Dr.ALBERT L.

TANDRAWARSITO SpS
RSUD Dr.Wahidin Sudirohusodo
Mojokerto
 PENYAKIT SARAF  PENYEBAB
YG SERING KEMATIAN &
DIJUMPAI CACAT
 INSIDENSI:  USIA MADYA DAN
180/100.000/TH TUA
(0,2%)  PENYAKIT SARAF
 PREVALENSI: YG PALING
500/100.000/TH BANYAK DIRAWAT
(0,5%)
 GANGGUAN FUNGSI
OTAK: FOKAL/GLOBAL
 ONSET: AKUT
 DURASI: > 24 JAM
 PENYEBAB:
GANGGUAN
PEREDARAN DARAH
OTAK
 TIBA DI RS RATA RATA 48.5 JAM
RENTANG WAKTU 1 - 968 JAM

• KURANG DARI 3 JAM : 21.1%

• DALAM WAKTU 6 JAM : 32.7%
• DALAM WAKTU 12 JAM : 44.8%
• DALAM WAKTU 24 JAM : 50.2%

TIDAK MENYADARI TERSERANG STROKE : 56.3%

MASALAH TRANSPORTASI : 21.5%
PENGOBATAN TRADISIONAL : 11.8%
BEROBAT “DUKUN” : 4.2%
TIDAK DIKETAHUI : 6.2%

Misbach at al . Stroke in Indonesia : A First Large Prospective Hospital Based study of Acute Stroke in 28 hospitals in Indonesia
 PERINGATAN: 1 dari 6 orang terserang Stroke
 dalam hidupnya!!!
 DEPKES & PERDOSSI: Kampanye AKSI
 A simetris wajah
 K elemahan tubuh sesisi
 S ulit bicara
 I nisiatif ke Rumah Sakit

FOEL
Message for stroke
warning signs.
Developed by
Massachusetts
Dept. of Health as
part of a public
education
program.

Stroke, October 2007.

F. A. S. T.

6
STROKE: MULTI FACTORIAL Ds,
Dg banyak Factor resiko
A. Non modifiable:
* Usia
* Race
* Gender
* Family History
 POPULASI GROUP  Distr Athsclerosis
 Caucasians Predominan extra cr
Bifurcatio Car com
Art Basilaris
 Africans Predominan intracr
Art serebri media
Circ posterior intra cr
 Asians Predominan distal
Intra cr, stenosis art
serebri media & cab
kecil
* Hipertensi
* Diabetes Melitus
* Peny Jantung
( CHF, ggn irama, IMA)
* Transient Ischemic Attack
* Prior Stroke
* Hyperlipidemia
* Hyperfibrinogen
* Hyperhomocystemia
* Polisitemia
* Alcohol consumption
* Smoking
* Obesitas (BMI > 25)
* Oral contraceptive
* Infeksi (Chlamydia
Pneumoniae,HIV)
* Snooring
* Inaktivitas
* Stress psikis
* Drug abuse
 PERDARAHAN ISKEMIK
 PERDARAHAN  OKLUSIF
INTRASEREBRAL - TROMBOTIK
(PIS) - EMBOLIK
 PERDARAHAN
SUBARAKNOID
 NON-OKLUSIF
(PSA)

FO
EL
TROMBOTIK EMBOLIK PIS PSA

ISTIRAHAT / ISTIRAHAT / AKTIF AKTIF

TIDUR AKTIF

DNF GRADUAL DNF MAKS DNF + TIK SEFALGI hebat

SEJAK AWAL SEJAK AWAL Rgs Meningeal

TD  TD Normal TD   TD Normal / 

TIA, HT, DM, AF, Kel katup HT, Ggg FH Perdarahan

ASHD jantung subhialoid
 1. CT scan kepala (tanpa kontras):
Golden standart
 2. Bila tidak ada: Dari Ax, pem fisik
Sistem Skoring Djunaidi Widjaja
Algoritma Gajah Mada

FOEL
 Modifikasi 5 item: masih akurat

1. Waktu serangan:
Kerja/Aktifitas  6,5
Istirahat/Bangun tidur  1

2. Sakit kepala waktu serangan:

Sangat hebat  10
Hebat  7,5
Ringan  1
Tidak ada  0
5. Waktu serangan/saat MRS  7,5
Sangat tinggi (> 200/110)
Tinggi (140/100 – 200/110)  5
Waktu serangan / saat MRS
(≤ 140/100)  1

◦ Total >20 : Stroke Hemorrhagik

◦ 15-20 : Ragu-ragu
◦ < 15 : Stroke Non Hemorrhagik
ALGORITMA GAJAH MADA
Px Stroke Akut,dengan:
• * Penurunan kesadaran
• * Nyeri kepala
• * Refleks Babinski
• Bila ada 2 – 3 Gejala: Stroke Hemorrhagik
 Gejala Penurunan STROKE
 kesadaran HEMORRHAGIK
 atau Nyeri kepala

 G/ REFLEKS BABINSKI STROKE

 Atau 3 Gejala (-) Non Hemorrhagik
2,5 Kesadaran + 2 Muntah + 2 Sakit kepala +
0,1 Diastolik – 12-3 Tanda Atheroma =
*<-1 : Stroke Iskemik
* >1 : Stroke Hemorragik

Keterangan:
Kesadaran: Koma = 2
Apatis/Somnolen = 1
Sadar = 0
Muntah: (+) =1 (-) = 0

FOEL
Sakit kepala: (+) = 1 (-) = 0

Tanda Atheroma:
# Angina Pectoris : (+) =1 (-) = 0
# Claudicasio Intermitten:
(+) = 1 (-) = 0
# Diabetes Melitus: (+) = 1 (-) =0

FOEL
 PERDARAHAN

ANATOMIK HEMODINAMIK HEMOSTATIK LAIN

AVM HIPERTENSI HEMOFILIA NARKOBA

ANEURISMA TROMBOSITOPENIA ALKOHOL
CAA OBAT VASKULITIS
 KEMATIAN
SEL OTAK

ISKEMIA

OKLUSI NON-OKLUSI

TROMBOSIS HIPERVISKOSITAS
EMBOLI POLISITEMIA
HIPOPERFUSI
ADO = r4. P x K
L. V

r : Diameter pembuluh darah

P : Tekanan Perfusi Otak (=Tekanan Darah)
L : Panjang Pembuluh darah
V : Viskositas Darah, dipengaruhi:
Hematokrit, Fibrinogen, Regiditas Eritrosit

FOEL
 ENDOTEL RUSAK

PROSES AKTIVASI
KOAGULASI TROMBOSIT

FIBRIN ADP AA PF2 5-HT

AGREGASI TROMBOSIT
VASOKONSTRIKSI

TROMBUS

OKLUSI PEMB DRH

ISKEMIA
 ISKEMIA

ATP

DEPOLARISASI MEMBRAN Ca INTRASEL LAKTAT INTRASEL

NT GLUTAMAT LIPOLISIS NOS PROTEOLISIS RADIKAL BEBAS

NA, DA RADIKAL BEBAS

KEMATIAN SEL
FOEL
 I. UMUM
◦ INGAT 5 B: BREATHING,BLOOD,BRAIN,
◦ BLADDER & BOWEL

II. SPESIFIK
U/ Stroke Iskhemik: Ingat 5 NO (Meier,Ruge/1990)
No Anti Hypertensi
No glukose infus metabolisme Anaerobik 
laktat >> Iskhemik >>
No Diuretika  Hemokonsentrasi
No Kortikosteroid
No Antikoagulantia  Hemorrhagik Infark
(tu 4 jam ssd onset)

FOEL
 Reperfusi: Trombolisis (MRS ≤ 3 jam)
 Neuroprotektan.
 Antisipasi terhadap asselerasi faktor risiko a.l
hipertensi, hiperglikemia, Aritmia cordis/
kelainan jamtung lainnya, hiperkoagulasi, dll.
 Antisipasi terhadap munculnya neuro-
emergensi lainnya a.l kesadaran menurun,
kejang, peninggian TIK /edema otak,dll
 MEMANFAATKAN WAKTU SESUAI DENGAN
KESEMPATAN BERBAGAI JENIS PENGOBATAN

 Window I (3 jam / kurang) : Thrombolitik,upaya referfusi dini &

memberi kesempatan proses spontan
healing pada sel otak + Neuroprotektor

 Window II (3 jam-6 jam) : Neuroprotektor dan neurorestorasi

 Window III (6 jam-12 jam) : Antisipasi terhadap proses patologis

yang terjadi+ Neuroprotektor?

 Window IV (12 jam-24 jam) : Antisipasi terhadap akselerasi faktor

resiko + Neuroprotektor ??

 Window V (24 jam-72 jam) : Pengendalian, evaluasi serta antisipasi

secara paripurna + Neuroprotektor???

 Window VI (3 hari-30 hari) : Mengevaluasi seluruh program dan

menentukan program preventif sekunder
dan preventif primer bagi keluarga
 1. Citicholine (NICHOLIN)
 2. Piracetam
 3. Nicergolin
 4. Codergokrin
 5. Semax
 ISKEMIA

ATP

Influks Kalsium

Aktivasi Fosfolipase
(-)
Sintesis Fosfatidilkolin
(-) Sfingomyelinase
Membran sel rusak

As arakidonat (+)

Radikal bebas

KEMATIAN SEL
 ISKEMIA

ATP

Influks Kalsium
(+)
CITICOLINE
Aktivasi Fosfolipase (-)
(-)
Sintesis Fosfatidilkolin
(-) Sfingomyelinase
Membran sel rusak

As arakidonat (+)

Radikal bebas

KEMATIAN SEL
Effect of Citicoline on endogenous CDP-choline synthesis & FFA utilization
CDP-choline (Citicoline)

Cytidine Choline
Membrane modulator

PtdCho

FFA Membran
Cytidine Choline sel

CTP Phosphocholine ACh

DAG + Citicoline

CMP
PtdCho = Phosphatidyl choline; FFA = Free Fatty Acid; Ach = Acetyl choline; DAG = Diacylglycerol)
Adapted form Ignacio Lopez-Coviella et al. Restorative Neurology: Advance in Pharmacotherapy
for Recovery After Stroke. Edited by LB Goldstein 1998
 Cytidine Cytidine
triphosphate 1,2-diacylglycerol
Exogenous
Citicoline
Choline Phosphocholine Citicoline Phosphatidylcholine 
Sphingomyelin 

Neuroprotection

Betain Methionine S-adenosyl-L- S-adenosyl-L-

methionine homocysteine

Antioxidant Glutathione Cysteine

CDP-choline - Possible neuroprotective pathways (based on the published reports)
Memory ↑
Anti-caspase

Acetylcholine BCL-2

CPD-choline
(citicoline)
Free radicals ↓
Procaspase
expression
Membrane repair
Anticaspase
PLA2 Ptd-Cho ↑
Rao MA et al. Citicoline: CDP-choline in Stroke & Other CNS disorders. Neurochemical Research, Vol 30, 1, Jan 2005
 Stabilisasi membran
sel neuron
 Menghambat
pelepasan asam
arakidonat
 Stabilisasi membran
mitokondria
 Aktivasi sintesis
membran fosfolipid
 Memperbaiki
metabolisme serebral
 Memulihkan aktivitas
ATPase mitokondria
dan Na/K ATPase
membran sel neuron
 Menghambat
fosfolipase A2
 Untuk px post TIA atau dg Multi Risk Factor
Stroke
 1. Kendalikan/ obati faktor resiko
 2. Tx. Antiplatelet
 3. Modifikasi Gaya Hidup:
◦ Stop merokok
◦ Gaya hidup aktif  Latihan fisik
◦ Pelihara BB ideal
◦ Makan gizi seimbang
◦ Kurangi asupan garam
◦ Batasi konsumsi alkohol
 Untuk px post Stroke
 1. Kendalikan/ obati Faktor Resiko
 2. Tx. Antiplatelet
 3. Tx. Neuroprotektan
 4. Modifikasi Gaya Hidup
 5. Tindakan invasif:
◦ Stenning Arteri Karotis
◦ Carotid End Arterectomy
 1. Aspirin
 2. Cilostazol
 3. Dipyridamol
 4. Ticlopidin
 5. Clopidogrel
 6. Trifusal
 1. Problem perdarahan (intraserebral/
GI tract)
 2. Resistensi
 3. Hypersensitif/Allergi
 4. Harga
 Dosis efektif 50-325 mg u/ recurrent Stroke
Ischemic/ TIA
 Dosis kecil & besar sama efektif nya
 Dosis besar ES: GI bleeding >>
 Cara kerja : Hambat cyclooxygenase &
mengganggu pembentukan TxA2 &
 Prostaglandin (PGE2 & PGI2)
* International Stroke Trial: Stroke ke2 ↓ dlm 14
hr : RR 23%
* Pd px Stroke Ischemic akut: berikan saat Dx
ditegakkan Efek inhibisi Tromboxan dg segera &
lengkap
* Rekomendasi FDA : dosis rendah (75-150 mg) u/
prevensi jangka panjang (level 1)
 Cara kerja:
 1. Platelet phosphodiesterase inhibitor 
cAMP meningkat
2. Cegah adesi platelet ke ddg vaskuler
3. Vasodelatasi
 ESPS: RRR= 38% dg hanya Dipyridamol
 ESPS2: Dipyridamol 200mg (2x)+ Aspirin
50mg diberikan 1x: RRR= 23%
 Severe Headeche: px hentikan tx.
 Derivat 2 oxo-quinoline  inhibitor
 PDE 3A
 Cara kerja:
 1. Antitrombotic
 2. Vasodilator
 3. Antimitogenic otot ddg vasculer
 4. Cardiotonic properties: inotropik efek
 * Gotoh dkk (Jepang): RRR=41,7%
 * Cilostazol Stroke Prevensi Study:lb baik
hasilnya dp pemb aspirin (18-25%)
* TOSS study (Trial Of Cilostazol in Symp
tomatic Arterial Stenosis):cilostazol lb
tolerable & superior dp aspirin No TIA/
Stroke ulang
* Dosis : 2 x 50-100 mg/hari
* ES: nyeri kepala,palpitasi.
 * Der thienopyridine: hambat reseptor
◦ Adenosinediphosphat
• TASS : RRR= 23% dibanding plasebo
• ES: Neutropenia
• Trombotic trombocytic purpura
• Sering komplikasi perdaraha
* Sekarang mulai ditinggal
 Menghambat reseptor ADP
CAPRIE study: Clopidogrel 75 mg vs
Aspirin 325 mg: penurunan RR tidak
bermakna.
• MATCH study: penambahan Aspirin tdk
• bermakna, Resiko perdarahan ↑↑ bl dg
• Aspirin (1,3% vs 2,6%)
 TACIP study (Trifusal vs Aspirin in
 Cerebral Infarction Prevention):
 effikasi sm dg Aspirin namun kompli
 perdarahan lb kecil.
 Dosis 1 x 600mg : u/post stroke &
 post MI