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MOVIMIENTOS ANORMALES INVOLUNTARIOS,

COORDINACIÓN NEUROMUSCULAR, SIGNOS RADICULARES


Y MENINGEOS.

Ciclo : VI
Docente : Dra. Ibáñez
Semestre : 2018 - II
INTEGRANTES

• Tarco Barrios, Yohanna


• Torres Ponce, Carlos
• Velásquez Herreros, Johanna
• Villogas Albegrin, Sharon
MOVIMIENTOS ANORMALES
INVOLUNTARIOS
• Disfunción neurológica en la cual encontramos
hipercinesia o hipocinesia.
• Alteración en la regulación motora.
FISIOPATOLOGIA
Alteraciones patológicas en los ganglios basales (sustancia gris).

FUNCIONES

MODULACION MODULACION
PRODUCCION DE PRODUCCION DE
DEL TONO DE LOS
MOVIMIENTOS MOVIMIENTOS
MUSCULAR MOVIMIENTOS
AUTOMATICOS ASOCIADOS
VOLUNTARIOS

TRADUCIDO CLINICAMENTE SON:

• Alteración del tono muscular.


• Alteración de los movimientos voluntarios.
• Perdida de movimientos automáticos.
• Perdida de movimientos asociados.
CLASIFICACION Y ETIOLOGIA DE LOS
MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
• NORMALES:
– Temblor fisiológico
– Movimientos automáticos y asociados
– Mioclonías y fasciculaciones benignas
• ANORMALES:
– HIPERCINESIAS: Temblor, corea, balismo, atetosis,
crisis oculogiras, mioclonias, distonias,
discinesias bucolinguales.
– HIPOCINESIAS: Parkinsonismo
HIPERCINESIAS
1) Temblor: movimientos involuntario, contracción
alternante de músculos antagonistas.
• Pueden ser:
– Según su velocidad: rápidas- 9 a 12 oscilaciones por
segundo, medianos- de 6 a 8 por segundo, lentos 4 a 6 por
segundo.

– Según su amplitud: temblor fino y temblor grueso.

– Según aparición: T. de reposo, T. postural, T. intencional.

– Según su localización: localmente o generalizados.

– Según su etiología: T. parkinsoniano, T. fisiológico, T.


cerebeloso, T. esencial, T. de la enfermedad de Wilson.
2) Corea: Movimientos desordenados e
irregulares y pueden afectar las extremidades
(marcha de payaso). Cesan durante el sueño y
se exacerban por factores emocionales.

– Corea de Huntington
– Corea de Sydenham
– Corea farmacológica
– Otras causas: encefalitis, tirotoxicos, histeria, etc
3)Balismo: movimientos con mayor amplitud y violencia, predominan
el miembro superior y se asemejan a un lanzamiento o sacudida.

4)Atetosis: Se denomina así a ciertos movimientos distónicos que


afectan las manos.

5)Mioclonias: Contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos


musculares originadas por compromiso del sistema nervioso central.

6)Distonias: Contracciones sostenidas de músculos antagonistas,


originan posturas anormales y movimientos lentos de torsión.

7)Discinesias bucolinguales: Movimientos involuntarios lentos,


estereotipados y continuos que se generan en la lengua, los labios o la
mandíbula.
HIPOCINESIAS
1) Parkinsoniano: bradicinesia, rigidez en rueda
dentada, temblor de reposo, alteración de los
reflejos posturales.
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• ¿Es un trastorno hipercinético o hipocinético?
• ¿Cuál es la fenomenología del movimiento?
• ¿En que situación se produce el movimiento y
que lo suprime?
• ¿Existen otros signos además de los
movimientos anormales?
• ¿Cuál es la etiología, existe tratamiento?
COORDINACIÓN NEUROMUSCULAR

¿qué es la coordinación neuromuscular?


• Es la capacidad que tienen los músculos
esqueléticos del cuerpo para sincronizarse con
parámetro s de trayectoria y movimiento, el
cerebro regula la información que llega del
cuerpo coordinando realizar movimientos fino y
precisos.
• La habilidad de coordinar secuencias especificas
requiere precisión adquirida
Coordinación neuromuscular
• Es una acción intencional, sincrónica y
sinérgica. Que ocurren de manera eficiente
por contracción coordinada de los músculos,
del sistema nervioso, esqueleto, control del
cerebro y medula espinal.
• Es la coordinación como la capacidad
neuromuscular de lo querido y pensado a la
necesidad de un gesto concreto
Alteraciones de la coordinación
neuromusculares
• ALTERACIONES DEL CIRCUITO CERRRADO
- Déficit sensitivo
– Enlentecimiento reflejos
- Coordinación movimiento
- Control postural y de la estabilidad articular
• ALTERACIONES DEL CIRCUITO ABIERTO
- Fallo mecanismos de pre alimentación
• INHIBICIÓN REFLEJA (EXCITABILIDAD
MOTONEURONA)
Etapas del aprendizaje motor
• COGNITIVA: Entender el desajuste
– Errores frec. / grandes Variabilidad
• ASOCIATIVA: Constancia y repetitividad gesto
– Menos errores / - Variabilidad
• AUTÓNOMA: Disminución consciencia
Metodos de aprendizaje motor
• Entrenamiento parcial frente actividades integras
• Instrucción frente a demostración
• Retroalimentación: EMG, ECO...
• Transferencia del entrenamiento
• Dosificación: Sesiones cortas
• Adiestramiento mental (repetición mental sin
mov.)
• Aprendizaje sensitivo (Enseñar manejar inf.
Sensitiva)
Tipos de receptores sensitivos

receptor Localización Misión Activación


R. Tipo I o de Ruffini En la capsula articular Enviar información con Se estimulan cuando la
la articulación en articulación se mueve
reposo o movimiento de forma busca
R. Tipo II o de Paccini A nivel profundo de la Envían información al Se estimula cuando la
capsula articular inicio y al final del velocidad de
movimiento movimiento es elevada
R. Tipo III o de Golgi- En los ligamentos Envían información Se estimula a lo largo
Mazzoni periarticulares durante el movimiento de todo el movimiento
articular
R. Tipo IV o de En toda la estructura Envían información Se estimula ante la
terminación libre capsuloligamentosa nociceptiva presencia de un daño
en la estructura
Niveles de origen de estímulos
neuromusculares

Nivel de integración Acto integrado Ejemplo de técnicas


Medula espinal Reflejos mono sinápticos Alteraciones repentinas
de la posición articular
Tallo encefálico Equilibrio y postura Ejercicios con ojos
abiertos / ojos cerrados
Corteza cerebral Propiocepción y cinestesia Colocar articulación en
diferentes grados de
amplitud de
movimiento
Tipos de estímulos neuromusculares

Cadena abierta Cadena cerrada


Función mecánica Pendular y oscilar apoyo
Trasmisión sensitiva No trasmite reacciones Si trasmite reacciones
sensitivas sensitivas, sobre todo de apoyo
Acción muscular Trabajo muscular aislado Integración en cadenas
musculares
Efecto mecánico Trabajo en contra de la Efecto de estabilización y
gravedad extensión
Integración nerviosa Eferente, del centro a la Aferente, de la periferia al
periferia centro
Movimiento Monoarticular / biarticular Plurisegmentario
Valoración funcional

Endurance Equilibrio
Test sorensen Equilibrio unipodal
puente lateral Extensión cadera prono
Flexión tronco Abducción cadera contralateral
Test sorensen
• Duración máxima 240 seg.
• Perdida de la horizontal- Opción para
reinstaurarla
• Segunda perdida horizontal- Contabilizar
tiempo
• Aparición dolor lumbar o ciática – Contabilizar
tiempo
• Sujetos asintomáticos (62-131 seg.)
Flexores tronco
• Rango FX / EXT 0.77 seg.
• 0.84 hombre joven
• 0.72 mujer joven
• Disminución rango extensores / flexores:
Discriminativo LBP
• Rango Ext / Fx normal 1.3 / 1
Puente lateral
• Finalización:
– Incapacidad mantener cuerpo separado suelo
– Muslo toca el suelo
– Caída pelvis e incapacidad para levantarla
– Dolor lumbar significativo
• Valoración
– Media 84.5 (de=34.5)
– Lado derecho / lado izquierdo = 0.96
– Diferencias de > 0.05 entre lado nos habla de
desequilibrio
– Sbridge / Ext. Endurance = 0.49
Monopodal estático
• Modo de evaluación:
Edad Ojos abiertos Ojos cerrados – 10 s ojos abiertos
20 - 59 29 - 30 21 - 29
60 - 69 22.5 10
– 30 s ojos cerrados
70 – 79 14 4.3 – 5 repeticiones
• Finalización
– Perdida equilibrio
– Salto
– Apoyo pie
– Pie toca pierna apoyada
Pierna extendida
• Evaluación:
– pierna levantada 20 cm
– no permitir flexión de rodilla
• Valoración funcional:
– No levanta pierna
– Disminución fuerza aplicar resistencia
– Dolor a la acción
Extensión de cadera
• Debilidad glúteo mayor
relacionado LBP
• Factor riesgo LBP
• Perdida fuerza 15 %
respecto lado contra lateral
• Comprobar la coordinación
en la fase Propulsiva-
terminal del impulso de los
dedos
• LBP: Exceso actividad IQT /
Lumbares Inhibición glútea
SINDROME DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por


encima de sus valores normales (0-15 mmHg)
ocasionados por el aumento de la presión de liquido
cefalorraquídeo (LCR) dentro de la cavidad craneal.
 Parénquima cerebral y liquido intersticial 80%
 LCR 10%
 Sangre 10%
Monroe-Kelly, mantener la de esos tres componentes.
La posibilidad de lesión encefálica determina la
necesidad de un reconocimiento temprano del SHE
ETIOLOGIA
Las causas mas frecuentes del SHE pueden dividirse en 3
grandes grupos:

 Lesiones expansivas de crecimiento rápido:


tumores, abscesos, granulomas, quistes o
hemorragias del encéfalo, aneurismas cerebrales.
 Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
hidrocefalia congénitas o adquiridas, meningitis o
meningoencefalitis con bloqueos del espacio
subaracnoideo, fracturas del cráneo.
 Enfermedades con congestión venosa cerebral:
meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral,
encefalopatía hipertensiva, compresiones o
trombosis venosa.

Hipertensión endocraneana benigna: También conocida como meningitis serosa ventricular o


pseudomotor cerebral y sin ninguna de las causas enunciadas.
FISIOPATOLOGIA
El ↑PIC se trasmite a la del LCR.
• Un desequilibrio (Secreción/Absorción), bloqueos que impidan su circulación, pueden ser causa de SHE.
Manifestaciones clínicas
o Cefalea o cefalalgia (Mas frecuente):
– Intensa y persistente
– Carácter gravativo
– Holocefálica (predominando en frontal, temporal o
parietal)
– Continua o intermitente, pulsátil
– Se exagera con cambios (decúbito, posición o
rotación de la cabeza, tos, estornudo, defecación)
– No se alivia con analgésicos comunes
– Mas intensa en adultos que en niños (mayor
distensión del cráneo)
– Suele aliviarse temporalmente con la punción lumbar
o Vomito (50% paciente lo presentan):
– Suele acompañarse de cefalea cuando esta
alcanza gran intensidad
– “Vomito cerebrales, en chorro o en
cohete”
– Frecuentes tumores de la fosa posterior

o Edema de papila, papiledema o estasis papilar


(Hallazgo mas importante):
• Hiperémica, edematosa y atrófica
• 80% de los casos puede comprobar su
existencia en los tumores del cerebelo y de
la fosa posterior
• Realización sistemática del examen de
fondo de ojo
• Se reconoce en 3 periodos:
1. Hiperemia, la papila es rojiza con
arterias delgadas
2. Los bordes de la papila se esfuman, las
arterias se hacen menos perceptibles
3. Si la estasis papilar perdura, produce
atrofia de las fibras del nervio óptico.
• El edema de papila bilateral es el que
tiene mayor valor diagnostico en la SHE
• Papiledema vs “seudopapiledema”
• Trastornos subjetivos que lo
acompañan:
– Moscas volantes (Miodesopsia)
– Fotopsias
• Otras manifestaciones clínicas:
– Mareo o vahídos, vértigo o ataxia
– Trastornos sensoriales auditivos o bien
olfatorios
– Trastornos neurológicos como convulsiones
– Modificaciones circulatorias o respiratorias
Formas clínicas de presentación

• Síntomas preceden a los signos, la


cefalea es la molestia que debe
suscitas la sospecha
• Cuadro rápido domina la cefalea,
vomito y los trastornos del sensorio
• Si es subaguda, puede surgir
cambios en la conducta y
alteraciones neurológicas (ataxia,
parálisis del VI par craneal)
• Síndrome de Foster-Kennedy
Diagnóstico
• Es de carácter clínico y se basa en el reconocimiento de síntomas y
signos
• No obstante existen estudios complementarios, (Examen del LCR)
– Pueden hacerse por punción ventricular, cisterna (suboccipital), lumbar
– Si se sospecha que la SHE es causada por un tumor, no debe realizar la
punción lumbar
– El LCR fluye gota a gota, con presencia de SHE fluye en chorro continuo
Examen de LCR

• Para comprobar la permeabilidad del


espacio subaracnoideo se realiza la
maniobra de Queckenstedt-Stookey
• Si la circulación del liquido es libre, la
presión debe aumentar a 40 cm o mas,
3

luego de 10 compresión; después de cesar


esta cae a su valor normal no +10 segundos
• Si existe bloqueo completo la presión no
cambia durante la maniobra
• Si existe bloqueo incompleto, la presión se
eleva normalmente, pero la cauda es lenta
y se detiene en un valor superior al inicial.
Estudios neurorradiológicos
• La tomografía computarizada de
cerebro es el método de
elección que permite el examen
del ventricular, la localización de
la obstrucción y la detección de
las lesiones subyacentes
causales
• La resonancia magnética puede
superar a la anterior al mostrar
la presencia de lesiones
isodensas respecto del tejido
nervioso adyacente a estas
SINDROME MENINGEO

DEFINICION:
• Trastorno irritativo de las leptomeninges y tej. Nervioso
adyacente.
• Integrado por:
• Sind. De hipertensión endocraneana.
• Alteraciones del LCR.
• Manifestaciones que dependen de : irritación de estr. del
SN o su compresión.
ETIOLOGIA:

Bacterianas.
• INFLAMATORIAS Virales.
+ frecuentes

Micoticas.
Parasitarias.

• NO Hemorrágicas.
INFLAMATORIAS Neoplásicas.
fiebre
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Meningitis
aguda
• Cefalea: “grito meníngeo” → x intensidad
Deterioro de Rigidez de
también: fotofobia, algoacusia, sonofobia sensorio nuca

• Contracturas musculares: dolor en el dorso, hallazgo mas


importante causa los sgtes signos:

Contractura
Contractura Contractura Signos de
Rigidez de Rigidez de de musc. de
de musc. de de musc. de irritación
nuca raquis pared
MM II la cara meningea
abdominal

Signo de Signo del Actitud de Vientre Trimus Kerning


lewinson trípode gatillo de en batea Risa Brudzinski
fusil sardónica
SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA

Signo de Signo de
kerning Brudzinski

Kerning 1 Kerning 2 Brudzinski 1 Contralateral de


Brundzinski
Signo de Flatau
OTRAS MANIFESTACIONES:

Si hay compromiso “encefálico”:


Vomito , tipo
Convulsiones
cerebral
Alteraciones Somnolencia, cambio
de carácter, delirio.
psíquicas

Monoplejia o Disfasias, compromisos


Hiperestesia hemiplejia de los P.C. III, IV, VI,
VII, convulsiones
cutánea- Fiebre
muscular
Coma

Ptosis palpebral,
Signos oculares estrabismo, diplopía,
midriasis, nistagmo.
**En niños, signos meníngeos son escasos,
predominan convulsiones y vómitos.
Trastornos Bradicardia,
En ancianos predominan obnubilación, sin R.R. patolg.
cardioresp.
rigidez de nuca, escasa temperatura y
cefalea.
DIAGNOSTICO:
• Es una emergencia neurológica.
• Determinar la etiología con estudios de LCR,
neuroradiologicos, RM.
• Sospecha de causa bacteriana → punción
lumbar, iniciar tx. Empírico.
• La triada clásica no se presenta en todos los
casos: solo 2 de 3.