Anda di halaman 1dari 30

KASUS 1

Kelompok 7

KASUS 1

  • Tuan

David,

20

tahun

datang

ke

UGD

Rumah

Sakit

dengan

keluhan penurunan kesadaran sejak 10 jam sebelum masuk

rumah sakit.

  • Riwayat Penyakit Sekarang: Tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh demam tinggi disertai batuk berdahak berwarna kehijauan. Pasien juga mengeluh lemas, nafas

terasa agak sesak dan nafsu makan berkurang.

  • Pasien

sudah

mengkonsumsi

obat

warung, tapi tidak ada perbaikan.

batuk

yang

dibeli di

  • Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien bertambah

lemas disertai mual, muntah, dan tidak mau makan. Sepuluh

jam sebelum masuk rumah sakit, pasien tampak sulit diajak berkomunikasi dan nafas bertambah sesak.

KASUS 1

  • Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien menderita diabetes mellitus tipe I sejak usia 14 tahun dan rutin menggunakan insulin novorapid 3x8 unit dan lantus 1x20 unit malam. Sejak satu bulan terakhir tidak lagi menggunakan insulin, karena sedang mencoba pengobatan alternatif.

  • Pemeriksaan Fisik:

    • 1. Tampak sakit berat, somnolen

    • 2. Tekanan Darah: 100/70

    • 3. Nadi: 120x/menit regular

    • 4. Nafas: 28x/menit cepat dan dalam

    • 5. Suhu: 38.4°C

KASUS 1

  • Pemeriksaan Fisik:

    • 6. Mata: Konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik

    • 7. THT: Tercium bau aseton, mukosa mulut tampak kering

    • 8. Paru: Vesikuler +/+, ronki basah kasar +/+, wheezing -/-

    • 9. Jantung: BJ I-II normal regular, murmur (-), gallop (-)

10. Abdomen: Supel, datar, tidak ada hepatosplenomegali, bising usus normal

11. Ekstremitas: Edema tungkai -/-

  • Rontgen Toraks: Tampak bercak infiltrat di perihilar kanan dan kiri. Jantung dalam batas normal. Kesan pneumonia.

KASUS 1

  • Laboratorium:

    • 1. Hb: 13,4 g/dl

    • 2. Leukosit: 15.600/ul

    • 3. GDS: 550 mg/dl

    • 4. Aseton darah (+)

      • Analisa Gas Darah:

        • 1. pH: 7.15

        • 2. pCO 2 : 18

        • 3. pO 2 : 92

        • 4. STD O 2 : 90%

        • 5. HCO 3 : 10

        • 6. Na: 140

        • 7. K: 3.5

        • 8. Cl: 95

KLARIFIKASI ISTILAH

  • Pernapasan Kussmaul: Pola

pernapasan yang cepat dan dalam, biasanya berhubungan dengan asidosis metabolik berat terutama ketoasidosis

diabetik

  • Asidosis Metabolik: Gangguan klinis yang ditandai dengan meningkatnya asiditas plasma

  • Ketosis: Kondisi yang ditandai dengan meningkatnya jumlah badan keton di dalam tubuh

  • Pasien berusia 20 tahun

  • Penurunan kesadaran sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit

  • Tiga hari sebelum masuk rumah sakit pasien demam tinggi disertai batuk berdahak berwarna kehijauan

  • Pasien lemas, nafas terasa agak sesak, nafsu makan berkurang

  • Pasien tidak mengalami perbaikan setelah konsumsi obat batuk

  • Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien bertambah lemas disertai mual, muntah, tidak mau makan

  • Pasien menderita DM tipe I sejak usia 14 tahun

  • Pasien mengalami putus terapi insulin sejak 1 bulan terakhir

  • Pasien sakit berat, somnolen

  • Takikardi, takipnoe, demam subfebris

  • Tercium bau aseton, mukosa mulut kering

  • Ronki basah kasar

  • Kesan rontgen toraks pneumonia

  • Leukositosis, hiperglikemi, aseton darah positif

  • Ph rendah, bikarbonat rendah

PENETAPAN

MASALAH

ANALISIS MASALAH

Definisi Etiologi Patofisiologi Epidemiologi Faktor Risiko/Pencetus Prognosis Tatalaksana Komplikasi Manifestasi Klinis Penegakkan Diagnosis Ketoasidosis Diabetik Mual
Definisi
Etiologi
Patofisiologi
Epidemiologi
Faktor Risiko/Pencetus
Prognosis
Tatalaksana
Komplikasi
Manifestasi Klinis
Penegakkan Diagnosis
Ketoasidosis Diabetik
Mual muntah
Lemas, nafas sesak, anoreksia
Penurunan kesadaran
sejak 10 jam
sebelum masuk
rumah sakit
Fisik
Pemeriksaan
Pemeriksaan
Penunjang
Demam tinggi
Batuk berdahak kehijauan
(Infeksi)
Menderita DM tipe I
Putus terapi insulin
Tuan David
20 tahun
  • Definisi KAD

  • Epidemiologi KAD

  • Etiologi KAD

  • Faktor Pencetus KAD

  • Patofisiologi KAD

  • Manifestasi Klinis KAD

  • Penegakkan Diagnosis KAD

  • Tatalaksana KAD

  • Komplikasi KAD

  • Prognosis KAD

LEARNING

OBJECTIVE

S

DEFINISI

  • Ketoasidosis diabetikum adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi absolut atau relatif.

ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI

Etiologi

  • Diabetes

mellitus

yang

tidak terkontrol

Epidemiologi

  • 4-8 kasus pada setiap 1000 pengidap diabetes.

  • Mortality rate 0,5-7%

FAKTOR PENCETUS DAN RISIKO

Faktor Pencetus

  • Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

  • Sakit atau infeksi

  • Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

  • Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal

Faktor Risiko

  • Keluarga DM

  • Jantung

  • Stroke

  • Hipertensi

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI

Infeksi (pneumonia)

Infeksi (pneumonia) Konstentrasi hormon kontra regulator meningkat Defisiensi insulin relatif Kekurangan insulin untuk menekan lipolisis

Konstentrasi hormon kontra regulator meningkat

Infeksi (pneumonia) Konstentrasi hormon kontra regulator meningkat Defisiensi insulin relatif Kekurangan insulin untuk menekan lipolisis

Defisiensi insulin relatif

Infeksi (pneumonia) Konstentrasi hormon kontra regulator meningkat Defisiensi insulin relatif Kekurangan insulin untuk menekan lipolisis

Kekurangan insulin untuk

menekan lipolisis

MANIFESTASI KLINIS

  • Nausea vomitus

  • Nyeri abdominal

  • Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)

  • Poliuria, polidipsia dan polifagia

  • Nafas bau aseton

  • Dehidrasi

  • Takikardi

  • Hipotensi

  • Syok

  • Koma

PENEGAKKAN DIAGNOSIS

  • Anamnesis

    • Kasus baru DM tipe 1 tanyakan mengenai manifestasi klasik DM yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia.

    • Ada atau tidaknya gejala-gejala lain seperti asidosis dikeluhkan sebagai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) dengan bau pernafasan aseton.

    • Ketonemia akan terlihat sebagai berat badan yang menurun akibat proses glikoneogenesis dan glikolisis. Dalam keadaan KAD berat (pH < 7.1 dan kadar bikarbonat serum < 10 mEq/L) pasien datang berobat dalam keadaan syok dengan atau tanpa koma.

    • Pasien DM tipe 1 lama, sering disertai gejala tambahan seperti nyeri perut dan malaise.

    • Kita mewaspadai adanya KAD apabila kita temukan dehidrasi berat namun masih terjadi poliuria.

PENEGAKKAN DIAGNOSIS

  • Pemeriksaan Fisik

    • Tanda vital, takikardi menjadi tanda yang paling sering ditemukan.

    • Hipotensi ortostatik terjadi karena adanya defisiensi cairan pada KAD.

    • Suhu pasien KAD yang meningkat tidak disebabkan oleh kondisi KAD itu secara langsung, melainkan suatu pertanda bahwa terdapat

infeksi yang menyebabkan KAD tersebut tercetus.

  • Pernapasan, pasien yang sudah mengalami kondisi asidemia akan melakukan kompensasi dengan meningkatkan kecepatan pernapasannya (pernapasan kussmaul)

  • Pasien dengan kondisi dehidrasi progresif dapat mengalami penurunan status mental hingga koma.

PENEGAKKAN DIAGNOSIS

  • Pemeriksaan Penunjang yang Utama

    • Kadar gula darah (>300 mg/dl),

    • Urinalisis (ketonuria),

    • dan analisis gas darah (pH < 7.3).

    • Kadar elektrolit darah, keton darah, darah tepi lengkap, Analisa Gas Darah (AGD) dan fungsi ginjal diperiksa sebagai data dasar.

KRITERIA DIAGNOSTIK KAD MENURUT AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

KRITERIA DIAGNOSTIK KAD MENURUT AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
KRITERIA DIAGNOSTIK KAD MENURUT AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

PRINSIP TATALAKSANA KAD

  • Penggantian cairan dan garam yang hilang

  • Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin

  • Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

  • Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan

TATALAKSANA

  • Cairan

  • a. Rehidrasi dengan cairan: infus NaCl 0,9% sebanyak ± 1-2 L pada 1 jam pertama

  • b. Lalu ± 0,5 L pada jam ketiga dan keempat

  • c. Dan ± 0,25 L pada jam kelima dan keenam,

selanjutnya sesuai kebutuhan

  • d. Jumlah cairan yang diberikan sekita 5 L dalam 15 jam

TATALAKSANA

  • Insulin

  • a. Pemberian awal bolus IV 10 UI atau 0,15 UI/kgBB

  • b. Infus insulin regular kerja pendek) 0,1 UI/kgBB/jam atau 5 UI/jam

  • c. Tingkatkan dosis insulin 1 UI setiap 1-2 jam bila

penurunan glukosa darah < 10% atau bila status asam

basa tidak membaik

  • d. Kurangi dosis 1-2 UI/jam bila kadar gluosa < 250 mg/dL (0,05-0,1 UI/kgBB/jam) atau keadaan klinis membaik dengan cepat dan kadar glukosa turun < 75 mg/dL/jam

  • e. Jangan menurunkan infus insulin < 1 UI/jam

  • f. Pertahankan glukosa darah 140-180 mg/dL

TATALAKSANA

  • g. Bila kadar glukosa darah < 80 mg/dL, hentikan infus insulin paling lama 1 jam kemudian lanjutkan lagi

    • h. Bila kadar glukosa darah selalu < 100 mg/dL, ganti cairan infus dektrosa 10% untuk mempertahankan kadar glukosa 140-180 mg/dL

    • i. Bila pasien sudah dapat makan maka pertimbangkan pemberian insulin subkutan

  • j. Insulin infus IV jangan dulu dihentikan saat insulin

subkutan mulai diberikan. Lanjutkan insulin IV selama 1-2 jam

TATALAKSANA

  • k. Pada pasien yang sebelumnya telah mendapat insulin dan glukosa darahnya terkendali kembalikan dosis awal insulin

  • l. Pada pasien yang belum pernah mendapat terapi insulin, berikan insulin subkutan dengan dosis 0,6 UI/kgBB/24 jam (50% insulin basal + 50% insulin prandial)

TATALAKSANA

  • Kalium

  • a. Kalium perlu dipantau karena pemberian insulin biasanta menurunkan kalium plasma (jika kadar kalium plasma < 6,0 mEq/L → 10-20 mEq/jam)

    • Bikarbonat

  • a. Bikarbonat biasanya tidak perlu kecuali jika Ph < 7,0 atau HCO3 - < 5,0 mEq/L

    • Antibiotik apabila ada infeksi

PEMANTAUAN

  • Kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

  • Elektrolot tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan

  • Analisa gas darah, bila pH < 7 waktu periksa setiap 6 jam sampai pH> 7,1 , selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

  • Tanda vital tiap jam

  • Keadaan hidrasi, balance cairan

KOMPLIKASI

  • Cerebral oedema

Ditandai penurunan tingkat kesadaran

  • Disritmia jantung

Terjadi karena hipokalemia berat dan/atau asidosis

  • Edema paru

Terjadi karena koreksi cairan yang berlebihan

KOMPLIKASI

  • Cedera miokard

Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker

  • Hipoglikemia

PROGNOSIS

  • Umumnya pasien membaik jika komorbid tidak terlalu berat

  • Kematian biasanya disebabkan penyakit penyerta yang berat

  • Kematian meningkat seiring meningkatnya usia dan beratnya penyakit penyerta

  • Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2006 May. 29(5):1150-9.

  • Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 Dec. 35(4):725-51

  • Goyal N, Miller JB, Sankey SS, Mossallam U. Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Emerg Med. 2010 May. 38(4):422-7.

REFERENSI