Infeksi jaringan lunak

Hendy Buana Vijaya

Selulitis

Abses

Fascitis Necroticans

Gas Gangren
 Selulitis
• Selulitis adalah infeksi streptokokus, stapilokokus akut dari kulit dan jaringan
subkutan biasanya disebabkan oleh invasi bakteri melalui suatu area yang
robek pada kulit, meskipun demikian hal ini dapat terjadi tanpa bukti sisi
entri dan ini biasanya terjadi pada ekstrimitas bawah.
• Penyebab dari selulitis menurut Isselbacher (1999;634) adalah bakteri
streptokokus grup. A, streptokokus piogenes dan stapilokokus aureus
 Patofisisologi
• Bakteri patogen yang menembus lapisan luar menimbulkan infeksi pada permukaan
kulit atau menimbulkan peradangan
• Gambaran klinis eritema lokal pada kulit dan system vena dan limfatik pada kedua
ektrimitas atas dan bawah. Pada pemeriksaan ditemukan kemerahan yang
karakteristik hangat, nyeri tekan, demam dan bakterimia
• Selulitis yang tidak berkomplikasi paling sering disebabkan oleh streptokokus grup
A, sterptokokus lain atau staphilokokus aureus, kecuali jika luka yang terkait
berkembang bakterimia, etiologi microbial yang pasti sulit ditentukan, untuk absses
lokalisata yang mempunyai gejala sebagai lesi kultur pus atau bahan yang diaspirasi
diperlukan.
 Manifestasi klinis dan penunjang
• Menurut Mansjoer (2000:82) manifestasi klinis selulitis adalah Kerusakan kronik
pada kulit sistem vena dan limfatik pada kedua ekstrimitas, kelainan kulit berupa
infiltrat difus subkutan, eritema local, nyeri yang cepat menyebar dan infitratif ke
jaringan dibawahnya, Bengkak, merah dan hangat nyeri tekan, Supurasi dan
lekositosis.
• Pemeriksaan laboratorium
• Pemeriksaan darah lengkap
• Pewarnaan gram dan kultur pus
• Rontgen Sinus-sinus para nasal (selulitis perioribital)
 penatalaksanaan
• Drainase Pus
• Antibiotik
• Analgetik
• Antipiretik
• Rawat luka
• Imobilisasi
 Abses
• Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding tebal,
manifestasinya berupa peradangan, pembengkakan yang nyeri jika ditekan,
dan kerusakan jaringan setempat.
 Patogenesis
• Bakteri masuk ke dalam jaringan lunak, terjadi proses inflamasi untuk
melawan bakteri  tubuh dalam kondisi lemah  bakteri terus berkembang
biak.
• Jaringan lunak yang dalam kondisi inflamasi memberi respon dengan
membuat jaringan ikat untuk melokalisir bakteri dan mencegah bakteri
menyebar ke organ lain dengan membuat suatu dinding.
• Bakteri terus berkembang biak  kantong semakin bengkak
• Bakteri dapat menembus dinding  menyerang organ sekitar
 Faktor risiko dan manifestasi klinis
• Fx Risiko:
• DM
• Imunosupresan
• Manifestasi Klinis
• Demam
• Nyeri
• Bengkak
• Warna kemerahan
• Pemeriksaan Penunjang: Lab dan Kultur pus
 penatalaksanaan
• Drainase Pus
• Antibiotik
• Analgetik
• Antipiretik
• Rawat luka
 Fascitis Necroticans
• Fasiitis nekrotikan (FN) atau sering disebut “flesh eating bacteria” adalah
nekrosis progresif di lemak subkutan dan fascia.
• Penyakit ini termasuk infeksi nekrotikan kulit dan jaringan lunak (skin and
soft tissue infections - SSTI).
• Fasciitis nekrotikan jarang ditemukan. Sekitar 500- 1500 kasus FN dilaporkan
setiap tahun di Amerika Serikat.
Varian berdasar jenis mikroba
• FN tipe I (infeksi polimikrobial),
• FN tipe II (bakteri group A β-hemolytic streptococcus (GAS))
• gangren streptokokal (infeksi monomikrobial)
Varian berdasar struktur ekstrafasia
• Selulitis nekrotikan sinergisitik (seluruh struktur jaringan lunak terkena, termasuk kulit dan otot)
• gangren bakterial progresif sinergisitik (selulitis nekrotikan di daerah abdomen, toraks, akibat
benang jahit yang tertinggal)
Varian berdasar lokasianatomi
• FN servikal dan kraniofasial, gangren Fournier.
 Klasifikasi NSTIs
• Type I polymicrobial (78-92%)
• 2.1-4.4 organisms per wound culture

• Type II monomicrobial (8-12%)

• Group A streptococcus
• Staphylococcus
• Clostridium
 Type I vs II Necrotizing Fasciitis infective
agents
Type I Type II
• Bacteroides •Klebsiella • Group A Streptococcus
• Candida •Neisseria
+/- Staph
• Clostridium •Pasturella
• Corynebacterium •Proteus
• Cryptococcus •Salmonella
• Eikenella •Serratia
• Enterobacter •Shigella
• Escherichia •Staphylococcus
• Fusobacterium •Streptococcus
• Histoplasma •(non Group A)
•Vibrio
 Faktor risiko
• Penyakit Metabolisme  DM
• Imunukompresi  HIV
• Keganasan
• Vaskular insufisiensi
• Transplantasi organ
• Trauma atau terdapat benda asing dalam tubuh
 Gejala Klinis
• Nyeri onset tiba-tiba dan bengkak di tempat trauma atau lokasi operasi
• Dalam beberapa kasus, gejalanya mungkin dimulai di tempat yang jauh dari
traumatis awal.
• Gangren Fournier mulai dengan rasa sakit dan gatal pada kulit skrotum.
• Terdapat penyebaran eritema dikulit yang cepat
 Pemeriksaan penunjang
• Film x-ray
• Dapat menunjukkan gas dalam jaringan (39-75% kasus)
• Nilai prediksi negatif 62%.
• CT Scan / Ultrasound
• Mengidentifikasi gelembung udara di jaringan fascial
• MRI
• Dengan kontras membedakan perfused vs jaringan necrotic
• Membantu penatalaksanaan bedah
 penatalaksanaan
• Antibiotik  kultur
• Antibiotik tripel terapi yang harus diberikan:
• Penicillin G
• Aminoglycoside
• Clindamycin/Metronidazole
• Surgical debridment
• Fasciotomy
• Hyperbaric oxygen (HBO)
 komplikasi

• Renal Failure.
• Septic Shock with cardiovascular collapse.
• Scarring with cosmetic deformity.
 Gas gangren
• Gangren adalah nekrosis dan peluruhan jaringan tubuh yang disebabkan oleh infeksi
atau trombosis atau kekurangan aliran darah. Biasanya hasil suplai darah kurang
memadai terkadang disebabkan oleh luka dan kontaminasi selanjutnya dengan
bakteri. Kondisi ini paling sering terjadi pada ekstremitas. Pengobatan terbaik yang
mungkin dilakukan adalah revaskularisasi organ yang terkena, yang dapat
membalikkan beberapa efek nekrosis dan memungkinkan penyembuhan.
• Gangren gas adalah kondisi gangrene berat yang biasanya disebabkan oleh
Clostridium perfringens. Bisa juga dari Grup A Streptococcus. Staphylococcus
aureus dan Vibrio vulnificus dapat menyebabkan infeksi serupa.
 Faktor risiko
• Trauma or recent surgical
wound
• Arthrosclerosis
• Diabetes
• Colon Cancer
• onset gangren gas muncul tiba-tiba. Peradangan dimulai di tempat infeksi sebagai
jaringan yang pucat sampai kecoklatan-merah dan sangat menyakitkan. Gas bisa
terasa di jaringan sebagai sensasi yang retak saat daerah bengkak ditekan dengan jari.
Tepi daerah yang terinfeksi berkembang dengan sangat cepat sehingga perubahan
terlihat selama beberapa menit. Jaringan yang terlibat hancur total.
• Bakteri Clostridium menghasilkan banyak toksin yang berbeda, empat di antaranya
dapat menyebabkan sindrom yang berpotensi fatal. Selain itu, mereka menyebabkan
nekrosis, hemolisis, vasokonstriksi, dan peningkatan permeabilitas vaskular.
 Gejala klinis
• Gejala biasanya mulai tiba-tiba dan cepat memburuk.
• Nyeri sedang sampai parah di sekitar luka kulit
• Bengkak progresif di sekitar luka kulit
• demam tinggi
• Kulit pucat sampai sianosis
• Destruksi jaringan yang hebat
• Lepuh diisi cairan coklat-merah
• Drainase dari jaringan, cairan serosanguineous berbau busuk
• Takikardia
• Emfisema subkutann Vesikel
 tatalaksana
• Membuka luka yang lebih besar untuk menerima udara dan mempromosikan
drainase
• Antibiotik IV
• Debridement luka
• Amputasi
• Analgesics
• Hyperbaric oxygen