Anda di halaman 1dari 72

METABOLISME

PROTEIN DAN
ASAM AMINO
Oleh :
dr. Ida Nurwati, M. Kes
BIOSINTESA ASAM AMINO
NON ESENSIAL

•Pendahuluan
•Protein merupakan polipeptida ber BM 
•Makna biomedis yg penting
– Kwashiorkor jika makanan anak hanya
mengandung pati yg kurang mengandung
protein
– Marasmus jika masukan kalori maupun asam
amino spesifik kurang.
PROTEIN

SEDERHANA KOMPLEK

Sec. Nutrisi
Asam amino & bhn lain
- Heme
- Lipid
- KH

ASAM ANINO ASAM AMINO


ESENSIAL NON ESENSIAL
PERBEDAAN MARASMUS
KWASHIORKOR
KWASHIORKOR MARASMUS
Edema + -
Hipoalbuminemia +, mungkin berat ringan
Perlemakan hati + _
Kadar insulin dipertahankan rendah
Kadar epimefrin N naik
Pengisutan otot - / << Mgkn sangat berat
Lemak tubuh < _
KEBUTUHAN ASAM AMINO PADA
MANUSIA
» Secara nutrisi
• ESENSIAL NON ESENSIAL
•1. Arginin * (Arg) R 7 Alanin (Ala) A 1
•2. Histidin * (His) H 6 Asparagin (Asn) N 1
•3. Isoleusin (Ile) I 8 Aspartat (Asp) D 1
•4. Leusin (leu) L 3 Sistein (Cys) C 2
•5. Lisin (Lys) K 8 Glutamat (Glu) E 1
•6. Metionin (Met) M 5 Glutamin (Gln) Q 1
•7. Fenilalanin (Phe) F 10 Glisin (Gly) G 1
•8. Treonin (Thr) T 6 Prolin (Pro) P 3
•9. Triptofan (Trp) W 5 Serin (Ser) S 3
•10. Valin (Val) V 1 Tirosin (Tyr) Y 1
• 59 + Hidroksi prolin (Hyp)
• + Hidroksi lisin (Hyl)
• 17
Arginin & Histidin

•* Secara nutrisi semiesensial


– Disintesa dgn kecepatan yg kurang memadai
untuk mendukung pertumbuhan pada anak.

HIdroksi prolin & Hidroksi lisin


– Tidak diperlukan untuk sintesa protein
- tetapi terbentuk selama pemprosesan
pasca translasi kolagen (protein yg paling
berlimpah jumlahnya pd jar. tubuh
mamalia)
Dari 12 asam amino esensial
- 9 dibentuk dr senyawa amfibolik
- Cys, Tyr, Hyl dibentuk dr asam esensial

• 3 mekanisme pembentukan asam amino


nonesensial (a.amino yg dpt disintesa oleh
manusia ) yaitu
– asimilasi dari amonia bebas
– transaminasi : reaksi yg menyangkut
pemindahan gugus -amino dr asam amino
ke  - karbon asam keto, mmbtk a. amino
dan a.keto baru mis :alanin, glutamat,
aspartat.
– modifikasi rangka karbon dari asam amino yg
ada misal sistein, glisin, tirosin, prolin
Glutamat
- Reaksi aminasi reduktif  ketoglutarat
dikatalisis oleh glutamat dehidrogenase

Glutamin
- Biosintesa glutamin dari glutamat
dikatalisis oleh glutamin sintetase
• 3. Alanin dan Aspartat
• Transaminasi piruvat menjadi L alanin. Pada alanin ini donor
amino dapat dari glutamat maupun aspartat. Aspartat berasal
dariTransaminasi Oksalo asetat.


. ASPARTAT
Aspartat menerima gugus amida dr
glutamin untuk membentuk asparagin
SERIN
Serin dibentuk dari senyawa glikotik D-3-fosfogliserat. Gugus
-hidroksi direduksi menjadi gugus okso oleh NAD+,
kemudian mengalami transaminasi menbentuk fosfo serin
selanjutnya mengalami defosfo membentuk serin.
GLISIN
• Glisin disintesa dari
• a. Glioksilat, glutamat atau alanin yang dikatalisis oleh
glisin transaminase yang terdapat pada sitosol hati.
• b. Serin lewat reaksi serin hidroksi metil transferase,
reaksi nya bersifat reversibel
• c. kolin
Kolin lewat reaksi oleh kolin oksidase menjadi betain aldehid,
kemudian oleh betain aldehide dehidrogenase menjadi betain
kemudian menjadi dimetil glisin, dimetil glisin oleh dimetil oksidase
dan sarkosin oksidase menjadi glisin.
PROLIN
Biosintesa prolin dari glutamat
Mell pembalikan reaksi
katabolisme prolin
SISTEIN (non essensial)
metionin (esensial)
serin (non esensial)
TIROSIN

Tirosin di btk oleh fenilalanin (a.a. esensial)


Reaksi : Fenilalanin hidroksilasi
I. Mengkatalisis reduksi dihidrobiopterin
oleh NADPH
II. Mengkatalisis reduksi O2 H2O
Mengkatalisis reduksi
Fenilalanin  tirosin
RINGKASAN BIOSINTESA ASAM AMINO
A. AMINO PREKURSOR CIRI YG MENONJOL

Alanin Piruvat Dgn transaminasi


Glutamat  ketoglutarat Dgn aminasi reduktif
Dgn transaminasi
Glutamin Glutamat ADP + Pi mrp produk
Aspartat Oksaloasetat Dgn transaminasi
Serin 3-fosfo-D-gliserat Seny. Antara fosfoserin
3- fosfogliserat Seny. Antara hidroksi piruvat
glisin Metil THF (tetra hidrofolat)
Glisin Serin Membutuhkan THF
serin Seny. Antara glioksilat
Sistein Serin & metionin SEny. Antara sistationin

Tirosin Fenilalanin Ko-enzim biopterin


(fenilketonuria)
Prolin Glutamat&arginin Glutamat semialdehid
KATABOLISME PROTEIN
DAN NITROGEN ASAM AMINO
Cara nitrogen dikeluarkan dr asam amino serta
diubah menjadi urea, dan permasalahan medis
yg terjadi bila terdapat gangguan pd reaksi ini.
Makna biomedis yg penting
Amonia mrp senyawa yg toksik bg manusia 
mekanisme belum diketahui.
Tubuh membuang amonia dgn mengubahnya
menjadi senyawa non toksik yi urea melalui
siklus urea.
Gangguan
1. gangguan faal hati  Amonia tertumpuk di
darah  gejala klinik
- Sirosis hepatis yg masif
- hepatitis berat
2. Bayi yg lahir dgn defisiensi aktivitas salah satu
enzim pd siklus urea.
Keseimbangan Nitrogen
Perbedaan antara total masukan nitrogen
dan total kehilangan nitrogen
1. Keseimbangan nitrogen +
Konsumsi N > diekskresikan
Misal : Anak yg sedang tumbuh
Bumil
2. Keseimbangan nitrogen
Manusia dewasa, masukan N mengimbangi
pengeluaran melalui feces dan urin.
3. Keseimbangan nitrogen negatif
- Pasien pasca bedah
- Penyakit kanker stadium lanjut.
- Konsumsi nitrogen dlm jumlah tidak
memadai (kwashiorkor)
- Konsumsi makanan dgn protein bermutu
rendah.
Proses pertukaran protein terjadi pada segala
bentuk kehidupan
Proses pd sel hidup terus menerus akan diperbarui melalui
proses pertukaran protein :
- sintesa
- penguraian protein dan asam amino
Hubungan kualitatif untuk proses pertukaran protein &
a.amino

protein tubuh

Penguraian protein : Penggunaan kembali untuk


1-2 % protein tubuh total / hr sintesa protein yg baru 75-80 %
( 20 -35 g N / hr ) (15 -28 g N / hr)

Asam Amino

Katabolisme menj urea & kerangka C


Untuk senyawa antara amfibolik
( 5 -7 g N / hr )
Nitrogen asam amino menjadi berbagai hasil
akhir

Asam Amino

Nitrogen

Amonia Asam urat Urea


  
Amino telik Urikotelik ureotelik
  
Hewan air : burung hewan darat
Ikan teleostean manusia
BIOSINTESA UREA DIBAGI 4 TAHAP

Asam  Amino Asam  Keto

transaminasi

 Ketoglutarat L -glutamat

Deaminasi oksidatif

Pengangkutan amonia

NH3

Siklus Urea
UREA
TRANSAMINASI

- Pemindahan ggs  amino dari A. Amino ke  karbon


asam keto.
- Ada 12 dr 20 AA yg m’alami transaminasi
- Dikatalisis oleh E. Transaminasi / Amino transferase
Ko Enzim : Vit B6 (piridoksal fosfat)
- Transaminase mrp enzim spesifik
Hanya bagi satu pasang A  amino &  keto
- 3 Enzim transaminase
- Alanin piruvat transaminase (Alanin Trans)
- Glutamat  ketoglutarat transaminase
( Glutamat transaminase)
- Aspartat transaminase
SIKLUS UREA
• Hub. Siklus krebs dgn siklus urea
Arginosuksinat →arginin +fumarat
Fumarat Malat oksaloasetat
Fumarase malat DH ase

Oksaloasetat Aspartat
transaminasi
Satu mol urea membutuhkan

1 mol amonium
1 mol C02.
 amino nitrogen pada aspartat
3 mol ATP
5 enzim
Asam amino
- N Asetil Glutamat  pengaktif enzim
- Sitrulin
- Aspartat
- Argino suksinat
- Arginin
- Ornitin
KELN METABOLISME PD SIKLUS UREA

GK : Muntah 2 pd bayi.
Mual thd mkn berprotein tinggi
Ataksia intermiten
Iritabilitas
Letargia
Retardasi mental

Penata Laksanaan
Diet rendah protein.
Makanan sedikit2 tp sering
KELN. SIKLUS UREA BERUPA
1. Hiperamonia Tipe I.
- Def. Karbamoil Fosfat Sintetase
- Keln. Familial
2. Hiperamonemia tipe II
- Def. Ornitin transkarbomoilase
- Kenaikan kadar glutamin dlm darah, LCS,
urin krn glutamin sintetase meningkat
3. Sitrulinemia
- Sitrulinemia banyak diekskresi ke urin
(1-2 gram /hr)  >> Plasma, LCS
- Def. Arginosuksinat sintetase
KELN. SIKLUS UREA BERUPA
4. Asiduria Arginosuksinat
- GK : Arginosuksinat tinggi di drh, LCS,
urin.
Rambut rapuh & beruntai (trikoreksis
nodusa)
- Def : Arginosuksinase
- Enzim ini trdpt di sel2 fibroblas kulit, otak,
hati, ginjal & eritrosit
5. Hiper argininemia
- Arginin meningkat di darah, LCS
- Enzim arginase eritrosit yg rendah
KATABOLISME RANGKA KARBON
ASAM AMINO
KATABOLISME RANGKA KARBON ASAM AMINO
Reaksi deamidasi asparagin menghasilkan aspartat,
yg mengalami transaminasi shg membentuk
oksaloasetat.

Kelainan metabolisme –
Reaksi deamidasi glutamin menjadiglutamat yang mengalami
transaminasi   ketoglutarat
Kelainan metabolisme –
Keseluruhan lima atom karbon prolin membentuk
 ketoglutarat
Keln :- Outosomal resesif :
Hiperprolinemia I & II
-Arginin : Hiperargininemia
Katabolisme histidin
menjadi  ketoglutarat
Penderita def. asam folat  seny. FIGLU
di ekskresikan ke urin
Dx : Penderita & histidin  Figlu di urin
a. Histidinemia
GK : RM, bicara cacat
:  histidin di darah & urin
 Imidazol piruvat
b. Asiduria Urokanat 
 ekskresi urokanat o.k. keln E. urokanase
ASAM AMINO MEMBENTUK PIRUVAT
l-TREONIN

GLISIN

SERIN L- SISTIN

L-ALANIN PIRUVAT SISTEIN

ASETIL-KoA
1. GLISIN

Reaksi katabolisme serin menjadi glisin dan glisin


menjadi serin oleh Hidroksi metil transferase
• Lintasan utama katabolisme glisin pada vertebra :
• Konversi : CO2, NH4 + dan N5 N10
metilentetrahidrofolat yang dikatalisis oleh
komplek glisin sintase di mitokondria
a. GLISINURIA
- langka
- Exkresi glisin >> di urin  batu ginjal oksalat
- Akibat ggn reabsorbsi dlm tub. Renal

b. HIPEROKSALURIA PRIMER
- Ekskresi oksalat  di urin tdk sesuai oksalat
makanan.
- GK : - Urolitiasis kalsium oksalat bilateral yang
progresif
- Nefrolitiasis
- ISK
- Gagal ginjal
- Hipertensi

Glisin  glioksilat  oksalat


SERIN.
SERIN  Glisin
Konversi serin menjadi piruvat melalui serin dehidratase, yaitu
protein piridoksal fosfat meliputi pengeluaran air &
kehilangan sifat hidrolitik pada amonia ( hati tikus )
SISTEIN

• Gambar 5.7 : Katabolisme sistein melalui lintasan oksidatif


langsung dan transaminasi
SISTEIN

• Katabolisme sistein melalui lintasan oksidatif


langsung dan transaminasi
• Kelainan klinik meliputi
• i. Merkaptolaktat sistein disulfiduria
ditemukan banyak 3 merkaptolaktat di urine
• ii. Sistinuria (sistin –lisinuria)
kelainan bawaan, ekskresi sistin urine
(20-30 kali normal)
Ekskresi : lisin, arginin , ornitin meningkat
disebut juga sistin lisinuria
Sistin relatif kurang larut sehingga mudah
terjadi batu sistine
Kesan : cacat pada metabolisme reabsorbsi
ginjal
• iii. Sistinosis ( Cystine storage Disease)
- Merupakan kelainan bawaan
– Kristal sistin bertumpuk dalam jaringan dan organ retikulo endothelial system
(RES)
• Pada umumnya disertai amino asiduria generalisata
• Pada umumnya meninggal pada usia dini oleh karena GGA (gagal
ginjal akuta)
• iv. Homosistinuria
• Cacat bawaan pada metabolisme metionin
• 1 : 1. 660.000 kelahiran hidup
• Kelainan pada sistationil sintase
• Gejala klinik :
• trombosis
osteoporosis
• dislokasi lensa
• Retadarsi mental

• Bentuk homosistinuria ada 2 macam yaitu
• homosistinuria yang bereaksi terhadap vitamin B6 dan
• homosistinuria yang tidak bereaksi terhadap vitamin B6
• Penata laksanaan penderita homositinuria ini dengan diet rendah
metionil, diet tinggi sistein.
Katabolisme sistein melalui
lintasan oksidatif langsung
dan transaminasi
4. Asam amino Pembentuk Asetil Ko-A
• a. Kelainan metabolisme tirosin
• i. Tirosinemia tipe I
• Cacat pada : Fumariloasetoasetat hidrolase
Malailo asetoasetat hidrolase
• Gejala klinik pada bayi yaitu diare, muntah-muntah
berbau seperti kubis, tidak dapat tumbuh kembang.
Biasanya bersifat akut yaitu meninggal pada usia 1-8
bulan. Tetapi dapat juga meninggal pada usia 10
bulan.
• Terapi : Diet rendah tirosin dan fenilalanin
Diet rendah metionin
•ii. Tirosinemia tipe II
– Kelainan tirosin transaminase hepatik
Gejala klinik : lesi pada mata, kulit
Retardasi mental sedang
Tirosin di urin meninggi

•iii. Tirosinemia neonatus :


Defisiensi enzim hidroksil fenil piruvat hidroksilase
Laboratorium :
darah : tirosin, fenilalanin meninggi
Urin : meningginya tirosin hidroksifenil asetata,
N asetil tirosin, tiramin
IV. ALKAPTONURIA

Defisiensi : Enzim homogentisat oksidase


• Homogentisat diekskresi ke dalam urine, sehingga
ketika teroksidasi udara akan terbentuk pigmen
berwarna hitam kecoklatan
• Outosomal resesif, 2-5 % per 1juta kelahiran hidup
• Gejala klinik :
• okronosis ( pigmentasi menyeluruh pada jaringan
ikat) oleh karena oksidasi homogentisat oleh
polifenol oksidase sehingga terbentuk senyawa
benzokuinon asetat yang akan mengadakan
polimerasasi dan berikatan dengan makromolekul
jaringan ikat
• artritis.
• b. Kelainan katabolisme fenilalanin menjadi
tirosin
• Kelainan genetik yang ditandai kelainan metabolisme
yaitu Hiperfenilalaninemia
• * Tipe I (hiperfenilketonuria klasik , PKU)
• Cacat pada fenilalanin hidroksilase
• * tipe II-III : Cacat pada dehidrobiopterin reduktase
• * tipe IV – V : Cacat biosintesa dehidrobiopterin
Hiperfenilketonuria klasik (PKU )

Gangguan metabolisme fenilalanin → tirosin


gangguan aktivitas enzim fenilalanin hidroksilase,

fenilalanin → tirosin
transaminase
fenil piruvat
Dh ase
Fenil asetat fenil laktat

Fenasetilglutamin
Jadi urin pndrt :
- asam fenilpiruvat→ IQ <<
- asam fenil laktat
- asam fenil asetat
• TX : diet rendah fenilalanin.
• Deteksi dini sulit ok bayi umur 3-4 hari diet protein 
• bayi prematur terjd kelambatan matur enzim
• diet terbatas sampai umur 3-6 tahun,
• Gejala klinik PKU yaitu kejang, psikosis, eksema, kulit
terang, rambut pirang,bau seperti tikus dan retardasi
mental.
• Frekfensi terjadinya PKU yaitu 1 : 10.000 kelahiran hidup.
•c. Lisin
• i. Hiperlisinemia periodik dengan disertai
hiperamonemia
– konsumsi protein dlm jumlah normal terjadi
hiperlisinemia
- Hiperamonemia terjadi akibat inhibisi kompetitif
arginase hati oleh kenaikian kadar lisin jaringan
Terapi : dibatasi masukan lesin
•ii. Hiperlisinemia persisten tanpa hiperamonia
– autosomal resesif
– Sedikit yang retardasi mental
Triptofan

• Kelainan metabolisme triptofan : Penyakit


hartnup
* Merupakan kelainan bawaan
* Gejala klinik : - ruam kulit mirip pelagra
- Ataksia serebelum
intermiten
- Retardasi mental
* Laboratorium : urin : indol asetat dan
triptofan meningkat
• 5. KATABOLISME METIONIN, ISOLEUSIN DAN VALIN
MENJADI SUKSINIL- KoA
• -S
• - CH3
• - NH3
• Metionin   ketobutirat
• - CO2 -CO2
• - As KoA
• Isoleusin  Propionil KoA
• + CO2
• - CO2
• Valin  metil malonil KoA
•  Vit B12
• Suksinil KoA
• Kelainan pada metabolisme menjadi
suksinil – KoA
• a. Asiduria metil malonat
Oleh karena defisiensi vitamin B 12.
Kelainan pada katabolisme metil malonil KoA
mencerminkan kegagalan untuk mengubah vitamin
B12 menjadi koenzimnya. Sehingga terjadi
isomerasi metil malonil Ko A menjadi suksinil KoA
Ada 2 bentuk yaitu :
- bereaksi terhadap terapi vitamin B12 dosis
farmakologis
- Bereaksi jika terapi vitamin B12 dalam dosis tinggi
(1 gram / hari).
• b. Asidemia propionat
• Defisiensi propionil KoA
karboksilase
• Diagnosa dengan propionat yang
tinggi dalam serum
• Terapi :- diet rendah protein
• - Mengatasi asidosis
metabolik
6. Kelainan metabolisme berkaitan dengan
lintasan katabolisme bagi asam amino
rantai BERCABANG
• a. Hipervalinemia
* langka, kenaikan urin pada plasma
* gangguan pada reaksi yang pertama,
sehingga valin tidak dapat berubah
menjadi  ketovalerat.
– Valin Leusin Isoleusin
– Trans   
  
 ketoisovalerat  ketoisokaproat ketometilvalerat
– dekarb   
  
Isobutiril Isovaleril metil butiril
dehid   
metil krilil metilkrotonil tiglil KoA
  
suksinil  
Asetoasetat Aseti KoA
Asetil KoA Propionil KoA
B. Maple sirup urine (ketonuria rantai cabang)

5 - 10 perjuta kelahiran hidup


• Bau urine seperti sirup maple ( bau gula hangus)
• * Keaktifan enzim asam  ketodekarboksilase
sedikit / tidak ada
• * Mekanisme toksisitas belum diketahui
• * Tampak pd akhir minggu 1 i.u smp akhir tahun
pertama, pada umumnya meninggal
• * Gejala klinik : bayi sukar disusui, muntah
muntah dan letargis.
• * Terapi : intake nya asam amino yang tidak
mengandung valin, leusin dan isoleusin
c. Asidemia isovalerat

• gangguan reaksi 3 katabolisme leusin yaitu gangguan


isovaleril Ko A dehidrogenase sehingga terjadi
penumpukan isovaleril KoA yang dihidrolisis menjadi
isovalerat dan diekskresi ke urine dan keringat.
• Gejala klinik :
- Bau napas dan cairan tubuh “ bau keju “
- muntah-muntah
- asidosis dan koma
7. Peristiwa yang dialami rangka karbon
asam-asam L-  amino diubah menjadi
senyawa senyawa amfibolik

Glikogen Lemak Glikogenik dan


(glikogenik) (ketogenik) ketogenik
Ala Hyp leu Ile
Arg Met Lys
Asp Pro Phe
Cys Ser Trp
Glu Thr Tyr
Gly Val
His
PRODUK KHUSUS

Oleh:
dr. Hj. Ida Nurwati, M. Kes
1. Tirosin membentuk dopamine, norepinefrin,
epinefrin dan melanin
tirosin, O2 dan H4+ biopterin oleh enzim tirosin
hidroksilade membentuk Dioksi fenilalanin (DOPA).
Dopa : zat antara dlm pembentukan melanin dalam
melanosit dan noreineprin dalam sel-sel neuron.
Dopa oleh enzim dopa dekarboksilase yaitu suatu
enzim yang tergantung pada piridokasal fosfat,
membentuk dopamin. Dopamin, O2, Cu2+ dan vitamin
C oleh hidroksilasi oleh enzim dopamin -oksidase
menjadi norepinefrin (noradrenalin). Disini vitamin C
sebagai donor hidrogen.
Di dalam medula adrenal, Norepinefrin dan S-
adenosinmetionin oleh enzim Feniletanolamin-N- metil
transferase menjadi Epinefrin (adrenalin). Adrenalin
dan noradrenalin ini juga berfungsi sebagai hormon.
Tirosin juga merupakan prekursor hormon tiroid
triyodotironin dan tiroksin.
2. TRIPTOFAN MEMBENTUK SEROTONIN
Serotonin : Vasokontriktor kuat
Perangsang otot polos
Triptofan oleh triptofan hidroksilase (H4 Biopterin ) dan O2
menjadi 5 hidroksi triptofan (5HT) . 1 % hidrosi triptofan
mengalami dekarboksilasi menjadi serotonin (5
hidroksitriptamin).
Enzim 5 H Tatau dekarboksilase ditemukan di :
- ginjal (babi)
- Hati dan lambung manusia
Serotonin meningkat pd karsinoid maligna(argentifinoma)
o.k pd penyakit ini 60 % triptofan →serotonin (N : 1 %)
Shg produksi asam nikotinat menurun
→ pelagra
→ keseimbangan nitrogen negatif
• Glisin, Arginin dan Metionin membentuk Kreatin
• Kreatin : di otot, otak, darah,  urin .
dlm bntk fosfokreatin or bebas.
Kreatinin : bentuk anhidra kreatin,
sebagian besar dibuat dari dalam otot
melaui proses dehidrasi non enzimatik
kreatin fosfat yang irreversibel.
Ekskresi kreatinin dalam 24 jam konstan
tiap hari sebanding dengan masa otot.
4. Glutamat membentuk GABA ( amino butirat)

Senyawa  amino butirat (GABA) dibentuk dari asam


amino glutamat dan piridoksal fosfat melalui
dekarboksilasi glutamat oleh enzim glutamat
dekarboksilase.
Enzim ini terdapat dalam jaringan sistem saraf pusat
terutama substansia grisea.
Senyawa GABA ( amino butirat) ini berfungsi sebagai
neurotransmiter penghambat dengan mengubah
perbedaan potensial transmembran
Glutamat dibentuk dr glutamat dan piridoksal
fosfat
5. Dekarboksilasi histidin menjadi histamin
Histidin histamin
dekarboksilasi
Histamin dilepas waktu alergi, obat2an, bahan kimia
→ Anafilaksis
Amin → pelebaran kapiler

Edema setempat
Vol daerah aliran darah 

Tekanan darah 
Antihistamin : struktur  histamin
halangi perubahan fisiologis
Contoh :difenhidramin, klorfeniramin
6. Ornitin dan metionin membentuk spermidin dan
spermin.
Ornitin oleh ornitin dekarboksilase menj putresin di+
adenosin metionin dekarboksilse oleh spermidin
sintase menjadi spermin oleh spermin sintase
menjadi spermin
Manusia mensintesa sekitar 0,5 mmol spermin per
hari. Spermidin dan spermin bekerja pada proses
fisiologis yang berhubungan dengan proses
proliferasi dan pertumbuhan sel.
•D. Ringkasan Biosintesa beberapa asam amino

NO PRODUK PREKURSOR CIRI YG MENONJOL

1. Asetil kolin Serin, metionin SAM adalah agen metil


2. Norepinefrin Tirosin L Dopa (Dioksifenilalanin)
3. Epinefrin Tirosin Transaminase tgt SAM (S Adenosil L
Metionin metilanin)diaktifkan glukokortikoid.
1. Melanin Tirosin L Dopa
2. Serotonin Triptofan 5 Hidroksi triptofan sbg senyawa
antara
1. GABA Glutamat Reaksi dekarboksilasi
2. Histamin Histidin Reaksi dekarboksilasi
3. Spermidin Ornitin Senyawa antara spermidin
Metionin
1. Kreatin Arginin Gugus guanido dipindahkan ke glisin
Glisin
TERIMA KASIH