Anda di halaman 1dari 54

KOMPILASI EFEK ASAP KEBAKARAN

HUTAN TERHADAP IMUNITAS


MANUSIA

dr. Austin Bertilova Carmelita,


M.Imun
JURNAL READING
“Health Impacts of Particles from Forest
Fires”
Penulis :
1. Tarik Benmarhnia (Department of
Environmental and Occupational
Health Faculty of Medicine, Université
de Montréal )
2. Fatma Mathlouthi (Department of
Environmental and Occupational
Health Faculty of Medicine, Université
de Montréal)
3. Audrey Smargiassi (Institut national de
santé publique du Québec (INSPQ)
Chair on Air Pollution, Climate Change
and Health Faculty of Medicine,
Université de Montréal)
Pembahasan

Asap Kebakaran Hutan

CO2 CO

Elemen yang terdapat Komponen


pada asap Kebakaran NO Organik

Substansi Uap
Patikel
air
Pembahasan

Partikel dari Asap Kebakaran Hutan :


i Asap Kebakaran Hutan :
• < 10 mikrometer
• < 2,5 mikrometer  dapat menembus masuk ke dalam paru
Pembahasan
Dampak Partikel dari Asap Kebakaran Hutan

Menurut beberapa studi toksikologi, dampak dari paparan asap kebakaran


hutan melalui inhalasi berupa :
1. Perubahan mekanisme imun di paru-paru
2. Penurunkan resistensi infeksi karena ROS di paru-paru
3. Meningkatkan respon inflamasi
4. Perubahan moderate fungsi paru
Pembahasan

• IARC (2010) : sifat mutagenik dari asap pembakaran kayu dapat


meningkatkan resiko kanker  belum cukup bukti
• Dari bagian toksikologi : tidak cukup pengetahuan untuk
mengidentifikasi efek toksik berdasarkan tipe biomassa
• Mutagenik/resiko kanker : masyarakat umum < pemadam kebakaran
dan orang yang bekerja di hutan
• Sulit untuk menentukan apakah partikel toksik asap di lahan yang
terbakar lebih tinggi, rendah atau sama dengan parikel udara di
perkotaan.
• Studi epidemiologi : ada dampak jangka pendek dari pernafasan dan
kardiovaskular.
Pembahasan

Gejala yang dapat terjadi

Asap dan kabut asap kebakaran hutan dapat menyebabkan :


pusing, iritasi mata, iritasi saluran pernafasan seperti batuk,
lendir-dahak di saluran pernafasan, mengi hingga gangguan
yang lebih berat seperti penurunan fungsi paru, bronkitis,
serangan asma hingga kematian mendadak. Kematian
mendadak ini bisa terjadi pada penderita penyakit jantung
dan gangguan pernafasan lainnya
Pembahasan

Kelompok rentan terhadap asap

Kandungan oksigen di udara seharusnya mencapai 21%, namun bencana


asap akan mengurangi persentase oksigen di udara sehingga rentan untuk
:
• Penderita asma dan penyakit obstruksi saluran pernafasan lainnya
• Penderita penyakit jantung dan pembuluh darah
• Anak-anak
• Orang usia lanjut
• Wanita hamil
• Perokok
Pembahasan

ISPU Indeks
PencemaranStandar Pencemaran Udara
Udara Dampak kesehatan
Level
0 - 50 Baik tidak memberikan dampak bagi kesehatan manusia atau hewan

51 - 100 Sedang tidak berpengaruh pada kesehatan manusia ataupun hewan tetapi
berpengaruh pada tumbuhan yang peka

101 - 199 Tidak Sehat bersifat merugikan pada manusia ataupun kelompok hewan yang peka
atau dapat menimbulkan kerusakan pada tumbuhan ataupun nilai
estetika.
200 - 299 Sangat Tidak kualitas udara yang dapat merugikan kesehatan pada sejumlah segmen
Sehat populasi yang terpapar

300 - 500 Berbahaya kualitas udara berbahaya yang secara umum dapat merugikan kesehatan
yang serius pada populasi (misalnya iritasi mata, batuk, dahak dan sakit
tenggorokan).
Pembahasan
0-50 51–100

• Tidak ada efek • Perubahan kimia darah,


• Sedikit berbau tetapi tidak terdeteksi
• Luka pada beberapa spesies • Berbau
tumbuhan akibat kombinasi • Luka pada beberapa spesies
dengan SO2 (selama 4 jam) tumbuhan
• Luka pada beberapa spesies • Terjadi penurunan pada
tumbuhan akibat kombinasi jarak pandang
dengan O3 (selama 4 jam)
• Tidak sehat
101-299
• Peningkatan pada kardiovaskular • Meningkatnya kardiovaskular pada orang
pada perokok yang sakit jantung bukan perokok yang berpenyakit jantung
dan akan tampak beberapa kelemahan yang
• Bau dan kehilangan warna. terlihat secara nyata
• Peningkatan reaktivitas • Meningkatnya sensitivitas pasien yang
tenggorokan pada penderita asma berpenyakit asma dan bronkhitis
• Olahraga ringan mengakibatkan pengaruh
• Penurunan kemampuan pada atlit pernapasan pada pasien yang berpenyakit
yang berlatih keras paruparu kronis
• Bau, meningkatnya kerusakan • Meningkatnya sensitivitas pada pasien
tanaman berpenyakit asma dan bronkhitis
• Jarak pandang turun dan terjadi • Meningkatnya sensitivitas pada pasien
pengotoran debu di mana-mana berpenyakitaasma dan bronkhitis
• Sangat tidak sehat
300-lebih
Tingkat Berbahaya bagi semua populasi yang terpapar
Result
Merokok dibandingkan dengan tidak merokok :
• Meningkatkan karbon monoksida yang dihembuskan antara
0 dan 1 jam
• Memicu penurunan lebih besar eosinofil darah dan limfosit
dalam sputum antara 0 dan 3 jam
• Memicu perilisan interleukin-8 lebih besar dari sel-sel darah
dirangsang antara 0 dan 3 jam
• Meningkatan limfosit dan neutrofil dalam sputum antara 3
dan 12 jam.
• Sputum
– Neutrofil meningkat secara signifikan pada perokok dalam
hitungan 3-12 jam
– Limfosit di sputum menurun dalam waktu 0-3 jam pada
perokok, pada jam selanjutnya rentang waktu 3-12 jam,
limfosit pada sputum meningkat pada perokok.
– Untuk mediator inflamasi (sampel di sputum) tidak ada
hasil signifikan pada perokok maupun bukan perokok.
Discussion
– Studi ini menunjukkan  Merokok menyebabkan
smoking of two cigarettes
acutely menekan eosinofil peningkatan neutrofil
darah. sputum dan pelepasan IL-8
– Terjadi penurunan eosinofil dari Whole Blood Cells.
dalam darah. Didukung dari
beberapa penelitian yang  Merupakan studi pertama
mendapat hasil yang sama. yang melaporkan bahwa
– Penurunan eosinofil sputum dapat digunakan
mungkin disebabkan oleh untuk mempelajari efek asap
efek langsung (apoptosis)
oleh zat beracun dalam akut.
asap rokok seperti CO.  Neutrofil sputum meningkat
– Merokok menginduksi 3-12 jam setelah merokok.
respon bifasik pada limfosit
sputum, setelah penekanan  Pelepasan IL-8 lebih tinggi
awal yang berhubungan oleh sel darah yang
dengan asap, sel-sel
meningkat lebih banyak dirangsang LPS setelah
dengan merokok daripada merokok.
tanpa merokok.
The effect of pollutional haze on
pulmonary function
Shao-Kun Liu, Shan Cai, Yan Chen, Bing Xiao, Ping Chen, Xu Dong Xiang
Publikasi: 20 November 2015
Pembahasan
Kabut adalah sistem aerosol dimana lebih tinggi
90% dari komponen air  tidak berbahaya jika
udara tidak tercemar.
Jika tercemar dengan partikel kering seperti
PM5 dan PM10 dan gas seperti ozon, oksida
nitrat, nitrogen dioksida dan sulfur oksida 
kelembaban > 80%  kabut polusi
Nitrogen dioksida dan sulfur dioksida bereaksi
dg tetesan air kecil di udara  membentuk
asam nitrat dan asam sulfat 
menghamburkan cahaya  udara berwarna
abu-abu kuning sampai orange.
Komponen kabut polusi:
Gas  Ozon, sulfur dioksida, nitrogen dioksida,
karbon monoksida, karbon dioksida
Senyawa organik  Benzene
PM  logam, nitrat, sulfat, organik karbon,
komponen mikroba.

Efek dari kabut partikel polusi tergantung pada


ukuran dan komposisi kimia.
Ukuran dan sumber partikel kabut
Ukuran PM pada dasarnya telah terbagi atas
beberapa kelompok sesuai diameter
aerodinamis seperti:
1. Partikel kasar
2. Partikel halus
3. Partikel ultrafine
Partikel kasar (PM10)
• Partikel yang dapat menembus udara atau
sering disebut partikel inhalable. Diameter
2,5-10 µ m. Partikel ini dapat mengapung
diatmosfer dan menetap dalam periode
panjang.
Partikel halus (PM2.5)
• Berasal dari polusi primer, disebabkan
langsung oleh gas seperti NO₂, SO₂, dan CO
dari beberapa proses pembakaran. Diameter
aerodinamis nya 0,1-2,5µm.
• Memiliki pengaruh lebih signifikan pada
kesehatan manusia dan kualitas atmosfer.
Partikel ultrafine (UFPs)
• Berasal dari proses manufaktur  laut semprot,
lava vulkanik panas, dan asap. Sumber lainnya
seperti emisi proses tertentu, reaksi pembakaran,
peralatan toner printer, dan knalpot mobil.
• Relatif singkat di atmosfer
• Mudah mengental atau menumpuk  partikel
halus
• Konstituen utama udara
• Diameter < 0,1µm, partikel ukuran nano.
Kimia dari kabut polusi
Kabut partikulat dihasilkan dari proses
pencemaran primer maupun sekunder.
Komponen dasarnya adalah termasuk zat kimia
yaitu: Ozon, SO₂, NO, NO₂, CO, senyawa organik
seperti logam, asam nitrat, nitrat, asam sulfat,
sulfat, karbon organik, dan lain-lain.
Sulfur dioksida (SO₂)
• Konsentrasi di bumi 1 ppbv
• Sumber utama di atmosfer  pembakaran
bahan bakar fosil seperti batu bara, bahan
bakar cair dan gas alam
• Paparan SO2 tingkat rendah 
bronkokonstriksi
• Paparan SO2 tingkat tinggi  ↓ fungsi paru
Ozon (O3)
• Ozon di atmosfer bumi  konsentrasi rendah
• Ozon membentuk 0,6 ppm
• Oksidator paling kuat
• Jika >100 ppm  merusak jaringan sel pernafasan
hewan dan jaringan tanaman
• Tingkat rendah ozon (ozon troposfer)  polutan
atmosfer
• Produk oksidasi yang timbul dari ozon memulai
sejumlah tanggapan seluler, termasuk sitokin dan
ekspresi molekul adhesi, yang menyebabkan
masuknya sel inflamasi ke paru-paru tanpa
tantangan patogen
Nitrogen dioksida (NO₂)
• Peran penting dalam pembentukan kimia
atmosfer
• Dihasilkan dari proses pembakaran
menggunakan udara sbg oksidan
• Paparan tingkat rendah  menginduksi
respon inflamasi
Asam nitrat dan nitrat
• Merupakan oksidator kuat
• Di atmosfer dapat dihasilkan dari reaksi antara
NO dan air udara  partikel kabut asam 
berbahaya bagi lingkungan
Asam sulfat dan sulfat
• Asam sulfat merupakan salah satu asam
diprotik terkuat, yang sangat korosif.
• Sifat pengoksidasi kuat pada asam sulfat, jika
tertelan dapat merusak organ internal secara
permanen dan bahkan bisa berakibat fatal.
• Jika tersiram ke mata dapat membakar
kornea, menyebabkan kebutaan permanen.
Efek ukuran partikel
• Partikel <10 µm  partikel inhalable
• Partikel inhalable memiliki efek negatif bagi
kesehatan, berbeda berdasarkan komposisi dan
ukuran
• Partikel kasar mudah berhenti di mulut dan
hidung, menetap di sel pernafasan bagian atas 
dibuang menjadi lendir atau sputum
• Partikel kasar memiliki efek terbatas bagi
kesehatan
• Partikel halus mudah menembus dalam
ruangan
• Partikel halus tdd: sulfur dioksida, nitrogen
dioksida, sulfat, nitrat, asam, logam.
• Partikel halus lebih aktif dan mudah dihirup
dan menetap di paru  mrpkn masalah
kesehatan serius
Efek komposisi kimia
Efek dari SO2 dan sulfat pada paru
• Paparan SO2  mengiritasi mata dan mukosa
sal pernafasan
• Inhalasi besar SO2  pneumonedema,
rusaknya fungsi paru, bahkan mati lemas
Efek dari NO2 dan nitrat pada paru
• Nitrogen dioksida terhirup  konsentrasi rendah
(4ppm)  membius hidung
• Gejala keracunan seperti edema paru muncul
setelah beberapa jam setelah terhirup dosis
rendah tetapi berpotensi fatal
• Konsentrasi >40-100µm  ↓ fungsi paru
• Paparan jangka panjang  menginduksi sindrom
neurasthenic, radang sel,gangguan dan fibrosis
paru
Efek ozon pada paru
• Prekusor ozon  pembakaran bahan bakar
fosil
• Keparahan cedera tergantung pada
konsentrasi dan durasi terpapar ozon
• Paparan 1-4 ppm  batuk
• Paparan jangka panjang  kematian
Judul Penelitian :
Dampak Buruk PM2.5 asap kayu pada fungsi makrofag

Penulis :
1. Christopher T. Migliaccio, Emily Kobos, Virginia
Porter, Forrest Jessop, and Tony Ward dari Ilmu
Kesehatan Lingkungan, Universitas Montana, MT, USA

2.Quinton O. King dari Departemen Biologi Molekuler


hewan, Universitas Negeri Montana, Bozeman,
Missoula, MT, AS

Publikasi : Inhal toxicol, februari 2013


Makrofag bertanggung jawab untuk :
1. menjaga keseimbangan kekebalan pada paru paru,
termasuk menghilangkan sel sel yang sudah tua
2. mengatur peradangan
3. remodeling.

Makrofag berperan penting dalam mengatur sistem imun


setelah terjadi paparan inhalasi.
Lingkungan, paparan agen, lingkungan bioaktif, baik butan
mausia ataupun alami, yang memiliki pengaruh untuk
mengubah fungsi makrofag pada paru –paru yang
mengakibatkan gangguan pada kesehatan manusia
2 kompartemen utama makrofag yang
ada di paru

• Makrofag alveolar
Terdapat > 90 % sel imun di ruang aveolar
• Makrofag interstitial
Terdapat 10%-20% dari sel imun
Penyebab Peningkatan kerentanan
terhadap penyakit pernapasan :
Perubahan dalam makrofag :
- penurunan pembunuhan bakteri staphylococcus
- penurunan fagositosis Fcγ-mediated,
- perubahan morfologi dan membran ultrastruktur,
- peningkatan perekrutan makrofag paru.
Perubahan faktor yang disekresikan :
- penurunan produksi TNFα dan superoksida,
- peningkatan IFNγ
Hasil ini menunjukkan bahwa
paparan akut ke tingkat yang relatif
tinggi asap pembakaran kayu tidak
menginduksi respon inflamasi
klasik, melainkan depresi dalam
makrofag respon imun normal.
KESIMPULAN
• analisis fraksi WS-PM menentukan adanya 4-5 polisiklik
hidrokarbon aromatik (PAH), dan pekerjaan awal
menunjukkan peran potensial PAH ini untuk mengubah
fungsi makrofag. Studi-studi ini menunjukkan
penurunan kemampuan makrofag paru yang terpajan
asap kayu untuk secara efektif meningkatkan
pertahanan terhadap infeksi, efeknya berlangsung
setidaknya seminggu setelah paparan, dan tampaknya
dimediasi melalui aktivasi RelB.
Cigarette Smoke Effects on Innate Immune Mechanisms
in the Nasal Mucosa
Potential Effects on the Microbiome
Judul :
Cigarette Smoke Effects on Innate Immune Mechanisms in the Nasal
Mucosa Potential Effects on the Microbiome

Penulis :
Ilona Jaspers

Publikasi :
Annals ATS Volume 11 Supplement 1| January 2014
Latar belakang
• Perokok aktif maupun pasif memiliki efek
imunosupresif  efek microbiome belum
diketahui
• Jurnal ini membahas tentang efek dari respon
pertahanan tubuh pada perokok pasif
terhadap respon imun mukosa, peran sel
epitel dan efek potensial dari the microblome.
Pembahasan

Skema umum asap rokok yang menyebabkan perubahan pada respon


imun mukosa.
Komponen CS

Hidrokarbon
Aromatik
Polisiklik (HAP)
Akrolein ROS

CO Logam
Efek Umum Merokok Terhadap Respon
Imun Mukosa

Peningkatan sitokin
• SISTEM IMUN • paparan dari
BAWAAN makrofag 
• IL-8 mengurangi bakteri
• SEL-SEL INFLAMASI
• TNF-a atau apoptosis
• MCP-1
Terjadi gangguan
Menjadi aktif &
kemampuan
berkembang
fagositosis
Produksi IFN-g, sangat penting untuk
mengarahkan respons imun tipe Th1 terhadap
tantangan kekebalan tubuh, dan ekspresi
CCR7, penting untuk migrasi DC ke kelenjar
getah bening, mengalami penurunan pada
sampel cairan lavage bronchoalveolar dari
perokok.
Studi menunjukkan bahwa infeksi virus kokultura
terdiri dari sel-sel epitel nasal dari perokok
dengan DC menyebabkan ekspresi molekul sinyal
antiviral berkurang di dalam sel-sel dibandingkan
dengan kokultura yang tersusun atas sel-sel
epitel nasal dari bukan perokok dan DC
Menunjukkan bahwa merokok mempengaruhi
kemampuan sel epitel untuk berkomunikasi dan
mengaktifkan DC
Sel Epitel: Target Utama Dari Paparan
CS
• Sel-sel epitel mengatur komunikasi dengan
pengaturan yang berbeda dari sel-sel imun
melalui pelepasan atau ekspresi sitokin, kemokin,
atau molekul adhesi dan oleh karena itu regulator
penting dari respon imun.
• Pada paparan CS, semua fungsi-fungsi dalam sel
epitel pernafasan diubah.
• Faktor-faktor lain yang larut pada sel epitel
penting untuk merangcang, aktivasi, dan maturasi
dan sel imun, sitokin, dan chemokin.
• Ekspresi neutrofil chemokin (misalnya, IL-8
dan GRO-a) dan makrofag chemokine
(misalnya, MCP-1) meningkat di sel epitel saat
terpapar CS.
• Hubungan lain antara sel-sel epitel dan sel-sel
imun resident  ekspresi reseptor - interaksi
ligan.
Mukosa Hidung Sebagai Bahan Mempelajari
Pengaruh Merokok Pada Respons Imun Bawaan

• Keunggulan:
(1) hidung mudah diakses dan cara pengambilannya
relatif non-invasif;
(2) epitel hidung menyerupai morfologi epitel
saluran napas.
(3) mukosa hidung adalah target utama untuk
patogen masuk dan memiliki mikroba yang kuat
dapat dipelajari untuk potensi perubahan CS
diinduksi dalam microbiome tersebut.
Kesimpulan
• Hasil data yang baru ditemukan yaitu adanya
hubungan antara paparan rokok, perubahan
dalam microbiome, dan efek kesehatan yang
merugikan.
• Memahami dinamika dari microbiome yang
sehat dan bagaimana rokok dapat
mempengaruhi keseimbangan ini 
mengungkap mekanisme penyakit yang diinduksi
oleh rokok.
• Mukosa hidung dan flora mikroba  menyelidiki
efek rokok pada microbiome dan merupakan
kesempatan untuk memeriksa mekanisme
potensial yang memediasi respon ini.