Disusun oleh :

Oei, Steffani Sanjaya (406152081)

Pembimbing :
dr. Eko Krisnarto, Sp.KK

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Semarang
Periode 17 Juli – 19 Agustus 2017
Varicella Zoster Virus (VZV) adalah penyebab
varisela pada infeksi primer, bila reaktifasi
menyebabkan herpes zoster. Varisela biasa
terjadi pada anak-anak dan dewasa muda,
ditandai dengan ruam vesikular generalisata
terutama di sentral tubuh. Herpes Zoster
sering terjadi pada lanjut usia dengan erupsi
kutaneus lokal disertai nyeri neuralgia.
VZV
 varicella

 Inkubasi : 14- 21 hari.

 Gejala prodromal: demam,
malese, nyeri kepala  erupsi
kulit papul eritematosa  vesikel
(tear drops) dasar eritematosa 
pustul (keruh)  krusta.
 Penyebaran daerah badan
menyebar sentrifugal ke wajah
dan ekstremitas.
 Infeksi sekunder pembesaran
KGB regional. Biasanya disertai
rasa gatal.
 Herpes zooster

 Gejala prodromal: nyeri otot

lokal, nyeri tulang, rasa
terbakar erupsi kulit berupa
makula kemerahan pd 1
dermatom papul, vesikel
berkelompok (3-5 hr) pustul
(keruh)  krusta.
 Komplkasi sering NPH yg
menetap meskipun ruam sudah
menghilang.
 Tzank test (sediaan apus dng
perwarnaan giemsa dari kerokan dasar
vesika) sel daltia berinti banyak.
 PCR (polymerase chainprotein) untuk
deteksi DNA VZV.
 Direct immunofluorecent antigent-
staging
 Pneumonitis adalah komplikasi yang jarang terjadi pada anak yang sehat.
Frekuensi meningkat pada pasien immunocompromised dan orang dewasa
(sering pada wanita hamil).

2,7% -16,3% orang dewasa sehat dengan

varicella, memiliki gambaran foto thorax
pneumonitis VZV, namun hanya sekitar 1/3 dari
Pulmonary Complication
mereka yang mengalami gejala pernafasan
(batuk, dyspnea, dan beberapa kali
hemoptisis)

Timbulnya gejala pernafasan biasanya terjadi dalam beberapa hari setelah

perluasan ruam varicella.
Pneumonitis

Foto thorax menunjukkan

infiltrasi nodul interstisial
diffuse

Mortalitas 30% -> 10% semenjak

pengobatan antiviral
 Neurologic
complication

1-3 per 10000 kasus

Komplikasi SSP paling sering:

Cerebellar Ataxia dan Ensefalitis

Komplikasi neurologis lain: transverse

myelitis, aseptic meningitis, dan sindrom
Guillain-Barre
Neurologic complication

1. Cerebellar Ataxia

Simtomatik terjadi pada sekitar 1 dari 4000 kasus varicella

Mekanisme yang mungkin terjadi : infeksi virus langsung pada

serebelum atau proses demyelinasi yang dimediasi oleh sistem
imun.

Ataxia biasa terlihat beberapa hari sebelum sampai 2 minggu

setelah onset varisela, meskipun umumnya gejala neurologis
muncul bersamaan dengan ruam.

Biasanya disertai muntah, sakit kepala, dan letargi; Kekakuan

nuchal dan nistagmus terjadi pada sekitar 25% pasien.

Self-limited, 1-3 minggu tanpa sekuele yang jelas

Neurologic complication

2. Ensefalitis

 Kejadian 1-2 episode per 10.000 kasus varicella, dengan

insidensi tertinggi pada orang dewasa dan bayi.
 Gejala neurologis (sakit kepala, demam, muntah, perubahan
sensoris)  1 minggu setelah onset ruam varicella.
 Permulaan gejala mungkin mendadak atau bertahap dan
disertai kejang pada 29% -52% kasus.
 Pada pemeriksaan neurologis dapat ditemui: ataksia,
hipertonia atau hipotonia, hiperreflexia atau hiporeflexia,
plantar refleks positif, hemiparesis, dan perubahan sensorik.
Neurologic complication

2. Ensefalitis

 Pada CSF : mild to moderate lymphocytic pleocytosis (usually !100

cells/mL) dan protein sedikit meningkat (50- 100 mg / dL),
 Electroencephalography menunjukkan aktivitas gelombang
lambat yang konsisten dengan ensefalitis difus.
 CNS imaging menunjukkan edema dan daerah dengan atenuasi
rendah yang konsisten dengan demielination.
 Mortality rate 5% -10%, sebagian besar kasus terjadi pemulihan,
kematian paling sering akibat sindrom reye.
 Pengobatan dengan acyclovir iv.
 Cutaneous complication

1. Komplikasi yang umum adalah infeksi

Staphylococcus aureus atau
Streptococcus pyogenes.
2. Komplikasi serius yang dapat terjadi:
staphylococcal dan streptococcal
toxic shock syndromes.
3. Komplikasi lain: varicella meliputi
varisela bulosa / hemoragik (anak
immunocompromised) atau purpura
fulminans, berhubungan dengan
trombositopenia dan koagulasi
intravaskular diseminata.
Cutaneous complication

Komplikasi paling parah adalah varicella

gangrenosa . Infeksi jaringan lunak yang
disebabkan oleh eksotoksin streptokokus
grup A βhemolitikus yang menyebabkan
kerusakan jaringan lokal yang luas. Terapi
dengan bedah debridement.
Imunoglobulin iv  th/ streptococcal toxic
syndrome dan necrotizing faciitis.

Pengunaan NSAID meningkatkan risiko fasciitis nekrotikanasi

varicella  terapi pengganti dengan acetaminophen untuk
mengatasi demam dan sakit pada varisela.
 Maternal and Fetal Complication

Terkena varicella10% Resikonya lebih tinggi pada

pnemositis VZV berat tropis  varicella masa kanak-
kanak lebih rendah lebih
banyak wanita muda rentan
terhadap infeksi VZV primer
Dianjurkan vaksinasi
sebelum menikah.
Tidak dianjurkan
vaksin saat hamil.

Terapi Acyclovir iv sangat

Terapi varisela zoster
dianjurkan pada ibu hamil dengan
imunoglobulin (VIZG) pada ibu
pneumositis varisela.
hamil  golden period 92 jam
Meskipun terapi acyclovir tidak
setelah terpapar  Injeksi IM 125
dianjurkan pada wanita hamil ->
U/ 10kgBB, max 625 U.
tidak ada bukti toksisitas janin.
 Maternal and Fetal Complication

Congenital varicella

Varicella kongenital merupakan sindrom yang jarang terjadi, 2% kasus pada ibu
selama 20 minggu pertama kehamilan.

Ditandai dengan hipoplasia tungkai, kelainan okular dan neurologis, dan jaringan
parut kulit yang khas dalam pola dermatomal.

Patogenesis sindrom ini diperkirakan invasi VZV ke sistem saraf fetus selama tahap
perkembangan (trim 1).

Karena jarangnya sindrom ini, tidak ada data untuk menunjukkan apakah terapi
antiviral yang diberikan pada wanita hamil dengan varicella dapat mengurangi
risiko embriopati.

Bayi yang lahir dari ibu yang menderita varicella selama kehamilan dapat
mengalami herpes zoster selama masa bayi
 Maternal and Fetal Complication

Perinatal varicella

Risiko terbesar adalah ketika bayi lahir setelah onset viremia

pada ibu tetapi sebelum antibodi ibu berkembang (tidak dapat
antibodi maternal transplacental). Bayi tampak sehat saat lahir
namun tanda dan gejala varicella akan muncul 5-10 hari setelah
melahirkan.

Ditandai oleh keterlibatan organ viseral (termasuk penyakit

paru-paru, hati, dan SSP) tingkat mortalitas 30%.
Bayi yang lahir dengan resiko tinggi harus menerima
pemberian profilaksis VZIG. (tidak mencegah infeksi neonatal,
mengurangi risiko varisela naonatus yang mengancam jiwa).
Varicella in Human Immunodeficiency Virus (HIV)–Infected Persons

Komplikasi varicela paling umum

Anak dengan jumlah CD4 sangat
pada populasi ini adalah superinfeksi
rendah, lesi kulit pada varicella
bakteri kutaneus  (HIV sero-positif)
primer mungkin gagal sembuh
mengalami episode infeksi VZV
dan tetap positif VZV sindrom
kutaneous berulang
"varicella kronis"

Infeksi VZV berulang  herpes zoster Setengah dari anak seropositif HIV
klasik (varicella recurrent) yang yang terkena varicella akan
ditandai dengan ruam vesikular yang mengalami kekambuhan VZV
menyebar dalam waktu 2 tahun
Varicella in Human Immunodeficiency Virus (HIV)–Infected Persons

Karena lebih dari 95% orang dewasa

yang terinfeksi HIV adalah seropositif
VZV. Namun, bila terjadi pada orang
dewasa yang terinfeksi HIV, infeksi
tersebut dapat menyebabkan
ensefalitis dan hepatitis.
Terapi yang diberikan : asiklovir oral
atau valasiklovir. asiklovir iv untuk
pasien dengan infeksi parah atau
komplikasi yang tidak biasa.
Neurologic complication

 Komplikasi neurologis herpes zoster dapat terjadi

bersamaan dengan lesi akut atau muncul beberapa minggu
sampai berbulan-bulan setelah ruam/ lesi menghilang, yang
paling umum adalah nyeri kronis (postherpetic neuralgia).
 Sindrom neurologis lain: ensefalitis akut atau kronis,
ophthalmic zoster dengan contralateral hemiparesis,
myelitis, polyradiculitis, motor neuropathies, berbagai
kelemahan saraf kranial dan perifer (Bell’s palsy, Ramsay
Hunt syndrome).
 Neurologic complication

Delayed contralateral hemiparesis.

 Terjadi 7 minggu setelah infeksi herpes zoster pada n. trigeminal.

 VZV menginvasi arteri cerebral dengan perluasan sepanjang cabang
n. trigeminal  radang arteri karotid internal/ salah satu cabangnya di
sisi ipsilateral sampai ke ruam.
 Gejala yang khas adalah sakit kepala dan hemiplegia yang terjadi
pada pasien dengan riwayat herpes zoster ophthalmicus.
 CSF menunjukkan pleositosis sel mononuklear (biasanya 100 sel / mL)
dan peningkatan protein
 Arteriografi  peradangan, penyempitan, trombosis pada cabang
proksimal arteri serebral anterior / media.
 Terapi dengan asoklovir dan kortikosteroid (mortality rate 20%-25%)
 Neurologic complication

Chronic VZV encephalitis

 Banyak terlihat pada pasien AIDS / pasien dengan immunocompromised.

Biasanya timbul beberapa bulan setelah infeksi HZ.
 patologis menunjukkan lesi multifokal dengan vaskulitis pembuluh darah
kecil dan demielinisasi
 Gejala klinis biasanya subakut: sakit kepala, demam, perubahan status
mental, kejang, dan cacat neurologis fokal, termasuk aphasia, hemiplegia,
hemianopsia.
 VZV DNA diperkuat dengan pemeriksaan CSF dengan PCR.
 Prognosis buruk kematian, meskipun ada penelitian dengan pemberian
high dose acyclovir iv.
 Neurologic complication

Zoster sine herpete

 Gejala yang timbul yaitu nyeri neuropatik seperti zoster tetapi tidak
ada ruam dermatom herpes. Beberapa kasus pasien yang mengalami
nyeri dermatom didiagnosis dengan reaktivasi VZV.
 Titer antibodi spesifik VZV pada serum dan CSF meningkat, memiliki
DNA VZV dan sel mononuclear perifer di CSF yang dideteksi dengan
PCR.
Herpes Zoster in the Immunocompromised Host

 Komplikasi: pneumonia VZV, ensefalitis, dan hepatitis. Kematian yang

terkait dengan zoster berkurang akibat ketersediaan terapi antiviral
yang efektif.
 Gambaran klinis: “atypical generalized zoster”, pasien dengan lesi kulit
varisela yang difus tanpa adanya dermatom primer yang jelas dan
seropositif VZV sebelum timbul ruam (bukan varicella primer).
 Manifestasi yang lebih serius: “abdominal zoster”  nyeri perut parah
sebelum timbul ruam sampai berjam-jam dan berhari-hari.
 Diagnosis : saat kulit khas vesikula yang mulai muncul, biasanya pada
dermatom toraks.
Acute Retinal Necrosis (ARN)

 Pada pasien AIDS, retinitis VZV  full thickness retinal necrosis,

dengan ablasi retina kebutaan (75% -85%) mata yang terlibat.
Terapi: gansiklovir iv / foscarnet (kombinasi) bersamaan dengan
suntikan gansiklovir intravitreal. Keberhasilan cidofovir juga telah
dilaporkan dalam sebuah penelitian.
 ARN pada pasien imunokompeten lebih responsif terhadap terapi
antiviral. Antiretroviral yang disarankan untuk host yang sehat :
asiklovir iv 10-15 mg/kg setiap 8 jam (10-14 hari), diikuti oleh
valacyclovir 1 g 3 kali sehari (4-6 minggu).
Acute Retinal Necrosis (ARN)

 Perubahan visual terjadi berminggu minggu sampai berbulan-

bulan setelah infeksi.
 Keterlibatan retina bilateral di lebih dari separuh kasus,
menunjukkan bahwa VZV mencapai SSP melalui penyebaran
hematogen, perluasan sepanjang jalur saraf dalam sistem visual
anterior.
 Retinitis VZV: lesi nekrosis multifokal, yang biasanya pada awalnya
melibatkan retina perifer. Lesi granular, nonhemorrhagic dengan
cepat memperpanjang dan menyatu, disertai peradangan
intraokular yang relatif sedikit.