PRESENTASI KASUS

STATUS EPILEPTIKUS
dr. Mohd. Riyan Adi Hermawan

Pembimbing :
dr. Paulina Thiomas Ulita S, Sp. S
LAPORAN KASUS
IDENTITAS

■ Nama : Tn D
■ Jenis Kelamin : Laki-laki
■ Tanggal lahir : 08-12-1992
■ Umur : 25 tahun 6 bulan
■ Nomor RM : 00174801
■ Agama : Islam
■ Pekerjaan : Supir Antar Kota
■ Status Perkawinan : Belum Menikah
■ Masuk RS : 17-10-2018
ANAMNESIS
Keluhan Utama
• Kejang-kejang sejak pagi hari

Riwayat Penyakit Sekarang

• Pasien datang diantar oleh ayahnya dengan keluhan
kejang-kejang sejak pagi hari SMRS. Ketika itu pasien
tidak respon bila diajak berbicara. Pasien sempat
disuapin oleh ayahnya yaitu telur rebus. Awalnya pasien
dari Cikarang dibawa ke Tangerang karena keluhan
panas, pusing, mual, muntah 1-2x, BAB cair 1-2x dan
nyeri sendi. Sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik
dan dinyatakan gejala tifoid.
TANDA VITAL

■ Kesadaran :-
■ GCS : E1 M3 V1
■ Nadi : 123 x/menit
■ RR : 19 x/menit
■ Suhu : 36.8o C
■ TD : 120/66 mmhg
■ SaO2 : 94%
■ BB : +- 60 kg
■ VAS :-
PEMERIKSAAN FISIK
Mata : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil 2mm/2mm, RC normal
Mulut : hiperemi -/-, glossitis (-), atrofi papil kesan (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5 + 1 cmH2O
Thorax :I : pergerakan napas simetris, iktus kordis tak terlihat
P : taktil fremitis kiri = kanan, chest expansion simetris
iktus kordis teraba di midklavikularis ICS 5
P : sonor pada kedua lapang paru
Batas jantung kiri ICS 4 lateral 2-3 jari midklavikula kanan
Batas jantung kanan ICS 5 sternal kanan
Batas pinggang jantung ICS 4 parasternal kiri
A : vesikuler +/+, wh -/-, rh -/-
S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :I : Datar, edema (-)
A : Bunyi bising usus (+), normal
P : Nyeri tekan (-)
P : Timpani
Ekstremitas : Tonik klonik (+)
DARAH LENGKAP

 Hemoglobin : 17.5 g/dL  Monosit : 4%

 Hematokrit : 45%  Natrium : 127 mmol/L
 Leukosit : 22.6 10^3/µL  Kalium : 5.0 mmol/L
 Trombosit : 55 10^3/µL  Klorida : 93 mmol/L

 Eritrosit : 5.98 10^6/µL  Kalsium Ion (Ca++) : 0.93 mmol/L

 Basofil : 0%  Glukosa Sewaktu : 91 mg/dL

 Eosinofil : 0%  Tes HIV : Non Reaktif

 Neutrofil Segmen : 84%  Widal : 1/80

 Limfosit : 12%
PENUNJANG LAIN

RO Thorax CT Brain
OBSERVASI IGD

■ 20.50 wib : Pasang IVFD RL loading 1 kolf, inj. Diazepam 5mg (Os masih kejang)
■ 21.10 wib : inj. Diazepam 5mg
■ 21.50 wib : Pasang DC
■ 22.20 wib : Loading RL Kolf ke 2
■ 01.15 wib : Loading RL Kolf ke 3
■ 03.05 wib : Skintest Ceftriaxone
■ 03.25 wib : Inj. Ceftriaxone 2gr IV
■ 07.55 wib : Os Kejang tonik klonik, tidak respon, inj. Diazepam 10mg
■ 08.00 wib : Os masih kejang tonik klonik, tidak respon, Diazepam 10mg
■ 08.07 wib : Os masih kejang tonik klonik, tidak respon, Phenytoin 20mg/kgbb kecepatan
50mg/menit
■ 08.55 wib : Os masih kejang tonik klonik, tidak respon, Phenytoin 10mg/kgbb dengan
kecepatan yang sama
■ 10.30 wib : kejang (-), tidak respon, Pasang NGT
 Status Epileptikus
DIAGNOSA dd Susp.
Meningoensepalitis
TERAPI
IGD
• O2 3 lpm
• IVFD RL Loading 30 ml/kgbb
selanjutnya 30 tpm
• Ceftriaxone 2gr IV
• Diazepam 10mg IV Bolus
• Ranitidin 50 mg inj
dr. Paulina Thiomas, Sp. dr. Sofyan, Sp. PD
S • IVFD RL/8 jam
• Fenitoin 3x100 mg IV • Pasang NGT
• Inj. Meropenem 3x1gr • Ceftriaxone 1x2gr
• Inj. Omeprazole 2x1 amp • Ranitidine 2x1 amp
• Inj. Dexamethasone 4x5mg • PCT drip k/p
• IVFD NS 3000cc/24 jam • Cek H2TL/ 24 jam
• Diet cair 4x200cc
• Konsul bagian saraf
FOLLOW UP

•S : kejang (-), sadar (-)

•O : GCS E1M1V1, TD 110/70 mmhg, pupil 3/3mm, Kaku

18/10/2018 Kuduk (+)

•A
•P
: Status Epileptikus, Susp Meningoensefalitis
: Meropenem 3x1 gr, phenytoin 3x200mg, dexamethasone
4x5mg, omeprazole 2x1amp, NS 3000cc/24 jam, PRO ICU

•S : Coma, febris, kejang (-)

•O : GCS E1M1V1,TD 100/70 mmhg, pupil 3/3mm, RC -/-,

19/10/2018
kaku kuduk (+)
•A : Meningoensefalitis, Post Status Epileptikus
•P : NRM 6 lpm, Meropenem 3x1 gr, phenytoin 3x200mg,
dexamethasone 4x5mg, omeprazole 2x1amp, NS 3000cc/24
jam, PCT drip 4x1gr
19/10/2018

17.18 wib: Nadi tidak

17.05 wib: Pasien
teraba, pupil midriasis
apnea, nadi tidak Pasien Meninggal
maksimal, reflex
teraba, dilakukan RJP Dunia
cahaya (-), dilakukakan
sebanyak 2 siklus
EKG asystole
TINJAUAN PUSTAKA
EPILEPSI

■ Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi
berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan yang
dimaksud dengan bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik
yang disebabkan oleh aktivitas listrik otak yang abnormal dan berlebihan dari
sekelompok neuron.

■ Sindrom epilepsi merupakan kumpulan gejala dan tanda klinik yang unik untuk
suatu epilepsi; hal ini mencakup lebih dari sekedar tipe bangkitan tetapi juga
mencakup etiologi, anatomi, faktor presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas,
siklus diurnal dan sirkadian bahkan kadang-kadang prognosis.
PREVALENSI

■ Prevalensi di negara sedang berkembang ditemukan lebih tinggi daripada negara

maju. Dilaporkan prevalensi dinegara maju berkisar antara 4-7 /1000 orang dan 5-
74/1000 orang di negara sedang berkembang. Daerah pedalaman memiliki angka
prevalensi lebih tinggi dibandingkan daerah perkotaan yaitu 15,4/1000 (4,8-49,6)
di pedalaman dan 10,3 (2,8-37,7) di perkotaan.
KLASIFIKASI ILAE 1981
Bangkitan parsial/fokal

Bangkitan parsial yang

Bangkitan parsial Bangkitan parsial
menjadi umum
sederhana kompleks
sekunder
• Dengan gejala • Bangkitan parsial • Parsial sederhana
motorik sederhana yang yang menjadi umum
• Dengan gejala diikuti gangguan • Parsial kompleks
somatosensorik kesadaran menjadi umum
• Dengangejala • Bangkitan yang • Parsial sederhana
otonom disertai gangguan menjadi
• Dengan gejala psikis kesadaran sejak awal parsialkompleks, lalu
bangkitan menjadi umum
 Lena
Tipikal/atipikal

Bangkitan Umum Atonik/astatik Mioklonik Bangkitan tak tergolongkan

Tonik-Klonik Klonik

Tonik
 KLASIFIKASI ILAE 1989
Fokal/partial (localized related)
Idiopatik (usia awitan)
• Epilepsi benigna dengan
gelombang paku di daerah
sentrotemporal
• Epilepsi benigna dengan
gelombang paroksismal
pada daerah oksipital
• Epilepsi primer saat
membaca
Simtomatis Kriptogenik
• Epilepsi parsial kontinua
yang kronis progresif pada
anak-anak (Kojenikow’s
Syndrome)
• Sindrom dengan bangkitan
yang dipresipitasi oleh
suatu rangsangan (kurang
tidur, alkohol, obat-obatan,
hiperventilasi, refleks
epilepsi, stimulasi fungsi
kortikal tinggi, membaca)
• Epilepsi lobus temporal
• Epilepsi lobus frontal
• Epilepsi lobus parietal
• Epilepsi oksipital
Epilepsi Umum
Idiopatik Kriptogenik/simtomatis Simtomatis

•Kejang neonatus familial •Sindrom west •Etiologi non spesifik

benigna •Sindrom lennox-gastaut •Ensefalopati mioklonik dini
•Kejang neonatus benigna •Epilepsi mioklonik astatik •Ensefalopati pada infantile dini
•Kejang epilepsi mioklonik pada •Epilepsi mioklonik lena dengan burst supression
bayi •Epilepsi simtomatis umum
•Epilepsi lena pada anak lainnya yang tidak termasuk di
•Epilepsi lena pada remaja atas
•Epilepsi mioklonik pada remaja
•Epilepsi dengan bangkitan •Sidrom spesifik
umum tonik-klonik pada saat •Bangkitan epilepsi sebagai
terjaga komplikasi penyakit lain
•Epilepsi umum idiopatik lain
yang tidak termasuk salah satu
diatas
•Epilepsi tonik-klonik yang
dipresipitasi dengan aktivitas
yang spesifik
Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum

Bangkitan umum dan fokal Tanpa gambaran tegas fokal atau

umum
• Bangkitan neonatus
• Epilepsi mioklonik berat pada bayi
• Epilepsi dengan gelombang paku
kontinu selama tidur dalam
• Epilepsi afasia yang didapat
(sindrom landau-kleffner)
• Epilepsi yang tidak termasuk
klasifikasi diatas
Sindrom Khusus

Bangkitan yang berkaitan dengan

situasi tertentu
• Kejang demam
• Bangkitan kejang/status
epileptikus yang timbul hanya
sekali
• Bangkitan yang hanya terjadi bila
terdapat kejadian metabolic akut,
atau toksis, alkohol, obat-obatan,
eklamsia, hiperglikemi non ketotik
• Bangkitan berkaitan dengan
pencetus spesifik (epilepsi
refraktorik)
KLASIFIKASI ILAE 2017
ETIOLOGI

Simtomatis: bangkitan epilepsi

Kriptogenik: dianggap simtomatis
Idiopatik: tidak terdapat lesi
tetapi penyebabnya belum
struktural di otak atau defisit
diketahui. Termasuk di sini adalah
neurologis. Diperkirakan
sindrom West, sindrom Lennox-
mempunyai predisposisi genetik Gastaut, dan epilepsi mioklonik.
dan umumnya berhubungan Gambaran klinis sesuai dengan
dengan usia.
ensefalopati difus.
disebabkan oleh kelainan/lesi
struktural pada otak, misalnya;
cedera kepala, infeksi SSP,
kelainan kongenital, lesi desak
ruang, gangguan peredaran darah
otak, toksik (alkohol, obat),
metabolik, kelainan
neurodegeneratif.
DIAGNOSA

LANGKAH pastikan adanya bangkitan

I epilepsi

LANGKAH tentukan tipe bangkitan

berdasarkan klasifikasi ILAE
II 1981

LANGKAH tentukan sindroma epilepsi

berdasarkan klasifikasi ILAE
III 1989
DALAM PRAKTIK KLINIS

Pemeriksaan fisik umum dan

Anamnesis Pemeriksaan Penunjang
neurologis
• Gejala dan tanda sebelum, • Untuk mencari tanda-tanda • EEG
selama, dan pasca bangkitan gangguan yang berkaitan • CT-Scan
• Faktor pencetus dengan epilepsi, misalnya • Laboratorium
• Usia awitan, durasi trauma kepala dan infeksi
bangkitan, frekuensi • Untuk mencari tanda-tanda
bangkitan, interval defisit neurologis fokal atau
terpanjang antara bangkitan, difus yang dapat
kesadaran antara bangkitan berhubungan dengan epilepsi
• Terapi epilepsi sebelumnya
dan respon terhadap OAE
sebelumnya
• Penyakit yang diderita
sekarang, riwayat penyakit
neurologis psikiatrik maupun
sistemik
• Riwayat
DIAGNOSA BANDING

■ Sinkop, dapat bersifat vasovagal attack, kardiogenik, hipovolemik, hipotensi, dan sinkop saat miksi
(micturition syncope)
■ Bangkitan iskemik sepintas (transient ischemic attack)
■ Vertigo
■ Transient global amnesia
■ Narkolepsi dan berbagai gangguan tidur
■ Psikogenik (non-epileptic attack disorder = NAED)
■ Tics dan gerakan involunter
■ Bangkitan panik (panic attacks)
■ Gejala-gejala visual (visual symptoms), misalnya pada migren
■ Drug induced flashback, menyerupai temporal lobe seizure
■ Drop attacks
■ Cataplexy
TERAPI

■ Tujuan utama terapi epilepsi adalah mengupayakan tercapainya kualitas hidup

optimal untuk penyandang epilepsi sesuai dengan perjalanan penyakit dan
disabilitas fisik yang dimilikinya. Untuk penyandang epilepsi, tujuannya adalah
“bebas bangkitan, tanpa efek samping”.
PRINSIP TERAPI
■ OAE diberikan bila: Diagnosis epilepsi sudah dipastikan, Pastikan faktor pencetus
bangkitan dapat dihindari (misalnya; alcohol, kurang tidur, stres, dll), Terdapat minimum
2 bangkitan dalam setahun, Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima
penjelasan tentang tujuan pengobatan, Penyandang dan/ atau keluarganya telah
diberitahu tentang kemungkinan efek samping dan jenis sindrom epilepsi
■ Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis
bangkitan (tabel 1) dan jenis sindrom epilepsi.
■ Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif
tercapai atau timbul efek samping
■ Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan,
ditambahkan OAE kedua
■ Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi
■ Penyandang dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila
kemungkinan kekambuhan tinggi
■ Efek samping OAE perlu diperhatikan
■ Strategi untuk mencegah efek samping
PEMILIHAN OBAT
Bangkitan Bangkitan Umum Bangkitan Bangkitan Bangkitan
OAE
Fokal Sekunder Tonik Klonik Lena Mioklonik

Phenytoin + + + - -

Carbamazepine + + + - -

Valproic acid + + + + +
Phenobarbital + + + 0 ?+
Gabapentin + + ?+ 0 ?-
Lamotrigine + + + + +-
Topiramate + + + ? ?+
Zonisamide + + ?+ ?+ ?+
Levetiracetam + + ?+ ?+ ?+

Oxcarbazepine + + + - -
STATUS EPILEPTIKUS

■ Status epileptikus adalah (SE) adalah bangkitan yang berlangsung lebih dari 30
menit, atau adanya dua bangkitan atau lebih dimana diantara bangkitan-bangkitan
tadi tidak terdapat pemulihan kesadaran
 SE konvulsif
(bangkitan umum
tonik klonik)
KLASIFIKASI
SE non-konvulsif
(bangkitan bukan
tonik klonik)
PENANGANAN

pemberian
benzodiazepine
rektal merupakan
Sebelum tiba di RS terapi yang utama
selama di
perjalanan menuju
rumah sakit.
PROTOKOL PENANGANAN
Stadium Penatalaksanaan
Stadium I (0-10 menit)  Memperbaiki fungsi kardio-respirasi
 Memperbaiki jalan napas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu
Stadium II (1-60 menit)  Pemeriksaan status neurologik
 Pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu
 Monitor status metabolik, AGD dan status hematologi
 Pemeriksaan EKG
 Memasang infus pada pembuluh darah besar dengan NaCl 0.9%.
Bila akan digunakan 2 macam OAE pakai 2 jalur
 Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan laboratorium (AGD,
glukosa, fungsi ginjal dan hati, kalsium magnesium, pemeriksaan
lengkap hematologi, waktu pembekuan dan kadar AED),
pemeriksaan lain sesuai dengan klinik
 Pemberian OAE emergensi: Diazepam 0,2 mg/kg dengan kecepatan
5 mg/menit IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung setelah
5 menit
 Memasukkan 50 cc glukosa 50% pada keadaan hipoglikemia
 Pemberian thiamin 250mg intravena pada penyandang alkoholisme
 Menangani asidosis dengan bikarbonat
PROTOKOL PENANGANAN
Stadium III 0-60/90 menit)  Menentukan etiologi
 Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian lorazepam/ diazepam, beri phenytoin iv
15-20 mg/kg dengan kecepatan  50 mg/menit (monitor tekanan darah dan EKG pada saat
pemberian). Bila kejang masih berlangsung dapat diberi phenytoin tambahan 5-10 mg/kgbb.
Bila kejang berlanjut berikan phenobarbital 20 mg/kgbb dengan kecepatan 50-75 mg/menit
(monitor respirasi pada saat pemberian). Dapat diulang 5-10 mg/kgbb
 Memulai terapi dengan vasopressor (Dopamin) bila diperlukan
 Mengoreksi komplikasi

Stadium IV (30-90 menit)  Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, pindahkan penyandang epilepsi ke ICU,
beri propofol (2mg/kgbb bolus iv, diulang bila perlu) atau midazolam (0,1 mg/kgbb dengan
kecepatan pemberian 4mg/menit) atau tiopentone (100-250 mg bolus iv pemberian dalam
20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam
setelah bangkitan klinik atau bangkitan EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off
 Memonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan