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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

SISTÉMICA

Depto. de Cardiología
Facultad de Medicina U.A.G.
Contenido:

Definición Patogenia
Epidemiología Cuadro Clínico
Clasificación Historia Clínica
JNCVII y HTM Estudios Dx.
Generalidades Factores Riesgo
Tipos y Formas de Complicaciones
HAS Tratamiento
PRE-LECTIO:
Joven de 19 años con PA 190/130 mmHg,
sin antecedentes HF de hipertensión,
asintomático, con pobre respuesta a triple
terapia antihipertensiva.
E.Físico: Pulsos amplios y fuertes, Ápex
enérgico en 5o. EII, LMC. S2 aórtico
intenso. Resto sin alteraciones.
ECG y RX normales.
DIAGNÓSTICO:

Tipo de Hipertensión según cifras de PA,


evolución, cuadro clínico y respuesta al
tratamiento.
Clasificación del JNCVII y del HTM.
DEFINICION DE HIPERTENSIÓN:

Estado anormal de funcionamiento y


estructura de las arterias, asociado con
disfunción endotelial, constricción y
remodelado del músculo liso vascular,
aumento de la post-carga y propensión a
ateroesclerosis, que se manifiesta por un
aumento de la presión arterial.
(Jay Cohn, 1998).
EPIDEMIOLOGÍA:
Prevalencia en México es del 22-25%.
Adultos 30% y 5% en niños.
Prevalencia en Jalisco es del 35%.
En México, el 60% de los individuos
afectados desconoce su enfermedad.
Del 20-50% de las muertes pueden estar
relacionadas a HAS.
Un 50% de HAS sin Tx. mueren por IAM
Figura 4

Prevalencia de hipertensión arterial en México*


70
por grupos de edad: ENSA 2000
59.5
60 56.5
53.8
48.9
50
43.4
40
34.3
% 28.2 30.05
30
22.5
20 17.4 61%
15

10
39%
0
20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 Total
Edad (años)
Diagnóstico Previo Diagnóstico por Encuesta
* Datos ponderados para distribución poblacional y sexo, Censo 2000. INEGI
Figura 7

Prevalencia de Hipertensión Arterial*


por grupos de edad y sexo

65-69 HOMBRES 54.9% 63.7% MUJERES

60-64 54.0% 56.9%


Grupos de edad (años)

55-59 50.5% 56.8%

50-54 46.2% 51.5%

45-49 45.4% 41.5%

40-44 41.2% 27.9%

35-39 35.4% 21.7%

30-34 30.6% 15.1%

25-29 22.3% 13.1%

20-24 20.0% 10.5%

5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5

Fuente:INEGI/ENSA2000.Elaboró.CENAVE.SALU
Millones de habitantes * Distribución Poblacional según Censo 2000
D
Clasificación de la Hipertensión
(JNCVII 2003)
Clasificación PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Normal < 120 < 80

Pre- 120-139 80-89


Hipertensión
Estadio 1 140-159 90-99

Estadio 2 >160 > 100

DM/Nefropatía >130 > 80


CLASIFICACIÓN HTM (2005)
Incluyendo Sx. Metabólico
Edad Cintura Cintura Estadio Daño a
Mujer Hombre órgano
blanco
I (20-34) A < 80 A< 90 1:140/90 a (+)
159/109
II (35-54) B 80-84 B 90-94 2: >160/100 (-)
mmHg
III (55 ó C >85 C >95
más) cm cm
Generalidades de HAS:

Aparece entre los 30 y 50 años.


Lentamente progresiva.
Asintomática por 10-20 años.
Predomina en el hombre.
La mujer tiene menos riesgo de muerte por
IAM ante cualquier cifra de P.A.
La raza negra tiene cifras de P.A. mayores
y mayor mortalidad.
Generalidades de HAS:
La HAS es un factor de riesgo CV
MAYOR que directamente contribuye a
presentar IAM, EVC, IC, Insuficiencia
arterial y mortalidad prematura.
La Insuficiencia Renal aparece después
de 20 años de evolución.
El manejo efectivo depende de un buen
diagnóstico, un tratamiento individualizado
y apego al mismo.
TIPOS DE HIPERTENSIÓN:

Sistólica-Diastólica:
 a) Primaria
 b) Secundaria

Hipertensión sistólica:
 a) Aumento del Gasto cardiaco
 b) Rigidez de la aorta
HAS Formas de presentación:

Aguda (Crisis hipertensivas)


Lábil (Variaciones amplias)
Crónica establecida
Reactiva (Respuesta adrenérgica)
De “bata blanca” (Aproximadamente 20%)
Normotensión de “bata blanca”
Nocturna (Apnea del sueño)
HAS PRIMARIA:
Enfermedad compleja, poligénica,
cuantitativa, de inicio tardío, penetrancia
desconocida, fenotipo variable e influencia
de factores ambientales.
Un 20-50% de sujetos son Na+ sensibles
Puede ser NORMO (60%), HIPO (30%, con
edema) o HIPERRENINÉMICA (10%, en
ausencia de daño renal o isquemia).
PATOGÉNESIS:

La HAS puede ser el resultado del


aumento del GASTO CARDIACO
(GC) o aumento de RESISTENCIAS
VASCULARES PERIFÉRICAS (RVP).
Generalmente es por aumento de
RVP con GC normal.
PATOGÉNESIS:
El control de la PA es complejo y
multifactorial:
DETERMINACION GENETICA PARA
RESISTENCIA A LA INSULINA Y
DESARROLLO DE HIPERTENSION
HIPERSENSIBILIDAD A LA SAL
OBESIDAD
HIPERACTIVIDAD ADRENERGICA
RESISTENCIA A LA INSULINA:
↑ Na-sensibilidad ↑ Na intracelular
Retención Na y H2O ↑ Ca intracelular
↑ ALDOSTERONA Estimulación Factores
↑ Respuesta presora de Crecimiento
ANGIOTENSINA II Estimulación SNA
↑ Actividad de la ↓ Prostaglandinas
bomba Na/K ↑ Endotelinas
↓ Enzima ATPasa de Impedimento a la
la bomba Na/K vasodilatación
CUADRO CLÍNICO:

Cefalea Fatiga
Acúfenos Angor
Fosfenos Rubor facial
Epistaxis Mareo
Disnea
Historia Clínica de la HAS
Duración de la Hipertensión
Tratamiento previo a la HAS
Ingesta de drogas asociadas a HAS
Historia familiar
Síntomas sugestivos de HAS Secundaria
Otros factores de riesgo
Historia nutricional
Factores psicosociales
Función sexual
Hallazgo de Apnea del sueño
EXAMEN FÍSICO:

Medición correcta de la PA
Aspecto general, obesidad, lesiones
cutáneas, fuerza muscular, estado de
alerta alterado.
Fondo de ojo (Retinopatía de KWB).
Cuello: vasos, tiroides.
Corazón: tamaño, ritmo, ruidos.
EXAMEN FÍSICO:

Tórax: Estertores pulmonares.


Abdomen: Masas renales, soplos,
pulsos, visceromegalias.
Extremidades: Pulsos, edemas,
enfermedad arterial periférica.
Valoración neurológica.
Técnica de la Medición de P.A.
Tomar un mínimo de 2 lecturas por
consulta.
Toma de P.A. en decúbito, de pie y
sentado en ambos brazos.
Reposo por 5 minutos antes de medirla.
Evitar factores que modifiquen la P.A.
Usar mango de tamaño adecuado.
Tomar PA sistólica y diastólica con los
ruidos I y V de Korotkoff.
Factores externos que
alteran la P.A.
Fumar o comer.
Ansiedad, discutir.
Frío, esfuerzo.
Distensión de la
vejiga.
Alcohol, cafeína.
Retinopatía Keith-Wagener-Barker:

I. Aumento del reflejo luminoso


II. Compresión de cruces AV
III. Hemorragia, exudados cotonosos
IV. Papiledema
LABORATORIO:

Biometría Hemática
Química Sanguínea
Ácido Úrico
Electrolitos
Examen general de orina
Lípidos: CT, TG, HDL-C, LDL-C
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:

ECG
PA Tórax
M.A.P.A.
Ecocardiograma
MAPA: Monitoreo Ambulatorio
de Presión Arterial
Riesgo de la H.A.S.
(JNCVI, 1997)
Riesgo A: HAS sin factores de riesgo y sin
daño a órgano blanco.

Riesgo B: HAS con factores de riesgo,


excepto DM.

Riesgo C: HAS con DM ó daño a órgano


blanco.
FACTORES DE RIESGO:
No modificables: Modificables:
Género Tabaquismo
Raza Obesidad
Edad Dislipidemia
DM Alcohol
Herencia Sedentarismo
Estrés
Dieta
Daño a Órgano Blanco:

Corazón: Hipertensión maligna


SNC: Encefalopatía hipertensiva,
Hemorragia cerebral, Infarto cerebral,
Isquemia C. Transitoria
Riñón: Nefroesclerosis, Insuficiencia
Renal
Vasos: Aneurismas, Disección aórtica
COMPLICACIONES
HIPERTENSIVAS:

Hipertrofia Ventricular Izquierda


Disfunción Diastólica
Disfunción Sistólica
Insuficiencia Cardiaca Izquierda,
Derecha
Cardiopatía Isquémica
COMPLICACIONES
ATEROSCLERÓTICAS:

Cardiopatía Isquémica
Enfermedad Vascular Cerebral
Enfermedad Vascular Periférica
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO:

1.- Modificar el estilo de vida


2.- Suspensión del tabaco
3.- Disminución de peso
4.- Restricción de sodio (sal)
5.- Suplementos K, Ca y Mg
6.- Aumento de actividad física
TRATAMIENTO:
7.- Alcohol 2-3 onzas (consumo moderado)
8.- Otros factores dietéticos:
Aporte de fibra, de grasas, proteínas,
carbohidratos, medicamentos para el
colesterol, aceite de pescado y ácidos
grasos omega-3, antioxidantes, cafeína.
9.- Técnicas de relajación
10.- Ajo y hierbas medicinales
DIETA HIPOSÓDICA:
Leve: 2 - 5 gr de
NaCl
Moderada 1 - 2.5 gr
de Cloruro de sodio.
Estricta < 1gr de
NaCl

1 gr de NaCl equivale
a 390 mg de sodio.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
AT-1 DE ANGIOTENSINA II
BETABLOQUEADORES
CALCIOANTAGONISTAS
DIURETICOS
ECAs Inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina
ARA-II:

Losartan, Irbesartan, Candesartan,


Valsartan, Telmisartan, Olmesartan.
INDICACIONES: DM + HAS, Int. a IECAs.
Vaso, nefro y cardioprotectores.
Reducen Proteinuria, Hipertrofia ventricular
izquierda, Insuficiencia cardiaca,
Nefropatía, Fibrilación atrial.
BETA-BLOQUEADORES
Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol,
Propranolol.
INDICACIONES: HAS sistólica, Post-IAM,
HAS + Cardiopatía Isquémica, HAS 2a. A
Hipertiroidismo, HAS + PVM, HAS con
arritmias.
Reducen Gasto cardiaco, Frecuencia
cardiaca y consumo de Oxígeno (mVO2).
CALCIOANTAGONISTAS
Periféricos (dihidropiridínicos):
Nifedipina, Nimodipina, Nicardipina,
Nisoldipina, Isradipina, Lercanidipina.
INDICACIONES: HAS con vasculopatía
periférica o bradicardia, HAS sistólica del
anciano, HAS con HAP.
Efecto vasodilatador con incremento
reflejo de frecuencia cardiaca.
CALCIOANTAGONISTAS
Centrales:
Verapamilo, Diltiazem.
INDICACIONES: HAS con taquiarritmias,
HAS con angor, HAS con DM en donde
esté contraindicado el B-Bloqueador.
Efecto vasodilatador y antiagregante
plaquetario, reducen frecuencia cardiaca,
inotrópicos negativos.
DIURÉTICOS:
Bumetamida, Furosemida, Clortalidona,
Hidroclorotiazida, Espironolactona.
INDICACIONES: HAS hiporreninémica
(edema), HAS con osteoporosis (HCltz),
HAS con IRC, congestión pulmonar o
periférica (asa), HAS con aldosteronismo
secundario (Ret. K+).
Depletan volumen, efecto vasodilatador.
ECA´s Inhibidores:
Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril,
Benazepril, Ramipril, Trandolapril, Moexipril.
INDICACIONES: DM + HAS
Vaso, nefro y cardioprotectores.
Reducen Proteinuria, Hipertrofia ventricular
izquierda, Insuficiencia cardiaca, Nefropatía,
riesgo de EVC.
SÍNDROME METABÓLICO:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
OBESIDAD IMC > 30
DIABETES MELLITUS
DISLIPIDEMIA
CASO CLÍNICO:

Femenina de 78 años con edema agudo


pulmonar y PA 170/120 mmHg, FC 120 por
minuto, S3 apical, estertores crepitantes.
ECG: Eje -30o., Voltaje QRS aumentado
en derivaciones V5-V6.
RX: Cardiomegalia III/IV y HVCP III/IV
ECO: Trastorno de relajación y FE 42%
DIAGNÓSTICO:

HAS E-2 primaria, riesgo C por cifras y


daño a órgano blanco (Cardiopatía
hipertensiva)
Insuficiencia Cardiaca por Disfunción
mixta: Sistólica y Diastólica,
Clase IV NYHA,
Tres Criterios mayores de Framingham
CONCLUSIONES:
La HAS Primaria o Secundaria tiene una
elevada morbimortalidad Cardiovascular.
La prevalencia va in crescendo acorde a la
década de la vida.
Amplio espectro clínico: asintomática o con
daño a órgano blanco agudo o crónico
Enfermedad crónica incurable, controlable
RECORDAR:

LA AUSENCIA DE EVIDENCIA NO
INDICA EVIDENCIA DE AUSENCIA.
EN MEDICINA LO QUE NO SE LEE NO
SE PIENSA Y LO QUE NO SE PIENSA
NO SE DIAGNOSTICA.
Dra. Ma. Celina Preciado Limas
BIBLIOGRAFÍA:

Clinical Hypertension, Norman Kaplan,


Seventh edition, Williams & Wilkins.
Cardiología, José Fdo. Guadalajara Bo,
Quinta Edición, Méndez Editores.
JNCVII, 2003
Guías de Hipertensión Arterial en México,
Instituto Nacional de Cardiología, 2005