IMMUNOLOGI

INFLAMASI
Rahmat Aditya Sulaiman Keliat
 Definisi
• Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki
vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam arti yang paling sederhana,
inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal
jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel
(Robbins, 2004).

• Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).
 Fungsi inflamasi
• Memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk
meningkatkan performa makrofag
• Menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi
• Mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.
 Lanjutan…..
• Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi yang melibatkan mediator-mediator
kimiawi.
• Mediator kimiawi a.l. Histamin, Lekotrin, Prostaglandin, Platelet aggregating
factors , Kemokin, Sitokin, Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis)
• Reaksi inflamasi (radang) akan memicu suatu kompleks kejadian yang
dinamakan respon radang atau inflamasi.
 Sel – sel yang berperan

Leukosit terdiri dari :

1. Neutrofil
2. Monosit
3. Limfosit
4. Eosinofil
5. Basofil
6. Makrofag
Jenis makrofag

6
Mediator kimiawi pada radang

7
 Tanda -Tanda Inflamasi
• Rubor (kemerahan)
• Kalor (panas)
• Dolor (nyeri/rasa sakit)
• Tumor (pembengkaan)
• Fungsiolaesa ( fungsi )
 Mekanisme Pertahanan Tubuh Berkaitan Dengan Inflamasi

 Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan,

menghancurkan dan menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau
toksin).
 Ekstravasasi leukosit :
Fagositosis
Marginasi dan
dan
Rolling
Degranulasi

Kemotaksis Adhesi dan

dan Aktivasi Transmigrasi
 Respon Peradangan
Stimulus awal radang
memicu
Pelepasan mediator kimiawi dari plasma / sel jaringan ikat

Bekerja bersama / secara berurutan memperkuat respon awal radang

& mempengaruhi perubahan dengan mengatur respon vaskular &
selular berikutnya

Stimulus menghilang & mediator radang

hilang dikatabolisme / diinhibisi
Penyebab Inflamasi Akut

• Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba

• Trauma
• Agen fisik dan kimia
• Nekrosis jaringan
• Benda asing
• Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)

12
 RADANG: peristiwa penting / utama
• Perubahan aliran & kaliber pembuluh darah
Vasokonstriksi arteriola sementara  vasodilatasi  aliran
darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular meningkat
 stasis  marginasi lekosit dan cairan keluar  edema.
• Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan
hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik protein
13
 SEKWEN RADANG (1)
Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal
14
 SEKWEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEUKOSIT

EMIGRASI LEUKOSIT 15
Sekwen Emigrasi Lekosit

16
Regulasi molekul adhesi endotel
dan leukosit. A. Redistribusi
Selektin-P. B. Aktivasi sitokin
endotel. C. Peningkatan aviditas
ikatan

17
18
19
FAGOSITOSIS
Langkah fagositosis :
1. Perkenalan & perlekatan partikel pd
leuko yang menelan difasilitasi opsonin
2. Penelanan dengan pembentukan
vakuola fagositik
3. Pembunuhan & degranulasi material
yang ditelan

20
 Pola dasar
inflamasi
Singkat, eksudat, netrofil>>

Akut

Kronis

Lama, limfosit, makrofag,

proliferasi pemb darah, jar.
parut
22
 RADANG AKUT
Tanda klasik  tanda kardinal
• Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi, debris selular
banyak, BJ > 1,020
• Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel vaskular
• Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
• Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
23
 JENIS RADANG AKUT

1. SEROSA
• tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit lekosit
2. FIBRINOSA
• eksudat kaya fibrinogen  kontak dengan permukaan 
membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
• mukosal  produksi musin berlebihan  bercampur
dengan eksudat protein dan fibrin
24
 JENIS RADANG AKUT

4. SUPURATIF
• eksudat purulen  lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
• radang kataral kaya fibrin  pseudomembran melekat di
permukaan mukosa
6. HEMORAGIK
• radang eksudatif dengan perdarahan
25
Akibat Inflamasi Akut

26
 Inflamasi Kronik
• Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, T pallidum, serta
virus, jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi kadang membentuk suatu
pola spesifik: reaksi granulomatosa.
• Pajanan yang lama terhadap agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika →
silikosis, endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis).
• Penyakit autoimun.
28
 Radang kronis (paru)

Fibrosis

Chronic
inflammatory
cells

Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium

29
TERIMA KASIH