Anda di halaman 1dari 34

RHEUMATOID ARTHRITIS

DIAGNOSIS AND MANAGEMENT


ARTRITIS REUMATOID
 Penyakit inflamasi sistemik kronik, yang terutama
mengenai sendi.
 Sinovitis erosif, simetris
 Kerusakan sendi dan kecacatan
 Erosi sendi :
 2 tahun : 75 % kasus
 1 tahun : 60 % kasus

 3 bulan : 25 % kasus

 Banyak mengenai usia produktif, dampak sosial


dan ekonomi tinggi
 Sembuh ?
ARTRITIS REUMATOID
Prevalensi : -1% (Amerika)
- 0.3 - 0.6 % (Indonesia)
Wanita : pria = 3 : 1
Kerusakan sendi pada AR bisa dihambat / dicegah
Diagnosis dan terapi dini agresif sangat
penting
RA is Characterised by Synovitis and
Joint Destruction
Inflamed
Synovial NORMAL RA synovial
membrane membrane

Major cell types:


• T lymphocytes
• macrophages
Pannus
Cartilage Minor cell types:
• fibroblasts
• plasma cells
• endothelium
• dendritic cells

Synovial Major cell type:


Capsule fluid • neutrophils

Cartilage thinning
Adapted from Feldmann M, et al. Ann Rev Immunol. 1996;14:397-440;
Pincus T. Drugs. 1995;50(suppl 1):1-14; Tak P, Bresnihan B. Arthritis Rheum. 2000;43:2619-2633.
Patogenesis Artritis Reumatoid

Artritis reumatoid (AR)


 Inflamasi kronik dan destruktif

 Patogenesis AR melibatkan

 Sel-sel : limfosit T, limfosit B, makrofag, FLS

 Sitokin : pro inflamasi dan anti inflamasi

Sitokin pro inflamasi utama TNF α dan IL1


Numerous Cellular Interactions Drive
the RA Process
Rheumatoid Immune complexes
B cell factors Bacterial products
IL-1, TNF-, etc
IL-1
Soluble factors
T cell and direct
cell–cell
contact
Antigen-
presenting Macrophage
cells

B cell or
macrophage IL-1 and
Synoviocytes TNF- Chondrocytes
Pannus

Articular Production of collagenase and other


cartilage neutral proteases

Arend W. Semin Arthritis Rheum. 2001;30(suppl 2):1-6; Arend WP, Dayer J-M. Arthritis Rheum. 1990;33:305-315.
GEJALA KLINIS
 Artritis : Sendi-sendi kecil tangan dan kaki (
MCP, PIP, MTP, PT).
 DIP <<<.
 Kaku sendi pagi hari biasanya lama ( > 1 jam)
 Deformitas (swan neck, boutoniere, ulnar
deviasi)
 Gejala ekstra artikular : nodul reumatoid,
Anemia, Felty s.
GAMBARAN LABORATORIUM

1. LED
2. CRP
3. FR SERUM + pada 60-90%(70 %)
4. Anti CCP
5. LAIN-LAIN : anemia, trombositosis
 GAMBARAN RADIOLOGIS
1. Osteoporosis periartikular
2. Bengkak jaringan lunak
3. Penyempitan ruang sendi
4. Erosi marginal
5. Kerusakan permukaan sendi
6. Subluksasi dan dislokasi
7. Oa sekunder, kista peri artikular
8. Fusi sendi
Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis
DIAGNOSIS
KRITERIA DIAGNOSIS AR ACR 1987
1. Kaku pagi hari > 1 jam
2. Artritis 3 sendi/lebih
3. Artritis pada sendi tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul reumatoid
6. Faktor reumatoid serum posistif
7. Perubahan radiologis sesuai AR
Diagnosis AR = 4 kriteria atau lebih,
lebih dari 6 minggu
ARTRITIS REUMATOID
SERONEGATIF

 AR, dengan RF (-)


 Secara umum lebih ringan dan prognosis
jangka panjang lebih baik
-DD/ dengan artritis yang lain (artritis psoriatik,
artritis pada SLE, artropati kristal, Penyakit
Reiter dsb)
EVALUASI AWAL
 Aktivitas penyakit
 Status fungsional
 Masalah mekanik
 Kerusakan radiologis
 Laboratorium : DPL, CRP/LED, FR, fungsi hati dan
ginjal.
 Rontgen : sendi dan thorax.
PENGELOLAAN AR

 Edukasi
 Non farmakologis : diit, latihan / rehabilitasi
 Farmakologis :
 OAINS
 DMARD
 Kortikosteroid
 Pembedahan
 Lain-lain
PENGOBATAN

Tujuan pengobatan
1. Remisi
2. Menghambat / menghentikan kerusakan sendi
3. Menghilangkan nyeri
4. Memelihara fungsi untuk aktivitas esensial dan
kerja sehari-hari
5. Maksimalkan kwalitas hidup
EDUKASI
Penjelasan tentang AR : apa itu AR,
perjalanan penyakit dan prognosisnya.
Program pengobatan
Perlu kerjasama dokter-pasien dan keluarga.
Diit
 Belum terbukti makanan tertentu mencetuskan
kekambuhan
 28 % pasien melaporkan makanan tertentu
meningkatkan aktivitas penyakit
 Usahakan berat badan ideal
OBAT ANTI INFLAMASI NON
STEROID (OAINS)
 OAINS mengurangi gejala nyeri dan inflamasi pada AR.
 Tidak mempengaruhi perjalanan penyakit.
 Hindari kombinasi OAINS
 Pertimbangan pemilihan OAINS :
 Efficacy
 Safety
 Convenience
 cost
KORTIKOSTEROID
Sistemik atau lokal
Pada AR yang tidak terkontrol dengan oains atau
ada kontra indikasi oains
Dosis rendah tapering off
Selama menunggu efek terapi DMARD
DMARD

AR kerusakan sendi irreversibel


Kerusakan sendi terutama terjadi pada dua
tahun pertama
Oains tidak menghentikan kerusakan sendi
DMARD terbukti mengurangi progresi kerusakan
sendi
DMARD

Diberikan sedini mungkin


Pemilihan jenis DMARD tergantung :
- Berat-ringan penyakit
- Faktor prognostik
- Penyakit penyerta
- Sosial ekonomi
Bisa tunggal atau kombinasi
Jenis DMARD
 Klorokuin : 200 - 400 mg/hari
 Sulfasalasin : 500 - 3000 mg / hari
 Metotreksat : 7.5 – 25 mg / minggu
 D Penicillamin
 Garam emas
 Siklosporin
 Leflunomide : loading 100mg/hari 3 hari,
kemudian 20 mg / hari
 Agen biologis : anti TNF α, IL 1 ra.
Agen Biologis
 Berdasarkan patofisiologinya, telah dikembangkan
pengobatan AR dengan agen biologis, yang bisa
berupa :
 Cell-targeted therapy :
 Inhibition of T cell co-stimulation (Abatacept)

 B cell depletion (Rituximab)

 Cytokine–targeted therapy
 Anti TNF (Etanercept, Adalimumab)

 Anti IL-1 (Anakinra)

 Anti IL- 6 (MRA)


PEMBEDAHAN
 Dipertimbangkan pada kasus :
 Sinovitis refrakter dengan pengobatan
 Kerusakan sendi dengan keterbatasan

gerak/fungsi
PENGOBATAN LAIN
 Non surgical synovectomy : Yttrium
 Transplantasi sumsum tulang
PEDOMAN
Pengobatan Artritis PENGELOLAAN
Reumatoid
AR ACR

ACR 2002