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ESCOLA AGRÍCOLA DO PAJEÚ
ESCOLA AGRÍCOLA DO PAJEÚ
PARASITOLOGIA
PARASITOLOGIA
PROFESSOR RAFAEL QUESADO VIDAL ENFERMEIRO
PROFESSOR RAFAEL QUESADO VIDAL
ENFERMEIRO
Curso Técnico de Enfermagem
Curso Técnico de Enfermagem
SERRA TALHADA
SERRA TALHADA
DOENÇA DE CHAGAS  Introdução.  O Trypanosoma Cruzi é um protozoário agente etiológico da doença
DOENÇA DE CHAGAS
Introdução.
O Trypanosoma
Cruzi
é
um
protozoário agente etiológico da
doença de chagas, que constitui
uma
antroponose
exclusiva dos seres
(infecção
humanos e
causada por parasita) freqüente
na América Latila. Este
protozoaria
e
a
doença
foram
descobertos
e
descritos
pelo
medico Carlos Ribeiro Justiniano
Chagas no ano de 1909.
No
Brasil
essa
endemia atinge
cerca
de
8 milhões
de pessoas,
principalmente populações pobres
que
vivem
em
condições
precárias.
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS  Biologia.  O ciclo biológico do T. Cruzi é do tipo heteroxênico,
DOENÇA DE CHAGAS
Biologia.
O ciclo biológico do T. Cruzi é do tipo heteroxênico, passando o
parasita por uma fase intracelular no hospedeiro vertebrado e uma
fase extracelular no hospedeiro invertebrado.
Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado.
Os tripomastígotas eliminados nas fezes e urina do vetor durante o
repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com
as células do SMF, neste local ocorre transformação dos
tripomastígotas em amastígotas, que ai se multiplicam por divisão
binária. Em seguida as amastígotas transformam-se em
tripomastígotas e são liberadas das células, invadindo órgãos e
iniciando outro ciclo.
DOENÇA DE CHAGAS  Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado.  Os triatomíneos vetores se infectam ao
DOENÇA DE CHAGAS
Ciclo biológico no
hospedeiro
invertebrado.
Os triatomíneos
vetores
se
infectam
ao
ingerir
as
forma
tripomastígotas
presente
na
corrente circulatória do
hospedeiro
vertebrado.
No
estômago
do
hospedeiro
ele
transforma-se em epimastígotas.
No intestino os epimastígotas se
multiplicam por divisão binária.
No
reto
os
epimastígotas
se
diferenciam
em
tripomastígotas
sendo
eliminadas
nas
fezes
e
urina.
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS  Mecanismo de transmissão.  Transmissão pela picada do vetor;  Transfusão sanguínea;
DOENÇA DE CHAGAS
Mecanismo de
transmissão.
Transmissão pela picada do
vetor;
Transfusão sanguínea;
Transmissão congênita;
Acidentes de laboratório;
Transmissão oral;
Transplante.
DOENÇA DE CHAGAS  Fases da doença.  Fase aguda.  Pode ser sintomática ou assintomática.
DOENÇA DE CHAGAS
Fases da doença.
Fase aguda.
Pode ser sintomática ou assintomática. Essa fase inicia-se com
sintomas locais, quando o T. Cruzi penetra na conjuntiva (sinal de
Romanã) ou
na
pele (chagoma de inoculação).
Essas
lesões
aparecem cerca de 4 a
10
dias
após
a
picada
do barbeiro,
regredindo em um a dois meses.
As manifestações gerais são representadas por febre, edema
localizado e generalizado, hepatoesplenomegalia, insuficiência
cardíaca e perturbações neurológicas.
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS  Fase crônica assintomática.  Após a fase aguda, os sobreviventes passam por
DOENÇA DE CHAGAS
Fase crônica assintomática.
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo
período assintomático ( de 10 a 30 anos), essa fase é chamada
de indeterminada, caracterizada por:
1.
Positividade de exames parasitológicos e sorológicos;
2.
Ausência de sintomas e sinais;
3.
Eletrocardiograma normal;
4.
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
DOENÇA DE CHAGAS  Fase crônica sintomática.  Apresenta sintomatologia relacionada com modificações anatômicas do sistema
DOENÇA DE CHAGAS
Fase crônica sintomática.
Apresenta sintomatologia relacionada com modificações anatômicas
do sistema cardiocirculatório e digestório (esôfago e cólon).
DOENÇA DE CHAGAS  Forma cardíaca.  Atinge cerca de 20 a 40% dos portadores da
DOENÇA DE CHAGAS
Forma cardíaca.
Atinge cerca de 20 a 40% dos portadores da doenças. O fato clínico
principal é a ICC, isso se deve pela diminuição da massa muscular
devido a sua fibrose e pela destruição do SNA simpático e
parassimpático que pode provocar inúmeras formas de arritmias.
Também ocorre fenômenos troboembólicos que podem atingir MMII
e outros órgãos como pulmão, rins, baço, encéfalo.
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS

Cardiomegalia

DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS

Cardiomegalia

DOENÇA DE CHAGAS  Forma digestiva.  A forma digestiva atinge de 7 a 11% dos
DOENÇA DE CHAGAS
Forma digestiva.
A forma digestiva atinge de 7 a 11% dos pacientes infectados. As
forma clínicas são o megaesôfago e o megacólon.
Megaesôfago: apresenta sintomas como disfagia, dor retroesternal,
regurgitação, pirose, soluço, tosse.
Megacólon: é a dilatação do cólon, podendo ocorrer obstrução e
perfuração intestinal, levando a peritonite.
DOENÇA DE CHAGAS Corte transversal de diferentes casos de megaesôfago.
DOENÇA DE CHAGAS
Corte transversal de diferentes casos de megaesôfago.
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS

Megacólon

DOENÇA DE CHAGAS  Diagnóstico.  Clínico: a origem do paciente, a presença dos sinais de
DOENÇA DE CHAGAS
Diagnóstico.
Clínico: a origem do paciente, a presença dos sinais de porta de
entrada (sinal de Romanã e chagoma de inoculação) acompanhadas
de febre irregular, adenopatia-satélite ou generalizada,
hepatoesplenomegalia, taquicardia e edema nos pés ou
generalizado, fazem suspeitar de caso agudo de chagas.
Laboratorial: presença de IgM e IgG especificas e ELIZA.
DOENÇA DE CHAGAS  Epidemiologia.  Segundo dados da (OMS) a doença de Chagas atinge de
DOENÇA DE CHAGAS
Epidemiologia.
Segundo dados da (OMS) a doença de Chagas atinge de 16 a 18
milhões de pessoas em 18 paises, causando 21.000 mortes anuais e
uma incidência de 300.000 novos casos por ano.
No Brasil cerca de 8 milhões de pessoas estão infectadas.
Estudando a distribuição geográfica e o comportamento da doença
de Chagas, podemos inferir que ela era uma doença exclusivamente
de animais. Posteriormente passou para os humanos, na medida em
que se modificaram ou destruíram o ciclo silvestre natural e
construíram a cafua na zona rural. Nessa cafua, alguns triatomíneos
adaptaram-se e colonizaram. Foi assim que a doença de Chagas
passou a ser uma zoonose (são doenças que podem ser adquirida
pelo contato com animais) típica.
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS

Biocenose

DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA DE CHAGAS  Tratamento.  Nifurtimox: age contra as forma sanguíneas e parcialmente contras as
DOENÇA DE CHAGAS
Tratamento.
Nifurtimox: age contra as forma sanguíneas e parcialmente contras
as formas teciduais. É administrada por via oral na dose de 8 a 12
mg/kg, por dia durante, 90 dias.
Benzonidazol: possui efeito apenas contras as formas sanguíneas. É
administrada por via oral, na dose de 5 a 8 mg/kg, por dia durante,
60 dias.
Apesar de tudo a terapêutica continua parcialmente ineficaz.
DOENÇA DE CHAGAS  Profilaxia.  Melhoria nas habitações rurais;  Usar telas em portas e
DOENÇA DE CHAGAS
Profilaxia.
Melhoria nas habitações rurais;
Usar telas em portas e janelas;
Combate ao barbeiro;
Construir galinheiro, paiol, tulha, chiqueiro , depósito afastado das
casas e mantê-los limpos;
Controle do doador de sangue;
Controle da transmissão congênita;
Encaminhar os insetos suspeitos de serem "barbeiros", para o
serviço de saúde mais próximo;
Vacina (ainda em fase de estudo).
TOXOPLASMOSE  Introdução.  É um protozoário de distribuição mundial, com alta prevalência sorológica. No entanto,
TOXOPLASMOSE
Introdução.
É um protozoário de distribuição mundial, com alta prevalência
sorológica. No entanto, os casos de doença clínica são menos
freqüentes. As formas mais graves é encontrada em crianças recém-
nascida.
A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é muito freqüente em
várias espécies de animais. Mamíferos (carneiro, cabra, porco) e
aves. O gato e outros felídeos são seu hospedeiro definitivo ou
completo e o homem e outros animais são seu hospedeiro
intermediário ou incompleto.
TOXOPLASMOSE  Biologia.  Ciclo biológico.  Possui duas fases.  Assexuada: ocorre nos linfonodos e
TOXOPLASMOSE
Biologia.
Ciclo biológico.
Possui duas fases.
Assexuada:
ocorre
nos
linfonodos
e
nos
tecidos
de
vários
hospedeiros (homem, gatos e outros).
Sexuada: ocorre nas células do epitélio intestinal dos gatos e outros
felídeos.
Dessa forma o Toxoplasmose Gondii apresenta
um
ciclo
heteroxênico onde o gato é o hospedeiro definitivo e o homem e
outros mamíferos são hospedeiro intermediários.
TOXOPLASMOSE  Ciclo biológico.  Fase assexuada: um hospedeiro (homem), ingere suscetível oocistos maduros, que liberado
TOXOPLASMOSE
 Ciclo biológico.
Fase
assexuada: um
hospedeiro
(homem), ingere
suscetível
oocistos
maduros, que liberado no tubo
digestivo,
sofrerá
intensa
multiplicação intracelular,
e
após a passagem pelo epitélio
intestinal invadirá vários tipos
de células do
organismo
formando
um
vacúolo
parasitóforo onde
sofreram
inúmera divisões
formando
novos taquizoítos
que
iram
romperem a célula e invadirem
novas iniciando um novo ciclo.
TOXOPLASMOSE  Ciclo biológico.  Fase sexuada: ocorre somente nas células epiteliais do intestino de gato
TOXOPLASMOSE
Ciclo biológico.
Fase sexuada: ocorre somente nas células epiteliais do intestino de
gato e outros felídeos. Durante essa fase ocorre dois ciclos,
(assexuado e sexuado) por isso os gatos são considerados
hospedeiros definitivos. Os eesporozoítos, bradizoítos e taquizoítos
ao penetrarem no epitélio intestinal sofrerão um processo de
multiplicação, dando origem a vários merozoítos. O rompimento da
célula parasitada libera os merozoítos que penetraram em novas
células epiteliais. Este evoluirá dentro do epitélio dando origem ao
oocisto. Esta forma alcança o meio externo através das fezes onde
poderá manter-se infectante por 12 a 18 meses
TOXOPLASMOSE  Transmissão.  O ser humano adquire a infecção por três principais vias: 1. Ingestão
TOXOPLASMOSE
Transmissão.
O ser humano adquire a infecção
por três principais vias:
1.
Ingestão de oocistos presentes em
alimentos e água contaminados ou
disseminação mecânica por moscas,
baratas e minhocas;
2.
Ingestão de cistos encontrados em
carne
crua
ou
mal
cozida,
especialmente de porco e carneiro;
3.
Congênita ou transplacentária;
4.
Acidentes de laboratórios;
5.
Transplantes de órgãos infectados.
TOXOPLASMOSE  Patogenia.  A patogenia na espécie humana parece esta ligada a fatores importantes como
TOXOPLASMOSE
Patogenia.
A patogenia na espécie humana
parece esta ligada a fatores
importantes como cepa do
parasita, resistência da pessoa e
o modo pelo qual ele se infecta.
Entretanto, a transmissão
congênita é a mais grave.
TOXOPLASMOSE  Toxoplasmose congênita.  Para que se instale uma T. congênita é necessário que a
TOXOPLASMOSE
Toxoplasmose congênita.
Para que se instale uma T. congênita é necessário que a mãe
esteja na fase aguda da doença. As conseqüências para o feto
dependerá de alguns fatores como: grau de exposição do feto, da
virulência da cepa e do período da gestação.
1.
Primeiro trimestre: aborto;
2.
Segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, podendo a
criança apresentar-se normal ou com alguma anomalia grave;
3.
Terceiro trimestre: a criança pode nascer normal e apresentar
algumas evidências da doença como: comprometimento
glanglionar, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia e
lesões oculares (catarata e foco em rosa).
TOXOPLASMOSE  Toxoplasmose congênita.  Como vemos a T. congênita é uma das formas mais grave,
TOXOPLASMOSE
Toxoplasmose congênita.
Como vemos a T. congênita é uma das formas mais grave,
provocando um quadro chamado de “Tétrade de Sabin” ,
caracterizada por coriorretinite (inflamação da retina e da coróide),
calcificações cerebrais, perturbações neurológicas e alterações do
volume craniano (micro ou macrocefalia).
TOXOPLASMOSE  Toxoplasmose pós-natal.  A T. pós-natal pode apresentar desde casos assintomáticos até casos de
TOXOPLASMOSE
Toxoplasmose pós-natal.
A T. pós-natal pode apresentar desde casos assintomáticos até
casos de morte.
Glanglionar e febril aguda: é uma forma mais freqüente encontrada
tanto em crianças como em adultos. Há comprometimento
glanglionar generalizado com febre alta. Geralmente é de curso
crônico e benigno, podendo levar a coriorretinite.
Ocular: a retinocoroidite é a lesão mais freqüente. Consiste em um
foco coagulativo e neurótico bem definido na retina.
 Diagnóstico.  O teste imunológico de escolha é o ELIZA.
Diagnóstico.
O teste imunológico de escolha é o ELIZA.
TOXOPLASMOSE  Diagnóstico.  O teste imunológico de escolha é o ELIZA.
TOXOPLASMOSE
Diagnóstico.
O teste imunológico de escolha é o ELIZA.
TOXOPLASMOSE  Tratamento.  Associação da pirimetamina com a sulfadiazina.  Na T. ocular é usado
TOXOPLASMOSE
Tratamento.
Associação da pirimetamina com a sulfadiazina.
Na T. ocular é usado antiinflamatório (meticorten) e antiparasitários
(cloridrato de clidamicina) ou azitromicina.
TOXOPLASMOSE  Profilaxia.  Não se alimentar de carne crua ou malcozida;  Sempre ferver o
TOXOPLASMOSE
Profilaxia.
Não se alimentar de carne crua ou malcozida;
Sempre ferver o leite;
Controlar a criação de gatos nos centros urbanos e rurais;
Incinerar todas as fezes dos gatos;
Recomenda-se o exame pré-natal para toxoplasmose;
Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda (IgG ou
IgA positivas).
REFERÊNCIA  NEVES D. P. Parasitologia Humana. 11ª edição. Editora Atheneu. 2004.  MINISTÉRIO DA SAÚDE.
REFERÊNCIA
NEVES D. P. Parasitologia Humana. 11ª edição. Editora
Atheneu. 2004.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. PROFAE. Parasitologia e
Microbiologia. Módulo 1. Brasília – DF, 2003.