ENFERMEDAD

DIARREICA
AGUDA
ANDREA JULIANA HERNANDEZ
PEDIATRIA
 DEFINICIÒN
• La Organización Mundial de la
Salud (OMS) define enfermedad
diarreica aguda (EDA) como la
presencia de tres o más
deposiciones en 24 horas, con una
disminución de la consistencia
habitual y una duración menor de
14 días.
• Puede estar acompañada de
vomito y/o fiebre.

Guía de Práctica Clínica de la enfermedad diarreica aguda en niños menores de 5 años. Diagnóstico y tratamiento. PEDIATR. 2015;48(2):29-46
 Morbilidad por Enfermedad Diarreica Aguda. Instituto nacional de Salud.
Septiembre 2018.

EPIDEMIOLOGIA
• Es una de las enfermedades
más comunes en niños y la
segunda causa de morbilidad
y mortalidad a escala
mundial.
• La incidencia nacional es de
44,5 por cada 1000 hab.
• Ocasiona la muerte a 525000
niños cada año, por causa de
infecciones bacterianas y DHT
grave.
• 85% de las muertes por diarrea
ocurren en menores de 1 año.
FACTORES DE RIESGO
Ausencia de Madre menor
Ausencia de
lactancia materna de 20 años de
inodoros o
o suspensión edad, o que
inadecuada
precoz de ésta, en desconoce los
eliminación de
episodios de factores de
excretas y
diarrea previos riesgo, o que
basuras en el
padece de
hogar
depresión
Contacto cercano
con un paciente Viajes a sitios
con diarrea con alta
incidencia de Presencia de
diarrea moscas en el
Anemia o hogar del niño
desnutrición en
Edad del niño
cualquier grado
entre 6 y 11
meses
Uso de agua
visiblemente
contaminada para
Tabaquismo en
consumo y
el hogar
preparaciones de
alimentos en el
hogar GPC EDA 2014
 En Colombia el microorganismo
ETIOLOGIA identificado más frecuentemente
en niños menores de 5 años con
EDA es el ROTAVIRUS.

Los parásitos mas Las bacterias más

frecuentemente frecuentemente
encontrados son implicadas son :
Giardia lamblia y • Escherichia coli
Cryptosporidium • Salmonella (10%)
parvum • < fte Campylobacter y
Shigella (<6% )

No se identifica microorganismo
patógeno hasta en 45% de los niños en
quienes se busca etiología de la EDA
FISIOPATOLOGÍA: depende de los agentes causales que la producen

Invasividad.
Invasión de la mucosa
seguida de multiplicación
celular intraepitelial y
penetración de la bacteria
en la lámina propia.
•Producción de citotoxinas.
Éstas producen daño celular
directo por inhibición de la
síntesis de proteína.

•Adherencia a la superficie
•Producción de
de la mucosa.
enterotoxinas.
•Esto da por resultado el
•Da lugar a trastornos del
aplanamiento de la
balance de agua y sodio y
microvellosidad y la
mantienen la morfología
destrucción de la función
celular sin alteraciones.
celular normal.

Fisiopatología de la diarrea aguda. Rev Cubana Pediatr.

CLASIFICACIÓN

Fisiopatología de la diarrea aguda. Rev Cubana Pediatr.

 DIARREA SECRETORA
• Corresponde al 70% de los casos
• Es el resultado del movimiento neto de agua y
electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el
lumen, y cuyo volumen excede los 10 mL/kg/día
y cuya osmolaridad es similar al plasma.
• No se detiene con el ayuno
• Se representa aumento del GMPc y AMPc, es
responsable del aumento de la secreción de cl,
que arrastra grandes volúmenes de agua y
sodio.
• En el caso del Rotavirus la toxina NSP4 aumenta
el Ca+2 intracelular activando los canales de Cl-

Generalidades en diarrea aguda. archivosvenezolanosdepuericulturaypediatría2009;vol72(4):139-145

 DIARREA OSMOTICA

 “Diarrea Acida”
 Aumento en la movilización de
contenido acuoso hacia la luz intestinal,
secundario a la presencia de una carga
importante de solutos osmóticamente
activos a ese nivel.
 Consecuencia de lesiones en parche en
las vellosidades intestinales.
 Mecanismo fundamental de la diarrea
secundaria a intolerancia a azúcares o
el uso de laxantes osmóticos (lactulosa).

Generalidades en diarrea aguda. archivosvenezolanosdepuericulturaypediatría2009;vol72(4):139-145

Osmótica vs Secretora
DIARREA INVASIVA
• El agente patógeno se
adhiere al enterocito,
alcanza el espacio
intracelular, produce
apoptosis de la uniones
intercelulares, y se replica
dentro de la célula o en el
espacio intersticial, con
una consecuente
respuesta inflamatoria
local y/o sistémica y lesión
mucosal en grado variable
 ABORDAJE INICIAL
• Valoración
mediante Historia
clínica
• Evaluar el grado de
deshidratación con
el fin de definir
gravedad
PARACLÍNICOS

GPC EDA 2014

COPROLÒGICO
 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Niños con sospecha de deshidratación
• Deshidratación grave o con signos hipernatrémica Niños con factores de
choque riesgo para muerte: edemas en miembros
inferiores, la presencia de un proceso
• Alteraciones neurológicas (somnolencia,
letargia o crisis convulsivas). infeccioso mayor asociado, presencia de
neumonía, sepsis o infecciones
• Vomito persistente e incoercible que neurológicas.
impide la Terapia de Rehidratación Oral. • Cuidadores que no pueden proveer un
• Síntomas que sugieran una enfermedad adecuado cuidado en casa.
grave como un proceso abdominal
quirúrgico.
• Niños que vuelven a consultar por
deshidratación durante el mismo
episodio diarreico (reingreso por
deshidratación)
PLAN A: NO DHT
SUPERVISADO
Dar mas • Diarrea de alto gasto
liquido • Vomito persistente
Reponer perdidas por vía oral
con SRO e iniciar
alimentación
Medidas Continuar Observar y revalorar.
preventivas alimentación Si tolera VO, dar salida y
continuar plan A en casa
Si persiste alto gasto, emésis o
rechazo VO por completo,
realizar tratamiento en la
institución.
Signos de
Zinc por 14
alarma para
días
re consultar
Zinc Edad
< 6 meses
Diarrea
10 mg/ día
>6 meses 20 mg /día
– 10 años

Disminuye la duración y
gravedad del episodio
así como el riesgo de
deshidratación durante
14 días, además de que
disminuye la
probabilidad nuevos
episodios.

GPC EDA 2014

 PLAN B: DHT CON SRO

• Evaluar cada hora, si

aparecen signos de DHT
grave, continúe plan C
• Si persiste algún grado de
DHT repita el plan B
• Si hay mejoría de la DHT,
dar egreso con
recomendaciones
PLAN C: DHT GRAVE
HIDRATACION IV SIN DHT
Distensión abdominal
Trastornos de conciencia
Contraindicaciones
Cuando la hidratación oral
no es posible por vómitos
persistentes
Lactato de ringer 75 cc/kg en 3 horas, tan
Diarrea de alto gasto pronto tolere VO iniciar SRO
Rechazo a la vía oral Sln polielectrolitica (90 o de Pizarro), utilizar
25 cc/kg/hora hasta corregir el déficit.
Falta de colaboración de la • DHT Leve 50 cc/kg en 2 horas
madre.
• DHT Moderada 100 cc/kg en 4 horas

Na+ 90, Cl 80, K+ 20, acetato 30 con

dextrosa al 2%
DIARREA PERSISTENTE

• Cefotaxima 150 mg/kg/

día en 3-4 dosis IV
• Ciprofloxacina
20mg/kg/día en 2 dosis
IV o VO
• Ceftriaxona 100mg/kg
Secnidazol 30 una vez día
mg/kg dividido en 2
tomas1 solo día
Mal tolerado.
MEDIDAS ADICIONALES

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