STROKE

CVA = CEREBROVASCULAR ATTACKS

CVD = CEREBROVASCULAR DISEASE

STROKE SUDAH LAMA DIKENAL

• < HIPPOCRATES ( S.M )
• SORANUS ( 98 – 138 M )  FAKTOR
RISIKO STROKE
DEFINISI

STROKE (GPDO) = MANIF.KLINIK dari GGN

FUNGSI SEREBRAL (OTAK) FOKAL /
GLOBAL, TIMBUL MENDADAK / CEPAT,
BERLSG > 24 JAM, ATAU  MAUT, TANPA
PENYEBAB LAIN SELAIN GGN VASKULAR
(mis. Trauma serebral, infeksi & psikogen)
EPIDEMIOLOGI
PREVALENSI :
* Indonesia (> 55 th) = 276,3 / 100.000 PDDK
( survei KES.RT.1984, YOGYA )
* UPG : 47 % PEND.P.SARAF YG DIRAWAT =
STROKE ( RSU DADI, 1990 – 1992 )
* EROPA : 200 PEND.BARU/100.000 PDDK/THN
* AMERIKA (USA) : 275 – 300 RIBU †/THN OK
STROKE
ANGKA KECACATAN No. 1 (TERTINGGI) dari
SEMUA PENYAKIT
ANGKA KEMATIAN No. 3 (SESDH JTG & Ca, di
EROPA/USA
No. 2. Seluruh Dunia (WHO 1999)
EPID
UMUR : SEMUA UMUR , PD DEKADE – 5
MULAI TIMBUL ,pada :
• PSA (Perdarahan Sub Arakhnoid) = DEKADE
KE 3 – 5 & 7
• PIS (Perd. Intra Serebral) = DEKADE 5 – 8
• SI (Strok Iskemik) = DEKADE 6 – 8
NHS :
• TROMBOSIS  DEKADE 6 – 8
• EMBOLI  DEKADE 2 – 4 & 6
SEKS : ♂ & ♀
(♂ > ♀ : 53% & 47 % ( RSUDadi, 1990 – 1992 ))
FAAL & ANATOMI SIRKULASI SEREBRAL

OTAK MEMERLUKAN DARAH ~ SINAMBUNG

(Tu/O2 & GLUKOSA)
ALIRAN DARAH OTAK (ADO) = CBF (Cerebral Blood
Flow)
TGT PD 3 FAKTOR :
1. T (D) PERFUSI
2. TAHANAN PD PERIFER OTAK
3. DRH : VISKOSITAS & DAYA KOAGULASI DARAH
dan Pa O2/CO2 ,pH
1. TEK.PERFUSI, DITENTUKAN OLEH :
1. TD SISTEMIK
• JANTUNG
• DARAH
• PB DARAH
2. AUTOREGULASI PB ARTERIOL OTAK
3. TAHANAN PERIFER (OTAK)
( DAYA AUTOREGULASI P.D. OTAK
= KEMAMPUAN KHUSUS ARTERIOL OTAK
U/ VASOKONSTR. BILA TD SISTEMIK  &
VASODILATASI BILA TDS )
2. DARAH :
* VISKOSITAS
* KOAGULOBILITAS
* KDR / TEK.PARSIAL GAS :
- PA CO2  / PAO2 /PH   V.DILATASI
- PA CO2  / PAO2 / PH   VASOKON
STR.
FAKTOR RISIKO STROKE
• Faktor risiko= Faktor yang dapat memudahkan
orang menderita / > rentan thdp GPDO :
1. Hipertensi (>>)
2. Diebetes Mellitus
3. Peny. Jantung
4. Usia tua
5. Peny. PD tepi (arteriosklerosis,arteritis, dll)
6. Hematokrit Tinggi ( pd pr: Hm rendah )
7. Dislipidemia(Tot.Cholest , Trigliserida , HDL
Ch, LDL Ch )
FAKTOR RISIKO STROKE

8. Merokok
9. Obesitas
10. Obat – Kontrasepsi (Tu/pd ♀ perokok & ♀ HT)
- Adiktif : Heroin, Kokain, Amphetamin
- Antikoagulan : heparin, dsb
11. Obat Hormonal : mis.estrogen( pil KB )
12. Peny. Darah (Diskrasia drh) :
1. Anemia Berat 3. Koagulopati
2. Polisitemia 4. Leukemia,peny.drh
lainnya
13. Hiperuricemia
14. Ada Riwayat STROK /TIA
15. ANOMALI PEMB.DARAH
~ Aneurisma (Aneurisma Kriptogenik)
~ Malformasi A-V (AVM) & Angiomatosa
16. PENYAKIT/GGN HEMOSTASIS
~ Hemofilia
~ Leukemia
~ Trombositopenia
~ Hiperhomosisteinemia
16. Tumor Otak
17. Amiloidosis Serebrovaskular
18. Dan lain-lain
PEMBAGIAN GPDO
KLINIS * Serangan otak sepintas/SOS (“Transient
Ischemic Attack / TIA”)
* Strok ~ Strok Iskemik / SI
(“Non Hemorrhagic Stroke/NHS)
~ Strok Hemoragik / SH
ETIOPATOLOGIK :
1. STROK ISKEMIK / NHS
1.1. Trombosis
1.2. Emboli /Kardio-emboli
SIstroke )
1.3. Infark lakunar ( Lacunar
2. STROK HEMORAGIK
2.1. Perdarahan Intraserebral (PIS)
2.2. Subarakhnoidal (PSA)
3. STROK/GPDO lainnya
FAKTOR RISIKO
STROK HEMORAGIK (HS)
1. HIPERTENSI
2. ANOMALI PB DRH : ANEURISMA, AVM, dll
3. AMILOIDOSIS ( SEREBROVASKULAR )
4. TUMOR OTAK
5. R/ OBAT ANTIKOAGULANSIA : HEPARIN, dll
6. DISKRASIA DARAH :
- KOAGULOPATI - LEUKEMIA
- HEMOFILIA - TROMBOSITOPENIA
7. RIWAYAT STROK
PATOFISIOLOGI ISKEMI & INFARK OK
GPDO :

TIA
PASOKAN DRH BERKURANG (DEFISIT)  ISKEMI
GEJALA : - SELAMA BBRP DETIK – JAM
(>>=10-20 menit) dan TDK > 24 JAM
- DIDUGA OK VASOSPASME (KONSTRIKSI)
& TDK TERJADI INFARK JAR.OTAK
STROKE ISKEMIK (SI-NHS)
ISKEMI OTAK YG LAMA, PARAH & LUAS 
PERUBAHAN F.& STRUKTUR OTAK YG IREVERSIBEL
• PENY.PB.DARAH OTAK (PPDO) : tu/
ATEROSKLEROSIS & ARTERIOSKLEROSIS
MENYEBABKAN :
- LUMEN PB DRH  < (STENOSIS)  INSUF.ADO
- OKLUSI MENDADAK o/TROMBUS/ATEROM
TROMBUS LEPAS  EMBOLUS  GGN ( ADO)
- DINDING PD  LEMAH  ANEURISMA ATAU
ROBEK  ADO 
• TEK.PERFUSI   ADO  : ditentukan oleh,
- TD SISTEMIK
- TAHANAN PERIFER / INTRAKRANIAL OTAK
- DARAH
JANTUNG  KEL./PENY.JTG :
- CO  (o/ FIBRILASI, BLOK JTG, dll)
- EMBOLUS LEPAS  ISKEMI (ARITMIA KORDIS,
INFARK, dll.
GAMBARAN KLINIK GPDO : ISKEMIK (NHS)

TIA : GEJALA < 24 JAM, TGT P.D. YG TERLIBAT :

 INSUFISIENSI KAROTIS
– HEMIPARESIS
– HEMIANESTESIA
– GGN BICARA/BAHASA AFASIA (Hemisfer
dominan)
– AMAUROSIS FUGAKS (BUTA TIBA-TIBA)
– DISARTRI
 INSUFISIENSI VERTEBROBASILAR
- DIPLOPIA/PARESIS OTOT EKSTRA –OKULAR
- VERTIGO
- DISARTRIA, DISFAGIA
- HEMIPARESIS / TETRAPARESIS
- HEMIHIPESTESI / ANESTESI / dupleks
(UNILATERAL / BILATERAL).
GAMBARAN KLINIS :
TIA
DIAGNOSIS : atas dasar gej.disfungsi fokal otak < 24 jam
PEMERIKSAAN :
• ANAMNESIS
• PEM.FISIS UMUM & NEUROLOGIK
• PEM. KHUSUS :
– OFTALMODINAMOMETRI : OD  OS
(bgm kead.sirkulasi A.OFTALMIKA) cab.A.C.INT
– PEM.DOPPLER ULTRASONIK : - A. CAROTIS
-
A.TEMPORAL,dll
– EKG / EKHOKARDIOGRAFI
– PUNGSI LIKUOR
DD (DIAG. BANDING) :
1. PIS YG KECIL
2. PSA
3. EPILEPSI FOKAL OK :
- TUMOR OTAK
- HEMATOMA SUBDURAL
STROKE ISKEMIK (SI - NHS)
BENTUK KLINIS
1. TIA
2. STROKE :
2.1. DEFISIT NEUROLOGIK ISKEMIK SEPINTAS
“REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL
DEFICITS” (RIND). GEJALA BERLANGSUNG >
24 JAM < 1 MINGGU
2.2. PRIND (PROLONGED RIND)  gej. s/d 3 mgg
RIND & PRIND  DEFISIT KLINIS NEUROL
MINIMAL
2.3. STROKE PROGRESIP (PROGRESSING
STROKE) (STROKE IN EVOLUTION)
gejala neurologik berlgsg  & bertambah
berat
3. STROKE KOMPLIT (COMPLETED
STROKE / PERMANENT STROKE)
STROKE DGN GEJALA KLINIS SUDAH
MENETAP.
PATOLOGI SI : BISA DIDAPATI :
- TROMBOSIS ARTERI OTAK
- EMBOLUS (I) OTAK
- ARTERITIS misalnya pd :
* LUES (<<)
* RHEUMA
* ARTERITIS TEMPORALIS
ISKEMI OTAK
= GGN  DEFISIT ADO  GG FUNGSI NEURON
TANPA MENYISAKAN PERUBAHAN YG
PERMANEN

INFARK OTAK
= OK ISKEMI OTAK YG LAMA & PARAH 
PERUBAHAN FUNGSI & STRUKTUR OTAK YG
PERMANEN
INFARK OTAK

DAERAH / FOKUS INFARK

(OK HIPOKSIA / EDEMA SEL
DAERAH ISKEMI (“ISCHEMIC
PENUMBRA”) SEL MASIH HIDUP, TDK
BERFUNGSI
DAERAH EDEMA LOKAL / HIPEREMI
(SEL MASIH HIDUP & BERFUNGSI)
GEJALA KLINIK SI
GEJALA KLINIK & DIAGNOSIS DIPEROLEH DGN :
1. ANAMNESIS
2. PEM. FISIS UMUM
3. PEM. FISIS NEUROLOGIK & PSIKOL
4. PEM. LAB : DRH RUTIN, URINE RUTIN,
KIMIA DRH, LIKUOR (LP)
KHUSUS :
5. PEM. DOPPLER, EKG, EKHO-KG
6. PEM. CT-SCAN (SCAN-TOMOGRAFIK) / MRI
7. PEM. ANGIOGRAFI SEREBRAL
8. OFTALMODINAMOMETRI
GEJALA UTAMA
- DEFISIT NEUROL.YG TIMBUL MENDADAK
(AKUT / SUB AKUT)

GEJALA TGT PADA :

• LOKASI / PB DRH YG TERKENA
• BERAT-RINGANNYA GGN PB DRH
• PERKEMBANGAN LESI / STROK
• PD TROMBOSIS SEREBRI
- Gej. Neurologik dini timbul akut/subakut
didahului gej.Prodroma
- Wkt ISTIRAHAT (tdk bergiat), bangun
pagi
- Masa ( >> pd. 00.00 – 06.00)
- Biasanya sadar (tdk menurun)
- Usia ( > 50 Thn - >>)
- Sken –Tomografik (CT-Scan) : Daerah
hipodens ~ ok Infark / Iskemi & Edema
lokal otak.
PADA EMBOLI SEREBRI

• MENDADAK (TER AKUT dari GPDO) USIA

> MUDA (DEKADE III – V)
• WKT AKTIF (KD-2 WKT ISTIRAHAT)
• SADAR, ATAU  (BILA EMBOLI BESAR)
• ADA SUMBER EMBOLI  JANTUNG !
GEJALA DR SISTEM KAROTIS

1.A.KAROTIS INTERNA
- AMAUROSIS FUGAKS
- DISFASIA / AFASIA (sisi dominan)
- HEMIPARESIS / PLEGI KONTRALAT
LESI (+ BISA- SINDROM HORNER
IPSILATERAL)
GEJALA DR SISTEM KAROTIS
2. A.SEREBRI ANTERIOR
- Hemiparesis kontralat. : tungkai > lengan
- Ggn / gej.mental (~ fokus frontal)/Fungsi
luhur
- Ggn sensorik angg.yang lumpuh
(Hemihipestesi /anestesi)
- Inkontinensia (urine / alvi)
- Bisa kejang-kejang
3. A. SEREBRI MEDIA
- DI PANGKALNYA : HEMIPARESIS
lengan = tungkai
DI DISTAL  Lengan > tungkai.
- HEMIHIPESTESIA / H – anestesi
- GGN FUNGSI LUHUR (hemisfer dominan)
AFASIA MOTORIK / SENSORIK dll
4. GGN BILATERAL
- SINDROM PSEUDOBULBAR PALSY
(BIASA PD VASKULAR)
* Hemiplegi dupleks
* Kesulitan telan (DISFAGI)
* Ggn mental : emosi, mudah menangis /
tertawa (Forcet crying / laughing)
- sering ok PPDO o/ arteritis (LUES, Rheuma,
MS)
GEJALA GGN S.VERTEBRO BASILAR
1. A.SEREBRI POSTERIOR
* HEMIANOPSIA HOMONIM KONTRALAT
SISI LESI
* HEMIPARESIS / HEMIPLEGI
KONTRALATERAL
* HEM-HIPESTESIA / ANESTESIA
KONTRALATERAL u / : ~ PROTOPATIS :
(Nyeri, Suhu, dll)
~ PROPRIOSEPTIF
(Getar, Sikap, dll)
• BILA SATU CAB.KE TALAMUS TERKENA, MAKA
TERJADI SINDROM TALAMIKUS :
– NYERI TALAMIK & ANESTESIA DOLOROSA
(PEM.OBJEKTIFANESTESIA, TETAPI
PEM.NYERI  (+) RASA /RABA NYERI. NYERI
TALAMIK  NYERI TERUS.
– HEMIKHOREA + HEMIPARESIS
2. A.VERTEBRALIS
* TERJADI SINDROM WALLENBERG GEJ.XII
PERIF + Hp. Kontral + ATAKSIA SEREBELAR
SESISI PD LENGAN & TUNGKAI.
3. A. SEREBELI POSTERIOR INFERIOR
(PICA)
- DPT TERJADI “SINDROM HORNER”
SESISI LESI
- DISFAGIA
- NISTAGMUS
- HEMIHIPESTESIA ALTERNANS
- SINDROM WALLENBERG
4. GGN pd CAB.KECIL A.BASILARIS
(a.paramedian) :
- paresis/ggn  kelumpuhan otot yg diurus
Nn.Cranial yg intinya di midline( linea median)
/dekat grs tengah) : ~ N.III
~ N.VI IPSI LATERAL
~ N.XII

- + HEMIPARESIS KONTRALAT (UMN)

SINDROM BATANG OTAK
1. MESENSEFALON :
* SINDROM WEBER : HEMIPARESIS
(KONTRALAT) ALTERNANS N.III (IPSILAT
dgn LESI)
2. PONS :
* SINDROM FOVILLE : Hemip.kontralat +
gerakan 2 mata (KONJUGASI) ke sisi lesi
* SINDROM MILLARD-GOEBLER :
hemiparesis kontralat + konjugasi ke sisi lesi +
ggn N.VII tipe perifer sesisi lesi
(IPSILATERAL) IV, VI, VII
DIAGNOSIS & DIAGNOSTIK SI
(NHS)
1. KLINIS
2. ETIOLOGIK - ETIOPATOLOGIK
3. LOKALISASI / FOKUS / TOPIS
1. DIAGNOSIS KLINIS (Working Diagnosis)
ditegakkan atas dasar TEMUAN KLINIS
(ANAMN. + PEM.FISIK +/PEM.KHUSUS)
SI : - gejala neurologik fokal / global
- akut / subakut
- hanya ok.GGN VASKULAR, BUKAN :
* TRAUMA,
* INFEKSI / RDG
* PSIKOGEN
- CT Scan : Hipodens pada fase dini (jam-
jam I) bisa isodens
2. DIAG. ETIOL / ETIOPATOLOGIK
DASAR : D/ KLINIS
* Faktor Risiko
* Hasil Pem.Khusus
( LAB : DRH, Likuor, CT-/MRI)

3. DIAG.LOKALISASI /FOKUS /TOPIS LESI :

DASAR : - GBRN KLINIS
- HASIL PEM.KHUSUS/TAMBAHAN :
* DOPPLER, OFT.DYN
* ANGIOGRAFI
* CT-SCAN / MRI
TERAPI SI (NHS)
1. FASE AKUT ( 10 - 14 HARI
dari ONSET)
2. PASCA FASE AKUT
1. FASE AKUT
SASARAN :
1.1. NEUROPROTEKSI : menyelamatkan neuron
yg masih hidup
1.2. REFERFUSI SEREBRAL DAERAH
ISKEMI
Pelihara fungsi otak dar ancaman proses
patologik (OEDEM, ISKEMI  INFARK)
dgn jalan tindakan & R/ obat yg menjamin tek
Perfusi drh yg memadai u/ berfungsinya
otak secara optimal.
Untuk itu

1. PENANGANAN UMUM :
BREATHING 1
B1. A (AIRWAY CLEAR) : jalan nafas harus bebas,
resp. terjamin
B2. B (BLOOD) : Jantung  hrs baik /EKG
Anemi  Koreksi
TD  Stabilkan / Optimalkan Tek.Perfusi
Jangan R/ Tensi  pd Fase Akut !
B3 = BRAIN
C (CEREBRAL FUNCTION) :
Koma - dipantau, Siatasi
Kejang - diobati  Anti Konvulsan
Kadar Gula DRH (GD) - bila tinggi : kan
pelan-pelan
Balans cairan, Elektrolit, Asam-Basa  Pantau/
Koreksi bila perlu
B4 = BLADDER FUNCTION

Fungsi ginjal dipelihara; hindari infeksi,

batu, ggn balans elektrolit, pH, air, dsb.
Atasi retensi / inkontinensi  kateter, ganti
berkala
B5 = BOWEL FUNCTION

Nutrisi yg cukup / optimal, fungsi TGI baik,

atasi obstipasi (retensi alvi) & inkontinensi
alvi, dispepsi dikoreksi, dll.
2. R/ Obat (MEDIKAMENTOUS) : Banyak pdpt, tdk
seragam
2.1. ANTI EDEMA (OTAK) :
- Gliserol 10% Infus, 1 GR / KGBB / Hari 
6 jam
- Kortikosteroid : Deksametason
Bolus 10 - 20 mg iv, lalu 4 - 5 mg / 6 jam
u/ BBRP HARI   (TAPERING OFF)
*  TIK : Kep & BDN  200 - 300 
SP 10 - 14 hari (F.Akut)
2.2. ANTI KOAGULAN (SIA) : HEPARIN
2.3. ANTI AGREGASI (TROMBOSIT) :
~ Asam Asetil Salisilat (ASA) dosis rendah
80 - 335 mg/hari
~ Ticlopidin (TICLID, AGULAN) 2 x 250 mg
2.4. OBAT PD FASE AKUT : u/ Perbaiki / Jamin
“ADO” Trental Nicholin
* Pentoksifilin (iv/drips  Oral)
* Kodergin -Mesilat (Kodergokrin)
* Sitikolin - Piracetam (NOOTROPIL) -
Aminophyllin 2.4 gr % 5 ml iv/8 - 12 jam/ PELAN
* Trombolisin (Trombokinase).
3. REHAB. & R/FISIK dll
3.1. ~ Hiperventilasi (HV) pd R/ OEDEMA OTAK
~ O2  HBO (Terapi Oksigen Hyperbarik) u/
Edema Otak & u/ Stroknya
3.2. REHAB. :
~ Fisioterapi sejak Hari-I * posisi
* grkan Pasif  Aktif
~ Bina Wicara (“speech therapy”) : Logo TERAPI
~ Psikoterapi & Sosialisasi
~ Terapi Kerja
2. FASE PASCA AKUT
Sasaran : 1. Rehab.Pend. !
2. Cegah Strok Ulang !
1. Rehab : lanjutkan fase akut  bebas /
Latihan (Rehab. Fisik, Mental / Psikik &
Sosial !)
2. Preventif : * ASA : 80 - 300 mg/hari
( u/ Anti Agregasi Pletelet)
* Terapi F.Risiko :
- HT - Rokok - Diet
- DM - Lemak - OR
- Jantung - dsb
STROK HEMORAGIK (SH-HS)

ADA 2 JENIS SH ~ WHO International

Classification of Disease rev (1965)
1. Perdarahan Intraserebral (PIS) = ICD 431
2. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) =
ICD 430
 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)
• DEF : PIS ialah perdarahan primer akibat rusak /
robeknya pemb. drh parenkim otak yg bukan karena
trauma (dari luar).
• KLINIS : Akut (memburuk /krisis dlm 24 Jam)
Subakut (bila memburuk 3 < 7 Hari)
Subkronik (bila krisis selama s/d > 7 hari)
• EPIDEMIOLOGI :
- DEKADE 5 - 8 (rata-rata : 55 tahun)
- laki-laki & Perempuan (K.L. lk = pr)
- Angka Kematian : 60-90% ( > 3 hari = 10 % )
> 1 MG =72 % )
• PATOLOGI & PATOFISIOLOGI :
- 70 % PIS di KAPSULA INTERNA
(a.c. media  a.lenticulo strieta)
- 20 % di SEREBELUM & BTG OTAK
(FOSSA POST)
- 10 % di HEMISFER diluar Kaps. Int.
PATOL. EKSTRAVASASI DARAH 
HEMATOMA + OEDEMA PERILESIONAL
DISKONTINUITAS JARINGAN  + KOMPRESI
 JAR. SEKITAR + PB DRH  ISKEMI JAR.YBS
GBR KLNIS
Gej. Klinis timbul & tgt pd :
- jaringan (daerah) otak yg destruksi
- daerah iskemi  pb drh yg terkompresi
- jaringan (daerah) otak lain yg terkompresi
* Tak ada / tak jelas GEJ. PRODROMAL, kecuali :
* Nyeri Kepala (Hebat), Mual Muntah (Sindrom
T.I.K meninggi)
* Onset / Serangan seringkali pd : Siang hari, Waktu
Berkegiatan, Emosi.
• HEMIPARESIS / HEMIPLEGI  LANGSUNG
TERJADI (dari awal/onset)
• KESADARAN BIASANYA   KOMA
(65 % dlm WKT < 1/2 jam  KOMA
23 % dlm WKT 1/2-2 jam (KOMA)
12 % terjadi > 2 Jam - 19 hari)
• GEJALA FOKAL (NEUROL) LAIN TERGANTUNG
 ~ PB DRH OTAK YG ROBEK, YG ISKEMI,
YG TERTEKAN (LIHAT GEJ.KLINIS SI) = NHS
• GEJALA AKIBAT EDEMA OTAK : KOMA, 
BRADIPNEU/GGN. RESP, BRADIKARDI, dll.
DIAGNOSIS PIS
ATAS :
1. KLINIS : Ax/ & Px
2. LAB : LIKUOR BERDRH (ERITROSIT >
1000/mm3)
3. CT-Scanning (Scan-TOMOGRAFIK) : HIPERDENS
(tampak putih) dlm jar.hemisfer, atau masuk
ventrikel/ruang suarakhnoid (dpt) dikelilingi daerah /
cincin hipodens (edema otak) + pendorongan garis
tengah (fal x cerebri).
Kini dgn CT-Scanning ( & MRI) D/ lebih
terpercaya  dekati 100 %.
GAMBARAN CT SCAN / MRI PADA STROK (NHS & HS)
DD :
1. SI (NHS)
2. PSA
3. ENSEFALOPATI HIPERTENSIF (HE) = EH
DD : PIS
GEJALA/TES EH PIS
1. Defisit unifokal - +
2. HT maligna + -
3. Likuor Jernih Sanguinolen (90% drh(+))
4. CT-Scanning Normal abN
5. Ggn Pupil - + (pd fase lanjut)
(Refl.Diameter)
 DD SI PSA PIS

1. Defisit fokal Ringan/berat Ringan Berat

2. TIA/SOS + (biasa) - Jarang
sebelumnya
3. ONSET Pelan (jam/hari) 1 – 2 menit Menit/jam
kecuali Emboli
detik  menit)
4. Nyeri Kepala Tidak/ringan Sangat hebat (+) Hebat
5. Muntah Tdk (kecuali di 90% Sering
BTG Otak) Sering
6. Kesadaran N/KDG  Biasa  Koma
7. Kaku kuduk Tidak ada Bisa/Biasa Sebentar
+ (Biasa)
8. Likuor (DRH) Jernih (DRH-) Biasa (+)
Sering (+)
(erit < 500mm3) Darah (+) (25.000 –
3 (> 1000/mm3)
150.000/mm )
PROGNOSIS : SERIUS DI PENGARUHI OLEH

1. Derajat kesadaran : Koma  100% †; sadar  16 †

2. Usia :  usia  angka † (> 70 th  Mortalitas )
3. Jenis : Lk > banyak † (61%) > Pr (41 %)
4. Umum : Tek DRH : TD   Prog > jelek
5. R/ : > lambat  Prog > buruk
TERAPI : UMUM  ~ ABC~ pd R/ SI (NHS)

• KHUSUS : Kausal  Obat : tak banyak harapan :

As. Traneksamat 1gr/iv/4 jam  3 minggu
Operasi : Bila Loc.Perdarahan Superficial
• REHAB : > 2 mg – 3mg  FT dst ~ SI
PERDARAHAN SUBARAKHNOID (PSA) = SAH

• DEF. DRH TERDPT /MASUK KE

R.SUBARAKHNOID
• PEMBAGIAN :
1. PSA PRIMER (SPONTAN) : pb drh SA robek,
drh bukan dari parenkim otak (& bukan ok
TRAUMA).
2. PSA SEKUNDER :
asal drh dari luar R.SUBARAKHNOID mis
dari parenkim otak (PIS) atau Tumor Otak
ETIOLOGI :

1. ANEURISMA PECAH (50 %)

2. Malformasi AV (MAV) pecah (5%) /
Angioma
3. Sekunder (PIS / Tu Otak) (20 %)
4. Tak dik. Kausanya (25 %)
EPIDEMIOLOGI

• PSA = 7 – 15 % kasus GPDO

• INSIDENS :
- USIA : dekade 3 – 5  7 (62 % I x timbul
pd 40 –60 thn)
- JENIS KEL : MAV laki-laki > perempuan
GAMBARAN KLINIS :
• Gej. Prodromal : Nyeri kep.hebat & mendadak = 10%
• Kesadaran tergg : - ringan, sebentar, atau UP &
Down, bervariasi
- bisa delier sp koma.
• Tanda rangsang MENINGEAL (+) (kaku kuduk
&/kernigs sign)
• Gej. Neurol.fokal : ringan, tgt, lesi pbdrh yg tergg
(lihat DD  PIS & SI)
DIAGNOSIS :
1. KLINIS : Ax & Px
2. Likuor : - berdrh (hampir 100%)  Erit
25-150 ribu /mm3
- atau santokrom (setlh perdarahan
4 jam  30 hari)
3. PEM.SKEN – TOMOGRAFIK : Hiperdens
dgn Zat Kontras  dpt terlihat Aneurisma / Mav
4. ANGIOGRAFI setlh bbrp hari pasca onset
(kontras  Aneurisma / Mav (+)).
5. SONOGRAFI (TCD =Transcranial Doppler)
PEMERIKSAAN TCD
PROGNOSIS : tgt pd
• Etiologi :
- pd Aneurysma  > buruk
- multiple > buruk dp tinggal
- lokasi aneur./Mav. –a.com.ant & a.cerebri
ant. > jelek sering masuk PIS /ventrikel
• Usia : lanjut  > buruk
• Koma : > 24 jam  buruk
• Kejang Spasme, HT,PSA ulangan  prog.> jelek
TERAPI :
1. TERAPI FASE AKUT (- s/d 2 –3 minggu) = PIS
2. Pasca akut  Angiografi 1  u/Bedah Saraf :
Kliping Ligasi PB D ybs
3. R/ Nimodipin (Pasca Akut) u/ Cegah Spasme
4. Rehab (PB DRH Pasca PSA)
TERAPI
UMUM
5 B B1. Respirasi (Breathing) terjamin jln napas
O2- PAO2, PACO2
B2. Blood, Terjaminnya sirkulasi umum JTG,
TD, DRH (Hb dll), Viskositas Intake
Cairan, Asam-Basa, K; N; Ca.
B3. Brain (Otak) Panas   Kejang  R/
Oedema otak  R/ Kesadaran
B4. Bladder, Kateter ?
VU, TU  Out put ~ Input Stagnasi
Urine ! R/!- > 35 ml/jam
B5. Bowel (TGI) R/Nutrisi – P.Enteral – oral
(Infus / Sonde lambung)
Obstipasi  (gelisah, sesak )  R/
Posisi Pend. : Elevasi kepala & bahu 200 – 30o
KHUSUS
STROK ISKEMIK
SASARAN : ATASI ISKEMIK  CBF TERJAMIN
TINDAKAN : * TD TDK DITURUNKAN !
(fase akut : 10-14 hari I)
200 mmHg)
* GD < 200 mg % TDK diturunkan
(fase akut)
R/ - Terapi umum terjamin
- Obat : XANTHINES
NOOTROPHICS
ERGOTS : CODERGOCRINE, dll
- PENY. DASAR / RISIKO
R/ BEDAH
KELAINAN MATA DAN PENGLIHATAN
PADA NEUROLOGI
(Neuro-oftal = NO)

Prof.Dr.dr. H.Amiruddin Aliah, MM,Sp.S(K)

Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin 2007
Masalah NO :
• Visus : N.II – papil N.II – Retina
• Refleks : N.II & III  arkus refleks
• Lapangan pandang N.II
• Gerakan bola mata (konjugasi)
 Identifikasi :
Ggn N.II : * Pem visus / Vision (VOD, VOS) :
manual, optotip (Snellen)
* Field of vision (Lap. Pandang)
* Fundus  papilla N.Optici :
- Papil Edem
- Atrofi papil
- Papillitis
* Penglihatan warna : buta warna
Ggn N.III : Extraocular :
- Ptosis (ggn m. levator palpebrae)
- Ggn gerakan bola mata (Gaze)
- ke superior (m.rectus sup)
- ke medial (m.rectus internus)
- ke inferior (m.rectus inferius)
- ke med.atas(m.obliquus inf.)

- Strabismus ( divergen)
- Diplopia terlebih bila melirik ke arah otot yang
terganggu.
N.III (Otot intraoculer, SSO) – parasimpatis.
- Pupil – (m.constritor pupillae)  refl.chy
 miosis.
- Lensa mata (m.suspensor lentis)→
akomodasi mata.
N.IV (Nervus Trochlearis)

• Musculus obliquus superior →

Menggerakkan bulbus uculi ke medial bwh

N.VI ( Nervus abducens )

• Musculus rectus lateralis

→ menggerakkan bola mata ke temporal
Differential diagnosis of papilloedema and papillitis

PAPILLOEDEMA PAPILLITIS
Visual Acuity Normal (usually) Reduced
Pupil Normal Poor response to
direct light
Visual Field Normal (increased Central scotoma or
blind spot) field defect
Colour Vision Normal Defective
Usually bilateral Usually unilateral
TERIMA KASIH