Anda di halaman 1dari 64

Zat Gizi Makro,Mikro pada

Makanan Minang dan PTM

BY
Prof.Dr.dr.Delmi Sulastri,MSc,SpGK
Department of Nutrition, FKUA
PENDAHULUAN
PTM berkontribusi 60% kematian dan
43% dari seluruh penyakit. 79%
terjadi di negara berkembang.
Pada tahun 2020, menyebabkan
73% kematian dan 60% dari beban
Sebagian adalah CVD
• PENINGKATAN TARAF & KUALITAS KEHIDUPAN

USIA HARAPAN HIDUP

MERUBAH LIFE STYLE

HIDUP DGN PENGELUARAN KALORI INTAKE

OBESE TOLERANSI GLUKOSA

TRANSISI EPIDEMIOLOGI
• TRANSISI EPIDEMIOLOGI

– BEROBAHNYA POLA PENY DAN PENYEBAB KEMATIAN DARI


PENY INFEKSI PENY KE PENYAKIT KRONIK NON INFEKSI

• PADA ERA TRANSISI : 2 BEBAN GANDA


Zat Gizi dgn PTM
• Lemak
– Lemak makanan : trigliserida (95 -98%),
fosfolipid & sterol
– Klasifikasi lemak :
– struktrural & cadangan
– Berdasarkan atom carbon, lemak digolongkan
• asam lemak rantai pendek (C<10)
• asam lemak rantai sedang (C 10-14)
• asam lemak rantai panjang (C > 16)
Lemak

• Berdasarkan ikatan rangkap


– ALJ, ALTJT & ALTJG
• ALJ >>> aterogenik, tidak semua asam
lemak mempunyai efek yang sama
• AL dgn atom C < 10 : netral
• C12 : 0, C16 : 0  70%
hiperkolesterol
• Efek hiperkolesterol dari (C14 : 0)  5-6x
Lemak

• Diet kolesterol  efek ALJ


• Keseimbangan ALJ : ALTJT : ATLJG = 1 :
1,3 : 1
• P/S ratio + 0,2  hiperkolesterol
• P/S ratio > 0,8  hipokolesterol
• P/S ratio > 1,5  kadar HDL
• Konfigurasi cis  hipokolesterol
Lemak

• Saturated fatty acids


– Rantai pendek: <C6:0
– Rantai sedang: C8:0 – C12:0
• C12:0: lauric acid
– Rantai panjang: >C12
• C14:0 = miristic acid
• C16:0 = palmitic acid
Diet – heart Hypothesis
Keys dkk

Asupan tinggi lemak jenuh, tinggi kolesterol, rendah lemak tidak jenuh

Meningkatkan kadar kolesterol dalam darah

Aterosklerosis

Infark miokard
Diet –Heart Hypothesis

Keys dkk
Seven Countries Study, 1970
penelitian selama 25 tahun
lima negara di Eropa,
Amerika Serikat dan Jepang
Asam Lemak jenuh

• Efek terhadap profil lipid darah:


– Asam lemak <C10:0 : netral
– C14: 0 sampai C16:0 : meningkatkan LDL dan
juga HDL
– C18:0 = efek ringan
Kandungan Asam lemak
As lemak M Kelapa M Sawit Lemak M. Jagung
Hewani
(g/100 g)

SFA 86.50 49 35 14
C12:0 44.60 - - -
C14:0 16.80 1 1 -
C16:0 8.20 44 25 12
C18:0 2.80 4 9 2
MUFA 5.80 39 49 28
PUFA 1.80 11.5 15 57.5
Asam lemak jenuh
• Asam lemak laurat:
– Pada kelapa, virgin coconut oil
– Mempunyai efek protektif: anti mikroba, anti
virus
• Pada masyarakat tropis:
– kelapa sumber lemak satu-satunya
– Bagian dari food culture
• Kelapa dikonsumsi dengan bms protektif
lain: ikan, bumbu
Asam lemak laurat
• Masyarakat tropis:
• Tak terdapat perbedaan konsumsi kelapa
pada penderita PJK dan orang sehat
• Penderita PJK:
– mengkonsumsi lebih lemak hewani,
– kurang sayuran,
– tinggi makanan mengandung kolesterol
Monounsaturated fatty Acids
• Oleic acid/as.oleat (C18:1) dan as erusik
• Nama lain: omega 9
• Sumber utama: olive oil (minyak
zaitun),alfukat, myk kedele
• Efek terhadap profil lipid: netral
• Lemak primadona
• Masyarakat Mediteranian: rendah PJK,
konsumsi olive oil tinggi
PUFA

• Omega 6: asam linoleat, asam arachidonat

• Omega 3: asam linolenat, eicosapentanoat,


(EPA, C20:5 N-3) dan asam
docosahexaenoat ( DHA, C22:6 N-3).
PUFA

• Omega 6:
– menurunkan LDL
– Menurunkan HDL
– Gampang teroksidasi, sangat aterogenik
– Dapat menjadi asam lemak trans
– Asam lemak trans: sangat aterogenik
– Sudah ditinggalkan
PUFA

• Omega 3:
– Penghambat trombosis
– Protektif
– menghambat produksi tromboksan,
meningkatkan sintesa prostaksilin, menurunkan
viskositas darah dan trombosis
– Sumber utama: ikan,brokoli
KOLESTEROL

• Kolesterol
– Lipid sederhana
– TDD 4 cincin siklopentanoperhidrofenantren
– Sintesis kolesterol
• Pembentukan HMG-KoA (-hidroksi--
metilglutaril-koA)
• Perubahan HMG-koA menjadi skualen, melalui
reduksi menjadi asam mevalonat oleh enzim HMG-
koA reduktase
• Pembentukan kolesterol dari skualen
LEMAK

• Lipoprotein
– Kilomikron
• Dibentuk sistem limfa usus
• Fs : transpor TG & kolesterol mkn dan usus
– VLDL
• Dibentuk oleh sel hati
• Fs : transpor TG dan Kolesterol dari gati
– IDL
• Konversi VLDL ke LDL
• tdd TG & ester kolesterol dlm jml sama
LEMAK

– LDL
• Produk katabolik IDL
• Paling kaya kolesterol
• Fs : transpor kolesterol ke jaringan
– HDL
• Disintesis oleh hati & usus
• Tdd : HDL 2 & HDL 3
• Fs : transpor ester kolesterol ke hepar
Hubungan aterosklerosis dengan
profil lipid, serat dan AO
• Aterosklerosis : diawali oleh pembentukan
plak tdd timbunan lemak, trombosit,
magrofag dan sel-sel darah putih.
• Plak  permukaan tunika intima mjd kasar
 trombosit ditarik  aterom
• Hiperkolesterolemia  patogenesis
aterosklerosis
Proses aterosklerosis
Proses aterosklerosis
ANTIOKSIDAN

• Radikal bebas
– gugusan atom atau molekul dengan satu atau
lebih elektron tanpa pasangan di orbit luarnya.
• Rx. Rad. Bebas
– fase inisiasi
– fase propagasi
– fase terminasi
ANTIOKSIDAN

• Radikal bebas bereaksi dengan cara :


– Radikal dengan radikal
• O2- + NO ONNO-

– Radikal dengan non radikal


• Lipid-H +OH Lipid + H2O
• Lipid + O2 Lipids - O2
• Lipid-O2 + Lipid-H Lipid-O2H + lipid
Hubungan Nutrisi dgn PJK

• Antioksidan (AO) mrpk senyawa dapat


menghambat/mencegah peroksidasi lipid
• AO tdd 2 mcm : endogen & eksogen
• AO eksogen : buah & sayur  angka
kesakitan & kematian akibat PJK
ANTIOKSIDAN

• Antioksidan (AO) :
– Senyawa dengan kadar yang sangat rendah
– secara signifikan dapat mencegah/menghambat
proses oksidasi substratnya.
• Peran AO :
– Menghambat rx. rad. bebas
– Scavenger dan memutus rantai rx. rad. bebas
– Sequester ion logam yang prooksidan
ANTIOKSIDAN

• Tubuh memerlukan AO rad. bebas


– AO endogen
– AO eksogen
• Mikronutrien (vitamin C, E dan -karoten dll)
• Alamiah (flavonoid, kurkuminoid dan ekstrak
ginkgo biloba)
• Senyawa kimia
ANTIOKSIDAN

• Vitamin C
– AO larut air
– AKG :
• non perokok : 60 mg/hari
• perokok : + 30 - 40 mg/hari
• Ausman (1999) : 120 mg/hari peny. Kronis
– Mudah diserap : asupan 20 - 120 mg/hari
 abs 90 %
VITAMIN C

• Fungsi vitamin C :
– Antioksidan
– sintesis kolagen
– Metabolisme obat & steroid
– Fungsi Imun
– Meningkatkan abs. Fe
– Met. Histamin & neurotransmiter
VITAMIN C

• Peran vitamin C terhadap PJK


– AO
– Memperbaiki dislipidemia
– Tekanan darah & pembekuan darah
• Rereduksi spontan / glutation/NADPH
• Dapat bersifat prooksidan
VITAMIN C

• Peran sbg AO
– Scavenger thd ROS, OH & RNS
– Memulihkan rad.tokoferol quinon
• Peran terhadap dislipidemia
– Belum pasti
– Ko faktor enzim kolesterol 7-monooksigenase
– Aktivitas enzim HMG-KoA reduktase
ANTIOKSIDAN VIT E
• Vitamin E
– tdd : tokoferol & tokotrienol
– tokoferol
• derivat fenol
• larut lemak
• berkonsentrasi dalam membran lipid &
lipoprotein
• BMS : gandum, myk tumbuhan, kacang-
kacangan, sayuran berwarna hijau
VITAMIN E

• Peran vitamin E sbg AO


– Scavenger (rad. Peroksil lipid)
• -TocH + LO2 -TocH  + LO2H
– Bereaksi dengan ubiquinol
• Melindungi dari singlet oksigen dan peroksil lipid
• Satu mol vit E melindungi 1000 mol lipid
• Dapat bersifat prooksidan
-karoten
• -karoten
– karotenoid utama & provitamin A
– Bersifat hidrofobik & bereaksi dgn bgn lipofilik
– Pemanasan mempengaruhi bioavaibilitas
– faktor-faktor yang mempengaruhi bioavaibilitas :
• Serat (pektin)
• Konsumsi lemak
• gangguan aliran empedu
• ggn abs lemak atau lemak tidak dicerna
• kurangnya keasaman lambung
-karoten
• Invitro :
– menghambat peroksidasi lipid pada tekanan O2
rendah
• Peran AO dari -karoten :
– Mencegah pemb. Singlet oksigen
– Melindungi jaringan
• Satu mol -karoten meredam 1000 mol
singlet O2.
Status antioksidan
– Status AO / stres oksidatif  kadar AO /
petanda kerusakan oksidatif
– Kadar peroksidasi lipid  stress oksidasi sel &
jaringan
– Peroksidasi lipid tidak stabil beberapa
senyawa karbonil yang reaktif
– Peroksidasi ALTJG MDA & 4-
hidroksialkenal.
Status AO
• Peroksidasi lipid : diperiksa langsung / tidak
• Pengukuran MDA  tidak langsung
– Mudah dilakukan
– Tidak stabil
Peran AO dan serat pada proses aterosklerosis
SERAT
• Serat : bgn dari tumbuhan maupun lignin
yang tidak dapat dicerna
• TDD : serat larut dan tidak larut
• Hubungan dengan Profil lipid
– Menunda pengosongan lambung
– Memperlambat kecepatan pencernaan
– Menyerap as empedu & kolesterol
– reseptor LDL &  enz 7-oHase
– Hasil fermentasi serat di kolon (acetat,
propionat, butirat) sintesis kolesterol
• Kalsium
– Menurunkan LDL-C 4,4%
– Meningkatkan HDL 4,1%

• Potasium
– ratio sodium/potasium = 1 dapat menurunkan
TD
– Potasium mernyebabkan dilatasi arteriol, 
pengeluaran sodium dan air, menekan renin
angiotensin dan me  aktivitas adrenergik
Nutrisi & hipertensi
• Mg
– menghambat kontraksi otot polos dan
vasodilator
Zat Gizi Makro pada Makanan Minang

Kalori Total Fat % SFA % MUFA % PUFA


Makanan (100g)

Gulai ikan 190 7,53 15,06 7,11 5,87


Udang goreng 200 7,25 37,94 6,3 3,29
Udang gulai 119 3,78 26,09 2,27 4,61
Kalio daging 253 6,52 17,03 8,18 0,82
Sate daging 240 3,25 15,03 8,63 0,94
Rendang 193 4,09 37,17 11,66 0,37
Gulai Otak 201 8,80 22,43 7,61 4,25
Zat Gizi Mikro pada Makanan Minang

Vit A Vit E Vit C Zinc Se Flavonoid


Makanan (100g)

Gulai ikan 128,6 2,0 0 0,48 42,2 47,1


Udang goreng 298,5 0,0 0 1,6 34,0 0,0
Udang gulai 298,5 0,0 0 1,2 34,3 0,0
Kalio daging 190,3 0,0 0 1,69 10,0 51,0
Sate daging 71,4 0,0 0 8,6 75,0 29,6
Rendang 347,5 0,0 0 8,8 60,6 74,7
Gulai Otak 190,3 0,0 0 1,3 ?? 51,0
AKG Usia 19-29 Tahun
Kalori Total Fat SFA MUFA PUFA
Sex
2725 20-<30% <7% 10% Sisanya
Laki-laki/wanita
2250 20-<30% <7% 10% Sisanya
Wanita
Vit A Vit E Vit C Zinc Se
Sex

Laki-laki 600 15 90 13 30
Wanita 500 15 75 10 30
Nutrigenomic
 Definition : The study of how different foods
may interact with specific genes to increase the
risk of common chronic diseases such as type 2
diabetes, obesity, heart diseases , stroke and
certain cancers.
 Nutrigenomic : provide a molecular
understanding of how common chemicals in the
diet affect health by altering the expression of
genes and the structure of and individual ‘s
genome
Nutrient – gene interactions
transcripti
Intracell onPost-
functional transcription
activities translatio
posttranslation
n

nutrition Cell : replication, growth, differentiation

System activities: nutrient delivery


endocrin- neuronal
biomechanical

Reproduction
Nutrigenomic
• Diet ----- Genotype ------ Phenotype------
health or diseases
Gen eNOS3
Allel
Glu298Asp

Plasma
NO
Level
Fat
Consumtion

50
Distribution of Alel Glu298Asp

Allel Groups p
Cases Control Value
f % f %
Homozigot GG 33 50.8 29 44.6 0.73
Heterozigot GT 32 49.2 36 55.4

51
NOS Level Pre dan Post
Intervention
Pre post
Oil P
Mean + SD Min-Max Mean + SD Min-Max
value

coconut 0.08+0.05 0.01-0.30 0.22+0.23 0.01-0.84 0.002

palm 0.18+0.19 0.01-0.64 0.23+0.33 0.01-1.35 0.79

52
MDA Level Pre dan Post
Intervention
Pre post
Oil P
Mean + SD Min-Max Mean + SD Min-Max
value

coconut
1.13+0.16 0.95-1.42 1.17+0.13 0.98-1.42 0.22

palm
1.06+0.19 0.81-1.46 1.08+0.15 0.94-1.35 0.09

53
SALT INTAKE (con’t)
• BP response to changes in dietary
sodium intake  heterogenous.
• Salt sensitive and salt resistant.
• Effect of sodium reduction on BP greater
in black, middle age and older person,
DM, CKD. This group less responsive to
RAAS.
• Conclusion: ACE (I/D) polymorphism is associated with
increased serum ACE activity and consequently with
increased risk for essential hypertension and its
complications. The frequency of different ACE genotypes
were; 41.7% homozygous (DD), 45.2% heterozygous (ID)
and 13.1% homozygous (II) indicating that (D) allele is
significantly associated with essential hypertension. Also
serum ACE level was significantly correlated with ACE
(I/D) polymorphism (p=0.001). Patients with DD genotype
had the highest serum ACE level followed by patients with
ID genotype and patients with II genotype had the lowest
serum ACE level. Conclusion: ACE (I/D) polymorphism is
associated with increased serum ACE activity and
consequently with increased risk for essential hypertension
and its complications.
International Journal of Hypertension
Volume 2015 (2015), Article ID 979631, 7 pages

Research Article
Renin-Angiotensin System Genes
Polymorphisms and Essential Hypertension in
Burkina Faso, West Africa
Daméhan Tchelougou, et al
Association between the Angiotensinogen (AGT)
gene (M235T) polymorphism and Essential
Hypertension in Egyptian patients

The Egyptian Heart Journal (2015) 67, 1–5


Koichi Miyaki et al : 281 healthy men on hypertensive therapy ,
eNOS3 Gene variant T-786C

The presence of the T-786C mutation was strongly


associated with an increased risk of hypertension (adjusted
OR=6.38, P = .025)

Anda mungkin juga menyukai