular yang dapat dicapai dengan
terapi antiseptik saluran akar.
Seltzer dan Bender menemukan sedikit kolerasi antara gejala klinis dan keadaan histologik, sehingga
terbagi menjadi beberapa klasifikasi yang dapat dirawat yaitu :
• Pulpa utuh, tidak mengalami inflamasi
• Tingkat transional
• Pulpa atrofik
• Pulpitis akut
• Pulpitis kronis yang sebagian tanpa nekrosis
Sedangkan untuk kolerasi antara gejala klinis dan keadaan histologik dari penyakit pulpa yang tidak
dapat dirawat menurut Seltzer dan Bender yaitu :
• Pulpitis kronis dengan sebagian nekrosis
• Pulputtis kronis seluruhnya

Garfunkel dkk menemukan suatu kolersi antara diagnosa klinis dan pemeriksaan histologik pada 49%
pulpa yang diperiksa dan suatu kolerasi sebagian pada 46%. Pada suatu penelitian terhadap 104 gigi
yang pulpitis, Masacres dan Bonner menemukan kolerasi antara diagnosa klinis dan histologik pada
hamper 75% dari seluruh gigi yang diteliti.7
 Degenerasi pulpa
Degenerasi pulpa jarang ditemukan, biasanya
terdapat pada gigi orang dewasa
1. Etiologi
• iritasi ringan yang persisten sewaktu muda.
• iritasi ringan yang persisten pada gigi orang
muda, seperti pada degenerasi kalsifik pulpa.
2. Jenis khusus degenarasi pulpa adalah :
• Degenerasi kalsifik
Pada degenerasi kalsifik, sebagian jaringan pulpa
digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk
batu pulpa atau dentikel.
• Degenerasi atrofik
Pada jenis degenerasi ini, yang diamati secara
histopatologis pada pulpa orang tua, dijumpai
lebih sedikit sel-sel stelat, dan cairan interselular
meningkat.
• Degenerasi fibrus
Bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan
pergantian elemen selular oleh jaringan penghubung
fibrus. Pada pengambilan dari saluran akar, pulpa
demikian mempunyai penampilan khusus serabut
keras.
• Atrifak pulpa
Pernah diperkirakan bahwa vakuolisasi odontoblas
adalah suatu jenis degenrasi pulpa yang ditandai
dengan ruang kosong yang sebelumnya diisi oleh
odontoblas. Kemungkinan ini adalah suatu artifak yang
disebabkan karena fiksasi jelek spesimen jaringan.
• Metastasis tumor
Metastasis sel-sel tumor ke pulpa gigi jarang
terjadi, kecuali mungkin pada tingkat akhir.
Mekanisme terjadinya keterlibatan pulpa
demikian pada kebanyakan kasus adalah
perluasan lokal langsung dari rahang.
 Nekrosis pulpa
A. Definisi
- Nekrosis adalah matinya pulpa.
- Dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung
pada apakah sebagian atau seluruhnya pulpa
terlibat.
- Nekrosis, meskipun terjadi karena inflamasi
dapat juga terjadi setelah injuri traumatik
yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi
inflamasi.
B. Jenis-jenisnya adalah :
• Nekrosis koagulasi
- Bagian jaringan yang dapat larut mengendap
atau diubah menjadi bahan solid.
- Pengejuan (caseation) adalah suatu bentuk
nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah
menjadi massa seperti keju yang terdiri atas
protein yang mengental, lemak, dan air.
• Nekrosis likuefaksi
Terjadi bila enzim proteolitik mengubah
jaringan menjadi massa yang lunak, suatu
cairan, atau debris amorfus.
 C. Penyebab
 Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang
membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma, dan iritasi
kimiawi.
D. Gejala-gejala
1. Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak
menyebabkan gejala rasa sakit. Sering, diskolorasi gigi
adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.
2. Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya
disebabkan karena translusensi normal yang jelek, tetapi
kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabu-
abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat
kehilangan kecermelangan dan kilauan yang biasa dipunyai.
3. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan
hanya secara kebetulan, karena gigi seperti itu
adalah asimptomatik, dan radiograf adalah
nondiagnostik.
4. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi
terhadap perubahan termal, karena adanya
serabut saraf vital yang melalui jaringan
inflamasi di dekatnya.
 E. Diagnosis
 Radiograf umumnya menunjukkan suatu
kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan
terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan
ligamen periodontal.
 F. Bakteriologi
Banyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa
nekrotik. Pada persentase tinggi kasus-kasus ini,
saluran akar berisi suatu campuran flora mikrobial,
aerobik dan anaerobik.
G. Histopatologi
Jaringan pulpa nekrotik, debris selular, dan
mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas
pulpa.
Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan
sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen
periodontal.
 H. Perawatan
Perawatan terdiri dari preparasi dan obturasi
saluran akar.
I. Prognosis
Prognosis baik jika dilakukan terapi
endodontik yang tepat.
 KLASIFIKASI KELAINAN PERIAPIKAL

1. Periodontitis Apikalis Akut

 Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran
inflamasi yang berlanjut ke jaringan periapikal.
Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal
yang terjadi pada ligamentum periodontal didaerah
apikal.
2. Periodontitis Apikalis Kronis
 Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan
periodontitis apikalis akut atau abses apikalis.
Peridontitis apikalis kronis merupakan proses
inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang
dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif.
 3. Abses Apikalis Akut
Abses apikalis akut adalah proses inflamasi
pada jaringan periapikal gigi, yang disertai
pembentukan eksudat. Abses apikalis akut
disebabkan masuknya bakteri, serta
produknya dari saluran akar gigi yang
terinfeksi.
4. Abses Apikalis Kronis
 Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul
akibat lesi yang berjalan lama yang kemudian
mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis
kronis disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke
jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses
akut yang sebelumnya terjadi.
CASE REPORT
 Laporan Kasus 1: Direct Pulp Capping dengan MTA

• 3.1.1 Pendahuluan

Pemeliharaan vitalitas pulpa adalah salah satu tujuan atau sasaran kerja ahli
endodontic. Secara historis, penempatan medikamen atau material pada pulpa
yang terekspos selama pengekskavasian karies telah menjadi sesuatu yang
kontroversial, dan malahan terapi endodontik konvensional telah
direkomendasikan.(Langeland, 1981). Keengganan untuk menempatkan pulp
caping direct pada pulpa yang terekspos didasarkan pada hasil akhir yng tidak bisa
diprediksi menggunakan material yang tradisional dan protocol-protokol
perawatan. Selain itu, ketika bakteri yang berasal dari produk tersebut
menimbulkan inflamasi pulpa, respon imunal compromise. (Bergenhotz, 2005)

Para ahli klinis telah menggunakan banyak material dan teknik untuk pulp
capping direct, termasuk kalsium hidroksida, resin hidrofilik, resin modified glass
ionomer cement, tri-kalsium fosfat dan lain sebagainya, dan yang paling sering
digunakan adalah mineral trioksida agregat (MTA). Teknik inovatif yang lebih
berkembang lainnya adalah termasuk penggunaan laser, teknologi ozon, dan
agen-agen bioaktif yang meliputi stimulus pertahanan pulpa.(Alhiyasat, 2006)
3.1.2 Case Report

Seorang pasien wanita berusia 26 tahun dilapor ke

departemen endodoti dan konservasi gigi. Riwayat medis pasien
tidak terkontribusi. Tidak ada rasa sakit yang spontan oleh pasien
dan keluhan utama pasien adalah sensitive terhadap dingin dan
manis. Rasa sakit dan sensitive pasien terlokalisir pada sisi kanan di
mandibula. Pemeriksaan klinis menjunjukkan terdapat karies
oklusal yang besar pada gigi molar pertama mandibula kanan tanpa
adanya tanda swelling intraoral maupun ekstraoral atau sinus. Gigi
molar kanan bawah menunjukkan negatif pada tes perkusi dan tes
palpasi, dan gigi mengalmi mobility pada batas normal. Pengecekan
vitalitas pulpa menggunakan tetrafluoroethane (Endo-Ice, Hygenic
Corp. Akron. OH, USA). Menunjukkan respon positif yang normal,
tanpa adanya sensasi lingering. Gigi tersebut juga merespon positif
dan dalam batas normal pada stimulasi dingin. Penemuan
radiografi menunjukkan karies mendekati tanduk pulpa distal dan
tidak ditemukan adanya kelainan periradicular. Berdasarkan
pemeriksaan klinis dan radiografi. Staus pulpa pada gigi molar
pertama region kanan bawah ditemukan adalah pulpa vitl dengan
inflamasi reversible karena karies. Rencana perawatan inisial
meliputi evaluasi terhadap pulpa yang terekspos (Gambar 1).
 Terapi pulpa vital meliputi direct pulp capping atau
pulpotomy parsial dengan mineral triokxide aggregate
direncanakan untuk mengantisipasi tereksposnya
pulpa. Diikuti dengan aplikasi anastesi tropical dan gigi
disisolasi dengan rubber dam. Pembuangan karies
dilakukan menggunaka round bur steril no.4 pada low
speed handpiece dengan irigasi water copius. Karies
indicator (Seek, Ultradent, South Jordon, UT, USA)
digunakan untuk meyakinkan bahwa semua dentin
yang terinfeksi sudah dihilangkan dan mencegah
penghilangan jaringan yang tidak semestinya pada
dentin yang terken karies. Setelah menghilangkan
karies, tanduk pulpa yang terekspos dengan
pendarahan yang moderate dilakukan observasi
(Gambar. 2).
 Sebuah cotton pellet steril yang diberi larutan saline
diaplikasikan dengan tekanan yang cukup pada pulpa yang
terekspos selama 5 menit dan hemostasis dicapai. Sodium
hypochlorite (5,25%) digunakan untuk membilas selama 2
menit untuk mendisinfeksi bagian pulpa tesebut yang
terekspos dan dentin. Preparasi kavitas lalu dibilas lagi
dengan air steril untuk menghilangkan gumpalan bekuan
darah (clot) di permukaan dan debris. Kavitas lalu secara
ringan atau lembut diusap dengan moist pellet untuk
menghilangkan partikel yang berlebihan

Mineral trioxide aggregate (MTA: Pro Root MTA,

Dentsply Tulsa, Tulsa, OK, USA) dicampur berdasarkan
instruksi pabrik dan MTA dengan ketebalan layer 1-2mm
diletakkan diatas bagian yang terekspos dan permukaan
dentin yang berbatasan/berdekatan diaplikasikan dengan
instrument plastis (Gambar 3).
 Bahan yang sudah dicampur tersebut diaplikasikan dengan
menggunakan moist cotton pellet untuk meyakinkan kontak yang
optimal dari MTA dengan jaringan pulpa yang terekspos. Sebuah
moist cotton pellet lalu diletakkn diatas MTA dan bagian kavitas
lainnya ditambal dengan bahan tambal sementara (Cavit,
3M)(Gambar 4).
 Pasien dijadwalkan untuk kontrol setelah 48 jam untuk
mengevaluasi MTA dan juga untuk follow up gejala-gejala abnormal
lainnya. Pada pertemuan setelah 48 jam follow up pasien
menunjukkan asimptomatik. Dengan isolasi rubber dam tambalan
sementara dan cotton pellet dihilangkan dan keberhasilan MTA
dapat dilihat dengan melakukan probing pada permukaannya
(Gambar 5).
 Restorasi resin komposit light-cured nano-hybrid secara
bertahap diletakkan diatas MTA dan kavitas secara permanen
direstorasi (Gambar 6,7,8).
 Pasien selanjutnya dijadwalkan untuk kontrol setelah 3 untuk
mengevaluasi gigi dan untuk memonitor apakah adan tanda atau
gejela lain (Gambar 9). 4 bulan kemudian, pemeriksaan klinis
menunjukkan restorasi yang untuh dan tidak terdapat tanda dan
gejala abnormal. Gigi molar kanan bahwa menunjukkan hasil positif
dan normal terhadap stimulasi thermal pulpa dengan dingin.
Setelah 12 bulan, tidak ditemukan kelainan dan pulpa menunjukan
tes dalam batas normal (Gambar 10)
• 3.1.3 Kesimpulan

Penggunaan MTA telah terbukti secara

klinis dan melalui penelitian in vivo dan in
vitro dapat menyembuhkan pulpa setelah
mengalami injury. Hasil dari pulpa yang
terekspos karena karies itu dapat
dipertanyakan dan untuk menghindari
kegagalan dalam perawatan, perawatan
endodontic harus dipertimbangkan.
 Case Report 2: Unusual Presentation of Chronic
Hyperplastic Pulpitis

3.2.1 Pendahuluan

Pulpitis hiperplastik adalah salah satu jenis pulpitis kronis

ireversibel yang terjadi biasanya pada gigi muda dimana pulpa telah
terekspos karena traum yang disebabkan oleh karies.(Calskan,
2003). Iritasi mekanis dan invasi bakteri dalam tingkatan
hiperplastis kronis yang menghasilkan jaringan hiperplastik yang
bergranulasi yang dikeluarkan dari kamar pulpa dan sering
memenuhi dentin yang rusak yang bersangkutan.(Neville BW,
1995). Berdasarkan literatur yang ada peneliti tidak menemukan
bahwa polip pulpa bisa membesar mencapai ukuran yang
menyerupai jamur yang besar dan menempati beberapa tempat
pada area orofaring, jadi peneliti melaporkan bahwa kasus ini
sebagai kasus unik.
• 3.2.2 Case Report
Seorang wanita berusia 27 tahun meminta perawatan pada
lesi di sisi kiri dari oral kavitas. Dia menyebutkan riwayat
penyakit selama 6 bulan bahwa lesi mengalami pembesaran
secra bertahap dan mengganggu saat makan dan mengoklusikan
gigi, sehingga pasien merasa cemas akan hal tersebut. (Gambar
1), (Gambar 2).
 Dari riwayat penyakit pasien juga disebutkan bahwa dia memiliki riwayat
purpura thrombocytopenic idiophatic dan splenectomy 12 tahun yang lalu dan
caesarian section 3 tahun yang lalu, kedua-dua hal tersebut tidak ada
hubungan dengan lesi yang terjadi sekarang. Pemeriksaan laboratorium
meliputi CBC differential, WBC, penghitungan jumlah platelet, dan PTT dalam
batas normal, dan pada rontgen orthopantogram diobservasi gigi molar 3
regio kiri sisi mesioangular mengalami semi impaksi tanpa adanya lesi yang
spesifik pada tulang dan jaringan sekitarnya (Gambar 1)

Pemeriksaan intraoral menunjukkan sebuah lesi polipoid yang besar

berukurn sekitar 3,5cm tingginya ,dan 1,5 cm lebarnya , dan berdiameter 5mm
dari kavitas yang karies tersebut pada mahkota gigi yang sebagian terekspos.
Lesi tersebut membentang berlebih pada sisi lingual gigi dan tampak pada
area kiri oropharing
Jadi jika dilihat dari sisi radiografi dan data klinis diagnose
pembeda(differential diagnose) yang munkin ada;ah:
– Polip pulpa
– Sel granuloma peripheral
– Papiloma
 Prosedur bedah untuk biopsy eksisi lesi tersebut dan
pembedahan untuk pengangkatan gigi molar 3 dibawah anastesi
lokal (Persocaine-E, Darou Pakhsh-Tehran, Iran).
Specimen yang dikirim meliputi molar tiga yang karies dengan
dasar lesi pada kavitas yang karies dan sampel lesi untuk diperiksa
ahli patologist untuk pemeriksaan histopatologi (Gambar 3)
3.2.3 Hasil Pemeriksaan Histopatologi
Dari hasil pemeriksaan secara mikroskopis menunjukkan sebuah massa dari
jaringan granulasi yang mengalam inflamasi menyerupai granuloma pyogenic yang
menonjol dari mahkota yang berkaries. Stroma fibrovaskular mengandung
sejumlah besar pembuluh darah kapiler dari sel-sel endothelial yang padat. Ada
juga campuran sel-sel terinflamasi yang signifikan yang dibentuk oleh limphosit,
sel-sel plasma, dan netrofil.
Permukaan lesi mengalami ulserasi dan digantikan oleh membrane fibrin
yang purulen. Diagnose lesi tersebut adalah pulpitis kronis hiperplastis (Gambar
4)(Gambar 5).
3.2.4 Kesimpulan

Pada saat perencanaan perawatan untuk lesi oral

maxilofasial, peneliti harus melihat dahulu
penemuan-penemuan klinis, dan riwayat dental dari
pasien dan pada akhirnya laporan histopatologi
untuk melihat lesi berdasarkan ukuran yang tak biasa
dari lesi tersebut.
 3.3 Case Report 3: Indirest pulp treatment in a
permanent molar (4 year follow-up)

3.3.1 Pendahuluan

Konsep dan prinsip perawatan lesi karies yang dalam telah menjadi suatu
perdebatan yang mengalami perubahan yang konstan. Kesulitan dalam menilai
status klinis dari jaringan pulpa yang sebenarnya dibawah lesi karies yang dalam
membuat kesulitan dalam mendiagnosa vitalitas pulpa. (Bjomdal, 2002). Prioritas
yang penting dalam perawatan lesi karies yang dalam berguna untuk
mempertahankan vitalitas pulpa. Kavitas yang telah diperbaiki setelah
pembuangan karies tanpa tereksposnya pulpa diharapkan dapat terjadi.
Bagaimanapun, setelah pulpa terekspos, perawatan konservasi masih
dipertanyakan dan tidak dapat diprediksi. Sebagai tambahan, jika pulpa telah
terinfeksi dan terekspos selama pembuangan jaringan karies, keberhasilan hasil
perawatan bisa berkurang. (Miyashita, 2007)
Di beberapa kasus, yang bertujuan untuk mencegah tereksposnya pulpa,
sebuah perawatan konservasi telah disarankan untuk menggunakan IPT (indirect
pulp treatment). Perawatan ini bisa dilaksanakan pada satu tahap atau dua tahap
prosedur. Pada perawatan ini dilakukan pembuangan dentin yang terinfeksi,
meninggalkan selapis tipis dentin yang terinfeksi ketika pembuangan seluruh
jaringan karies akan menghasilkan pulpa yang terekspos. (Maltz, 2002)
3.3.2 Case Report
Seorang pasien wanita berusia 16 tahun dijadwalkan perawatan gigi
rutin mengeluhkan ketidaknyamanan dikarenakan stimulasi fisik pada gigi
molar pertama permanen region kiri mandibula. Dilaporkan tiidak ada
riwayat rasa sakit atau nyeri spontan pada pulpa. Status pulpa dan
jaringan periradicular telah dievaluasi secara hati-hati. Pemeriksaan klinis
menunjukkan penampakan jaringan gingival sekitar yang normal dan
terdapat lesi karies yang kecil. Terlihat sedikit perubahan warna pada
enamel bagian oklusal (Gambar 1).
 Pada pemeriksaan radiografi dengan rontgen bitewing
menggambarkan lesi karies yang dalam di bagian distal gigi
tersebut. Tidak terdapat gambaran radiolusen pada regio
periapikal. (Gmabar 2). Sensitifitas pulpa yang reversible
sesuai dengan tahap inflamasi terbukti dengan tes termal.
Rasa nyeri secara cepat menghilang setelah distimulasi dingin.
3.3.3 Tahap perawatan .

3.3.3.1 Tahap 1

Intervensi dimulai dengan profilaksis gigi dengan air

dan pumice, diikuti dengan anastesi lokal. Area operatif
diisolasi dengan rubber dam. #4 diamond bur (KG
Sorensen, Sao Paolo, SP, Brazil) pada high speed dengan
spray air/angin digunakan untuk menghilangkn enamel dan
untuk mencapai lesi karies. Dentin yang terinfeksi dari
dinding kavitas yang pertama kali dihilangkan dengan
spoon ekskavator #17 (Duflex-SS White, Rio de jeneiro,
Brasil) diikuti dengan penggunaan bur low speed round
carbide bur yang kompetibel dengan ukuran kavitas. Harus
diusahakan untuk mencegah perforasi pulpa. Ekskavasi
dilakukan dengan hati-hati untuk menghilangkan hanya
dentin yang basah pada karies (Gambr 3), dan
meninggalkan dentin yang terjangkit yang kering yang
mengalami demineralisasi (Gambar 4)
 Lalu kavitas dibilas dengan kalsium hidroksida dan disuling
dengan larutan air dengan pH 12 (Merek, Darnstadt, Germany) dan
dikeringkan dengan cotton pellet yang steril. Dressing dengan kalsium
hidroksida dan penyulingan dengan pasta air ditempatkan langsung
diatas dentin yang terkena pada dasar kavitas (Gambar 5). Kelebihan
dari material dressing dihilangkan dari dinding kavitas sekitarnya dan
tepi enamel.
 Gigi lalu direstorasi dengan tambalan sementara yaitu resin-
modified glass-ionomer cement (Vitremer”, 3M/ESPE, St. Paul, MN,
USA) dicampur berdasarkan instruksi pabrik dan diaplikasikan dengan
injector syringe (Centrix, Shelton, CT, USA). Setiap lapisan disinari
dengan light curing selama 40 detik dengan light curing unit (Astralis,
Ivoclar Vivadent, Schaan, Liehtenstein). Setelah rubber dam
dilepaskan, dilakukan pengecekan oklusi untuk mencegah trauma
oklusi (Gambar 6).
3.3.3.2 Tahap 2
Setelah 60 hari, laporan klinis dan radiografi dari kondisi gigi
diperlihatkan. Tidak ada laporan rasa sakit yang spontan selama
periode ini dan respon terhadap stimulasi dingin dan panas telah
konsisten dengan pulpa vital yang normal. Tidak terdapat tanda dari
apical yang radiolusen ataupun dentin yang mengalami resorpsi.
(Gambar 7).
 Setelah dilakukan anastesi lokal, gigi lalu dibuka kembali untuk
menghilangkan keseluruhan dari karies yang tidak mengalami
remineralisasi yang menjangkit dentin dengan ekskavator dan bur
round karbid dengan low speed, hindari pulpa yang terekspos
(Gambar 8)
 Kavitas diirigasi dengan larutan kalsium hidroksidal, lalu
dikeringkan dengan cotton pellet steril dan diberi lining dengan
semen kalsium hidroksida, diikuti dengan pengaplikasian resin
modified glass ionomer cement abse (Vitrebond, 3M/EPSE)(Gambar
9)
 Gel asam fosforik 35% diaplikasikan selama 30 detik
(Scothbond” Etchant, 3M/ESPE), dibilas dan dikeringkan dengan
kertas absorbent. Bonding agent diapikasikan (Single Bond”
3M/ESPE) dan mengalami polimerisasi sesuai dengan instruksi
pabrik.resin komposit (Filtck Z250’’, A2 shade, 3M/ESPE)
diinsersikan menggunakan teknik incremental. Setiap incremental
dipolimerisasikan selama 40 detik. Setelah rubber dam dilepaskan,
dicek oklusinya (Gambar 10).
3.3.4 Follow-Up
Setelah 4 tahun, pemeriksaan radiografi dan klinik
menunjukkan hasil yang konsisten dengan pulpa vital yang
normal (Gambar 11 dan 12)
 BAB 4
KESIMPULAN

Penyakit pulpa dan periapikal diawali oleh karies. Karies

merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak
14.000 tahun yang lalu. Karies lambat laun akan mencapai
bagian pulpa yang mengakibatkan peradangan pada pulpa
dan dapat berlanjut ke periapikal. Grossman
mengklasifikasikan peradangan pulpa terdiri dari pulpitis
reversibel, pulpitis irreversibel, dan nekrose pulpa. Kelainan
periapikal yang disebabkan oleh nekrosis pulpa dapat
diklasifikasikan berdasarkan temuan histologi dan klinis.
Klasifikasi kelainan periapikal ini adalah periodontitis
apikalis akut, periodontitis apikalis kronis, abses apikalis
akut, dan abses apikalis kronis