Anda di halaman 1dari 25

Interpretasi AGDA

Patofisiologi Keseimbangan Asam-Basa

Nama :

Muhibbul Hadi
Maghfirah
Rita Fatmi Wiranda

1
1. Respiratorik  b’dasarkan nilai paCO2
2. Metabolik  b’dasarkan niai HCO3/ Be atau SBE dan
SID (strong ion difference)

Nilai normal AGDA


pH 7,35-7,45
pCO2 35 – 45 mmHg
pO2 70 – 100 mmHg
Sat O2 93 – 98 %
BE -2 s/d 2 mEq/L
CO2 16 – 22

2
pCO2 :
Pada hasil pemeriksaan gas darah, tekanan parsial
karbondioksida arteri (paCO2) akan meningkat bila tjd
penurunan laju nafas dan penurunan tidal volume
Ventilasi

pO2
Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) dpt digunakan utk
menilai proses perpindahan oksigen di alveoulus dan darah
 Oksigenasi

3
Cara sederhana untuk analisis agda telah
dibuat oleh Grogono (2005) berdasarkan
1.Kombinasi nilai pH, PCO2, dan SBE
2.Kombinasi nilai pH dan pCO2

4
Caranya yaitu :
1. Lihat nilai pH, jika < 7,35  asidosis, >7,45  alkalosis

2. Lihat pCO2, apakah perubahan pCO2 sesuai dgn pH, bila


sesuai maka  respiratorik, kecuali bila ada faktor
metabolik yang menyebabkan kompensasi
Contoh : bila nilai pH <7,35 (asam) dan pCO2 >45 maka
asidosis respiratorik. Bila pH >7,45 (alkalosis) dan pCO2
<35 maka alkalosis respiratorik kompensasi

3. Lihat SBE (komponen metabolik), apakah nilai perubahan


SBE sesuai dengan perubahan pH. Bila sesuai artinya
metabolik,kecuali bila ada perubahan respiratorik yang
menyebabkan perubahan SBE akibat mekanisme
kompensasi.
Contoh : pH < 7,35 (asam) dan SBE menutun (asam) maka
asidosis metabolik. pH >7,45, SBE meningkat 
alkalosis metabolik 5
4. Lihat berat ringan kelainan dengan melihat besarnya nilai
pCO2 dan SBE
5. Hitung besarnya kompensasi, apakah kompensasi penuh
atau tidak. Bilai tdk disertai kompensasi maka kelainan adalah
murni (pure,simple). Cara menghitung besarnya kompensasi
dapat digunakan rumus 3 SBE untuk 5 pCO2.

Cth:
pH 7,30, pCO2 60, SBE 7 mEq/L, analisnya : pH (asam),pCO2
(asidosis respiratorik), SBE basa (alkalosis metabolik) 
kompensasi ada, bila terjadi kompensasi penuh untuk
menyeimbangkan kenaikan pCO2 sebesar 20 mmHg maka
diharapkan SBE akan meningkat 20 x 3/5 = 12 mEq/L,
sedangkan SBE 7 jadi kompensasi hanya sebagian.
Kesimpulan : asidosis respiratorik (berat) dengan kompensasi
alkalosis metabolik (sedang).

6
Cth :
pH 7,15, PCO2 60 mmHg, SBE -6 mEq/L,
Analisnya adlah : pH asam (asidosis), pCO2 asam (asidosis
respiratorik), SBE asam (asidosis metabolik) , Proses
kompensasi tidak ada karena keduanya asam (respiratorik
dan metabolik)
Kesimpulan : asidosis respiratorik (berat) dan asidosis
metabolik (ringan)

7
AKIBAT DARI ASIDOSIS
&
ALKALOSIS

8
 Mekanisme pertahanan

Sistem buffer tubuh

1. Bicarbonate buffer system (di CES untuk asam


non-karbonat)
2. Hemoglobin/Hb buffer system (di eritrosit untuk
asam karbonat)
3. Protein buffer system (di CIS & CES)
4. Phospat buffer system (di ginjal dan CIS)

Buffer :
sistem yg berfungsi untuk mempertahankan
agar ion H+ kurang lebih tetap (normal)
9
 Kadar CO2 meningkat  pH menurun
 Kadar CO2 menurun  pH meningkat
 Kadar CO2 & pH merangsang
kemoreseptor yg kemudian akan
mempengaruhi pusat pernapasan
 hipoventilasi meningkatkan kadar
CO2 dlm darah
 hiperventilasi menurunkan kadar CO2
dlm darah

10
11
Fungsi sel berlangsung optimal jika
pH dipertahankan 7,4 (7,35 – 7,45)

atau
ion H+ Sebesar 10-7 mmol/L (40 nEq)

12
 Asidosis : kadar ion H+ dalam darah
lebih tinggi dari (N) (pH
rendah)

 Alkalosis : kadar ion H+ lebih rendah


dari (N) (pH tinggi)

13
1. Asidosis respiratorik

 Akibat retensi abnormal CO2


 CO2 yang keluar dari paru lebih sedikit
 Pe  pembentukan & penguraian H2CO3
 Pe  [H+]
 Etiologi : depresi pusat pernafasan, ggn
saraf, atau otot yang mempengaruhi
otot/dinding dada, obstruksi jal. Napas atas

14
1. Asidosis respiratorik (Lanjt)
Proses : mula-mula hipoventilasi

CO2 , PaCO2 

PaCO2 
- Tidak terjadi perubahan buffer base =
tidak terjadi base defisit.
- pH < 7,4
Kadar HCO3- 

Nama lain acidosis respiratorik :


1. Arterial hypercapnia
2. Alveolar hypoventilasi

15
2. Alkalosis Respiratonik
Proses = mula-mula hiperventilasi

CO2, PACO2

PaCO2

- Tidak terjadi base defisit


- PH > 7,4 - HCO3 - 
Etiologi : demam, cemas, keracunan aspirin,

Nama Lain Alkalosis Respiratorik


1. Arterial hypocapnia
2. Alveolar hyperventilasi

16
3. ASIDOSIS METABOLIK
- pH < 7,4
- HCO3 turun (krn terpakai pada mek buffering)
 HCO3 adalah sebagian dari total buffer base

 Total buffer base turun

terjadi base defisit (base excess negatif < -2)

- Ciri khas acidosis metabolik
Etiologi : diare berat, DM, olahraga berat, asidosis uremik

17
4. Alkalosis metabolik
- pH > 7,4
- HCO3 naik
- Base excess positif, (>+2)
Etiologi : muntah , ingesti obat alkali,

18
Akibatnya dalam kelebihan ion hidrogen di dalam tubulus
ginjal, menyebabkan reabsobsi ion bikarbonat yang
menyeluruh dan masih meninggalkan ion-ion hidrogen
tambahan yang tersedia untuk bergabung dengan ion-ion
penyangga urin NH4+ dan HPO4-

Respon kompensasi adalah peningkatan HCO3- plasma


yang disebabkan oleh penambahan bikarbonat baru ke
dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal.
Peningkatan HCO3- membantu mengimbangi peningkatan
pCO2, sehingga mengembalikan pH plasma kembali normal

19
Koreksi pada asidosis metabolik, yang juga terjadi akibat
penuruna pH dan peningkatan konsentrasi ion hidrogen
cairan ekstraseluler dimana gangguan utamanya adalah
penurun HCO3- plasma. Kompensasi oleh ginjal dengan
menambah bikarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler,
membantu meminimalkan penurunan awal konsentrasi
HCO3- ekstraseluler.

20
Pada asidosis kronik terdapat peninggian NH4+ yang
selanjutnya berperan terhadap ekskresi ion hidrogen dan
penambahan ion bikarbonat ke dalam cairan ekstraseluler.
Peningkatan ekskresi ion hidrogen pada tubulus ini
membantu mengeliminasi kelebihan ion hidrogen dalam
tubuh dan meningkatkan jumlah ion ke dalam cairan
ekstraseluler. Hal ini meningkatkan bagian bikarbonat
pada sistem penyangga bikarbonat, membantu
meningkatkan pH ekstraseluler dan mengoreksi asidosis.

21
Pada alkalosis respiratorik pengurangan pCO2
menyebabkan penurunan kecepatan sekresi ion hidrogen
tubulus ginjal.
Penurunan sekresi ion hidrogen mengurangi jumlah ion
hidrogen dalam cairan tubulus ginjal.
Akibatnya tidak cukup ion hidrogen untuk bereaksi
dengan semua HCO3- yang disaring. Oleh karena itu,
HCO3- yang tidak dapat bereaksi dengan ion hidrogen
tidak di reabsobsi dan di ekskresi.
Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi HCO3-
plasma. Jadi koreksi alkalosis respiratorik adalah
pengurangan konsentrasi bikarbonat plasma, yang
disebabkan peningkatan ekskresi bikarbobonat oleh ginjal
22
Pada alkalosis metabolik peninhkatan pH pada cairan
ekstraseluler, penurunan konsentrasi hidrogen terjadi
akibat peningkatan konsentrasi ion bikarbonat cairan
ekstraseluler. Kompensasi yang terjadi melalui ginjal adalah
peningkatan konsentrasi dalam cairan ekstraseluler
menimbulkan peningkatan muatan bikarbonat yang
difiltrasi yang kemudian menyebabkan kelebihan ion
bikarbonat melebihi ion hidrogen yang disekresikan dalam
cairan tubulus ginjal. Kelebihan ion bikarbonat di dalam
cairan tubulus ginjal gagal untuk di reabsobsi karena tidak
ada ion hidrogen yang bereaksi dengannya. Ion bikarbonat
ini akhirnya akan di ekskresikan dalam urin

23
1. Peningkatan sekresi & kemudian ekskresi
H+ diurin sehingga kelebihan H+
dieliminasi dan [H+] plasma berkurang
2. Reabsorpsi semua HC03- yang terfiltrasi,
plus penambahan HC03- baru ke plasma
sehingga terjadi peningkatan [HC03- ]
plasma

24
1. Berkurangnya sekresi & ekskresi H+ diurin,
menahan H+ sehingga meningkatkan [H+]
plasma
2. Reabsorpsi tak tuntas HC03- yang terfiltrasi
& karenanya terjadi peningkatan ekskresi
HC03- , yang menurunkan [HC03- ] plasma

25