PANCREATITIS AGUDA

Y
CIRROSIS HEPATICA

INTEGRANTES:
Nelson Rafael Montecinos Condori
Miguel Angel Copa
Abigail Terceros Miranda
Jeancarla T. Villafuerte Rodriguez
Aly Melissa Espejo Huarachi
Sara N. Espinosa
Jonatan Meza Delgadillo
Lorena Hinojosa
PANCREAS • Se desarrolla a partir de la 5 semana,
en la parte caudal del intestino, a partir
de los brotes endodérmicos dorsal y
ventral.

• Glándula de secreción mixta, vierte su

contenido a la sangre, y al tubo
digestivo, gracias a esto podemos
diferenciar entre la porción endocrina
y la exocrina.
• El páncreas se encuentra por delante
de la columna, detrás del estómago,
entre el bazo y el duodeno, su cabeza
se encuentra en la curvatura del
mismo. Mide de 16 – 20cm de
longitud y entre 4 – 5 de altura, de
ancho de 2 a 3 cm y un peso
aproximado de 70 gramos en el
hombre y de 60 gramos en la mujer
• Exocrinas: de aspecto ramificado, permite la
subdivisión en lóbulos, a su vez formados de acinos
secretores más pequeños. Cada acino pancreático
está constituido por una fila de células acinares
secretoras de jugo pancreático, altas y dispuestas
circularmente. De aquí parten conductos excretores
diminutos que desembocan en otros mayores hasta
llegar al conducto principal o de Wirsung.
• Endocrino: está formado por acumulaciones de
células dispuestas desordenadamente en la cabeza,
en el cuerpo y cola, los islotes de Langerhans o
pancreáticos. Los islotes son denominados porción
endocrina debido a que tienen la capacidad de
introducir directamente en la sangre su secreción.
Estos islotes de Langerhans, que a su vez están
formados por distintos tipos de células
• Beta: estas células representan el 80% de las
células totales en los islotes y sintetizan
insulina
• Alfa: estas células representan el 20 % del
total de las células en los islotes y predominan
en su periferia. Estas células secretan
Glucagón (estimulada por la ingesta, ejercicio
e hipoglucemia)
• Delta: Estas células, que aparecen en muy
poca proporción, son casi desconocidas y no
se sabe cuál es su función principal pero se ha
comprobado que contienen somatostatina, la
cual inhibe la liberación de insulina y otras
hormonas
HIGADO El hígado tiene una forma triangular, color rojo
pardo, superficie lisa y consistencia blanda y
depresible. En el adulto humano mide por
término medio 26 cm de ancho, 15 cm de alto y
8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho, su
peso aproximado es 1,5 kg.
Lóbulo derecho , situado a la derecha del 
ligamento falciforme;
Lóbulo izquierdo , extendido sobre el estómago
 y situado a la izquierda del ligamento
falciforme;
Lóbulo cuadrado , visible solamente en la
cara inferior del hígado; se encuentra
limitado por el surco umbilical a la izquierda,
el lecho vesicular a la derecha y el hilio del
hígado por detrás;
Lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado),
5 ADD A FOOTER situado entre el borde posterior delMM.DD.20XX
hilio
hepático por delante, la vena cava por
detrás.
• Hepatocitos: constituyen alrededor del 80 % de la
población celular del tejido hepático. Son células
poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y
un nucléolo prominente. Presentan el citoplasma 
acidófilo con cuerpos basófilos, y son muy ricos en 
orgánulos. Además, en su citoplasma contienen
inclusiones de glucógeno y grasa
• Células de Kupffer: son macrófagos fijos
pertenecientes al sistema fagocítico mononuclear
 que se encuentran adheridos al endotelio y que
emiten sus prolongaciones hacia el espacio de
Disse.
• Células endoteliales: Estas células tapizan la luz de
los sinusoides, tienen un citoplasma fenestrado (con
poros) a través del cual penetran los componentes
de la sangre en dirección hacia la membrana
sinusoidal de los hepatocitos.
• Células hepáticas estrelladas o de Ito: Tienen
forma estrellada y poseen la capacidad de
almacenar lípidos y vitamina A, constituyendo la
 PANCREATITIS AGUDA
Concepto.
• Pancreatitis aguda
• Pancreatitis aguda severa
• Pancreatitis aguda leve
• Colecciones líquidas
agudas
• Pseudoquiste agudo
• Absceso pancreático
• Necrosis pancreática:
EPIDEMIOLOGIA

En Inglaterra 54,4/100.000 hab

En Estados Unidos de Norteamérica 79,8/100.000 hab.
La mortalidad relacionada con pancreatitis aguda en la
población general es estimada en 1,3/100.000 hab. en
8 Suecia, 0,9-1,6/100.000 hab en Inglaterra y 1,3/100.000
ADD A FOOTER MM.DD.20XX

hab en Escocia.
ETIOLOGÍA
• litiasis biliar
• alcoholismo
• hiperlipidemia
• hiperparatiroidismo
• anormalidades estructurales
• VIH
• pancreatitis traumática
• pancreatitis por drogas
• pancreatitis por úlcera peptica penetrante
• pancreatitis por agentes infecciosos
PATOGENIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE LABORATORIO

• hemograma
• glicemia
• calcemia
• triglicéridos séricos
• Bilirrubinas: Las hiperbilirrubinemias suelen ser leves y transitorios.
Niveles mayores se debe considerar coledocolitiasis.
• Amilasemia: Sus valores se elevan entre 2 y 12 horas de iniciados los
síntomas y se normalizan entre el 3 y 5 día. Su sensibilidad es del 82%
con 91% de especificidad, pero estos niveles decaen al 60% y 70%
respectivamente después del cuarto día.
• Pueden estar elevados en otros cuadros intraabdominales: colecistitis
aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, embarazo ectópico.
• Amilasuria: Se eleva más tardíamente que la amilasemia y persiste
hasta el séptimo a décimo día después.
• Isoamilasa pancreática:Mayor especificidad que la amilasemia, pero
lleva un largo proceso laboratorial.
• Lipasa sérica: Es el test más Útil, sensibilidad de 94% y especificidad
del 96%, la ventaja sobre la amilasemia es su mayor duración el
tiempo y la ausencia de otras fuentes de elevación, se mantiene
elevada por más de 14 días.
• Proteína c reactiva cuantitativa: Se eleva más en las formas graves,
es notable a partir de las 48 horas, una concentración mayor de 120
mg/l tiene precisión de predecir formas graves, el pico de mayor
concentración entre el 3 y 4 día.
• Elastasa de los polimorfonucleares: pico máximo 24 horas
instalados los síntomas, sensibilidad 82% al 93% y una especificidad
del 82 al 99% da información pronostica más temprano.
• Radiología convencional: Se observa Asa centinela y signo del Colón
cortado expresión de íleo intestinal por inflamacion vecina,
borramiento del psoas o imágenes en vidrio esmerilado sugieren
presencia de masa inflamatoria importante.
• Paracentesis: En la PA grave, en colon el líquido
aspirado es marrón a negro, si hay infección es turbio y
pulento, efectuar recuento de leucocitos, hemoglobina,
proteína, amilasa lipasa, DHL, tinción gram, cultivo y
antibiograma.

• Ecografía abdominal: se puede visualizar edema

pancreático, posibilidad de demostrar litiasis vesicular,
dilatación de vías biliares o presencia de líquido
peritoneal su uso precoz está indicado en pacientes con
sospecha de PA.
Tomografía computada:
útil entre las 48 y 96
horas después de iniciado
los síntomas. Los
hallazgos tomográficos
en la PA dependen de la
severidad de la
enfermedad, no es útil en
la forma leve.
 CLASIFICACIÓN DE BALTASAR :valora la gravedad en función a
presencia de colecciones líquidas y los grados de necrosis de
Kivisaari.
Puntaje: Grados de necrosis:
0 A páncreas normal 2 A necrosis menor al 30%

1 B > de volumen del páncreas

4 B necrosis entre el 30 50%

2 C exudados peripancreaticos

3 D 1 colección líquida

6 C necrosis mayor al 50%

4 E 2 o más colecciones y/o infección local
• Punción aspirativa con aguja fina ( PAAF)
• Indicada en necrosis pancreática o colecciones con signos clínicos de sepsis, útil
en pacientes con PA grave y colecciones peripancreaticas o extra pancreáticas
grandes. La sensiblidad es del 98% con una especificidad del 99.5%.

• Diagnóstico diferencial: todos

los procesos abdominales
agudos que cursan con shock
tales como: colecistitis aguda,
úlcera perforada,
coledocolitiasis, obstrucción
intestinal aguda, apendicitis
aguda y litiasis renoureteral.
• Evolución y pronóstico: curso evolutivo imprevisible,
aproximadamente 80% de los pacientes presentan curso leve sin
complicaciones recuperación rápida, el 20% sigue en un curso
severo pueden desarrollar complicaciones, requieren internación en
unidad de terapia intensiva y están asociados a una mortalidad de
aproximadamente 20%.
Criterios de ranson/ imrie
A la admisión 24 h. A las 48 horas
• Disminución del hematocrito
• Edad mayor a 55 años
mayor a 10%
• Leucocitosis mayor a 16000 • Déficit de líquidos mayor a
mm3 4000 ml
• Calcio menor a 8 mg/dl
• Hiperglicemia mayor a 200 • Hipoxemia con po2 menor a
mg/ dl 60 mmHg
• DHL mayor a 400 UI/I • Nitrógeno ureico serico
mayor a 5 mg
• AST Mayor a 250 UI/I • Albuminemia menor a 3.2 gr/
dl
3 o más de estos criterios se asocia con aumento en el riesgo de
complicaciones y de la tasa de morbimortalidad en los pacientes con PA.
• Complicaciones
• sistémicas y locales la primera se produce por la secreción
pancreática de enzimas, péptidos vasoactivos y hormonas
además liberación de mediadores inflamatorios y radicales
libres afectando pulmón, corazón, hígado y riñones que se
traducen en shock, falla cardíaca, insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal, finalmente disfunción multisistémica.
 COMPLICACIONES LOCALES TARDÍAS MAS FRECUENTES:

• Pseudoquiste
• Absceso
• Ascitis
TRATAMIENTO
PA Leve: Equilibrio hidroelectrolítico, ayuno absoluto, control
del dolor.
PA Grave: Requiere ser atendida en unidad de terapia intensiva por
un equipo medico multidisciplinario.

• Monitorización intensiva de constantes vitales.

• Tratamiento intensivo de complicaciones sistémicas.
• Soporte nutricional.
• Tratamiento urgente del factor etiológico.
• Profilaxis de la infección de la necrosis pancreática.
 CIRROSIS
HEPATICA

26 ADD A FOOTER MM.DD.20XX

 DEFINICION

La cirrosis hepática es la condición crónica difusa e irreversible caracterizado por la

existencia de fibrosis y nódulos de regeneración que conducen a una altera ion de la
arquitectura vascular
EPIDEMIOLOGIA
• La cirrosis es una enfermedad frecuente en el mundo su
prevalencia es variable dependiendo de los factores etiológicos de
los varios países :
• Hacia los 40 a 50 años aunque hay casos juveniles e infantiles
• Mas frecuentes en varones que en mujeres
• Mayor prevalencia en la raza negra y en países con niveles
socioeconómicos bajos
ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
 Berenguer:

• Adultos, afectados por :

• Niños:
• alcohol (30%)
• 50% anomalías congénitas
• virus C (50%) de la vía biliar
• virus B (10%) • con menor frecuencia:
Con menor frecuencia • factores metabólicos
• enfermedades autoinmunes congénitos
• Hemocromatosis • frecuencia excepcional
como las virales y
• Wilson
autoinmunes.
Clasificación según la actividad:
 Destrucción hepatocelular
 Infiltración inflamatoria
 Agrupa a las CH con actividad
Ausente
Ligera
Moderada Clasificación clínica-evolutiva:
Grave • Latente (10% a 20%)
• Manifiesta
Cirrosis compensada.
Cirrosis descompensada.
 Alteración del
ETIOPATOGENIA. tejido
conectivo
La necrosis. Precede a la fibrosis
• Parcial si afecta a las uniones
fibrosas porto-portales Neoform. de
Promueve fibroblastos
• Confluyente si se localiza en los alrededor de cel.
mayor fibrosis Hep. necróticos y
segmentos portales principales y daño celular. conductillos
proliferados.
• Moteados si induce reacciones de
fibrosis focales.

Se desvía y
reduce la Se inicia
circulación portal fibrosis
con efectos progresiva.
hipóxicos.
• La fibrosis.
a) El colágeno (tipo I, II, III, IV) • Patogenia: La acción del
acetaldehido del alcohol sobre las
b) La lámina de las células de Ito
células estrelladas provoca mayor
c) La fibronectina producción de colágeno,
d) Factores de crecimiento aumentando los niveles del ARN-
hepático mensajero.
e) Las parahormonas • El estrés oxidativo con producción
de radicales libres, afectación de
las citoquinas y lipoperioxidacion,
aumento de la síntesis de ácidos
grasos en la esteatohepatitis no
alcohólica que cuando se asocia a
una hepatitis C, acelera la
transformación cirrótica más que el
propio virus.
PRESENTACION CLÍNICA:
CH compensada. • La exploración abdominal
Clínica ambigua y no característica: Esplenomegalia (50% a 70%)
• Los síntomas son: Hepatomegalia (60% a 80%)
Fatiga e Hiporexia (60%-80%)
Perdida de peso
Nauseas
Disturbios del sueño
Molestias digestivas inespecíficas. Clínica propia de cirrosis:
• Los signos son: Manifestaciones muco-cutáneas

Sangrado muco-cutáneo Manifestaciones endocrinas

Alteracion del gusto y olfato Manifestaciones cardio-respiratorias

Fiebre inexplicable
 - Pérdida de peso
progresiva, atrofia
Metabólica- muscular, anorexia, fatiga.
funcional Le sigue la ictericia y
coluria (insuf.hep)

Aumento de triglicéridos y
ácidos biliares séricos
Metabolismo disminución del colesterol,
lipídico fosfolípidos, con
compromiso de déficit de
vitaminas K, A, D y E.
Cirrosis
descompensada Infecciones virales (36%) y
bacterianas (40-50%) como
peritonitis bact. espontanea,
Inmunológicas ITU y bronco pulmonares,
etc. Mortalidad hospitalaria
del 30%.

Anemia: macro o
Hematológicas microcitica hipocromica
 Complicaciones:
• Las complicaciones mas frecuentes son: Grados de encefalopatía porto-sistémica
Hipertension portal: hemorragia por Grado Conciencia Función Personalidad Signos Neuro-
ruptura de varices. intelectual musculares

Ascitis: alteración en el recambio de Na y

0 Normal Normal Normal Normal
agua.
I Desorden del Perdida de Euforia, Dificultad para
sueño temor atención ansiedad escribir

II Incapacidad Desorien- Comporta- Astenias, ataxia

de tación en miento hiporeflexia
 
concentra- tiempo y inadecuado
ción espacio
Encefalopatia porto-sistémica: incremento III Somnolen- Desorien- Cambios Hiperreflexia,
de toxinas cerebrales en la sangre cia, estupor tación severos de rigidez, signo de
derivados del tubo dig. elementos tóxicos severa personalidad babinski
como amonio, ácidos grasos de cadena IV Coma     No hay
corta, acido gamma-aminobutinico y respuestas
sustancias similares a benzodiacepinas
DIAGNOSTICO ECOGRAFIA

Laboratorio Clinico

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

37 ADD A FOOTER MM.DD.20XX

 LAPAROSCOPIA ENDOSCOPIA

establece la graduación del proceso necroinflamatorio (grado

de actividad), mide el estadio (expresión de la fibrosis)

BIOPSIA

38 ADD A FOOTER MM.DD.20XX

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hepatitis
Hepatitis B y autoinmune
C

hiperpiasia
trombosis nodular
portalextrahepatica regenerativa

39 ADD A FOOTER MM.DD.20XX

PRONOSTICO
CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH

40
TRATAMIENTO
• Admitiendo que la enfermedad es
progresiva e irreversible, las medidas
terapéuticas tienen por objeto mejorar la
calidad de sobrevida de los pacientes, evitar
o tratar las complicaciones
• Kuntz propone las siguientes fases
terapéuticas secuenciales.
• Tratamiento de las causas etológicas.
• Tratamiento de los fármacos patogénicos
“primarios”.
• Tratamiento preventivo para disminuir el
avance de la enfermedad.
• Tratamiento general.
• Tratamiento de las complicaciones.
• Trasplante hepático.
 GRACIAS……..

43 ADD A FOOTER MM.DD.20XX